Soutenance mémoire
Notions en cardiologie
Les pathologies cardiovasculaires et les arythmies cardiaques provoquent chaque année 17 millions de décès à travers le monde [Mackay et Mensah, 2004]. Elles représentent en Algérie la première cause de morbidité et de mortalité. Parmi ces troubles cardiovasculaires, les infarctus du myocarde représentent 10% des décès dans le monde et sont provoqués par une ischémie (défaut prolongé d’apport sanguin). En présence d’une ischémie, le tissu cardiaque tend à perdre ses propriétés de contractilité et le coeur ne peut plus assurer sa fonction de pompe ce qui provoque l’infarctus. L’infarctus du myocarde est accompagné de troubles graves du rythme cardiaque, appelés arythmies cardiaques, tels que la fibrillation ventriculaire. Ces arythmies se caractérisent par un fort degré d’urgence et explique qu’il est primordial de pouvoir prendre en charge très tôt les patients souffrant d’un infarctus.
De plus, les arythmies mineures informent sur l’état de récupération cardiaque des patients et doivent donc être détectées notamment pour prévenir une dégénérescence possible en arythmies sévères. La mort subite est un risque constant de l’activité cardiaque, quelle que soit la stabilité apparente de la situation cardiaque initiale, et nécessite une intervention immédiate à l’aide de moyens de ressuscitation tel qu’un défibrillateur. Certains de ces accidents cardiaques sont prévisibles mais la plupart surviennent de façon inopinée. Le traitement de certaines maladies cardiovasculaires nécessite un personnel médical aguerri et du matériel spécialisé pour une intervention thérapeutique rapide. Les arythmies sont des troubles du rythme cardiaque dont certaines, telles que la fibrillation ventriculaire, peuvent entraîner des morts subites. Pour diagnostiquer les arythmies, la méthode la plus répandue est l’analyse de l’électrocardiogramme. Cette analyse est effectuée par des cardiologues spécialisés appelés rythmologues, qui décèlent sur les différents tracés le mécanisme de l’activité électrique cardiaque. Cette section est une présentation du système cardiaque et les troubles du rythme et de la conduction cardiaque.
Activité cardiaque
Le système cardio-vasculaire assure la circulation du sang qui permet les échanges respiratoires et nutritifs indispensables à la vie. La grande circulation représente la vascularisation (ou perfusion) de toutes les cellules du corps, hormis les poumons. La petite circulation est celle qui concerne uniquement les poumons. Dans la grande circulation, l’oxygène du sang artériel est consommé par les cellules ce qui produit le sang veineux. À travers les capillaires des poumons, le sang veineux se recharge en oxygène et s’artérialise. La circulation proprement dite est assurée par un organe ayant le rôle de « pomper » et distribuer le sang : le coeur. Il assure un échange régulier entre la petite et la grande circulation suivant un cycle bien précis. La régularité de ces échanges est commandée par un stimulus électrique, dépendant du système nerveux autonome, qui parcourt le coeur du noeud sinusal à l’apex pour déclencher la contraction des différentes chambres qui constituent le coeur. Ce stimulus peut être observé en mesurant les différences de potentiel de plusieurs électrodes à la surface du corps. L’interprétation de ces différences de potentiel relève du domaine de l’électrocardiographie. Le cycle cardiaque ne tolère pas les interruptions car certaines cellules meurent lorsqu’elles ne sont plus alimentées en sang artériel. C’est notamment le cas des cellules du cerveau, c’est pourquoi les défaillances cardiaques sont si fatales. Par la suite, le coeur est présenté selon trois axes : l’anatomie, l’activité mécanique et l’activité électrique.
Le coeur est un organe intrathoracique situé entre les deux poumons au carrefour des grosses artères (aorte et artère pulmonaire) et grosses veines (veines caves et pulmonaires) de l’organisme. Sa structure est composée de 3 épaisseurs : l’endocarde, surface externe, où passent nerfs et vaisseaux sanguins ; l’épicarde, membrane séreuse formant la paroi interne du péricarde ; et le myocarde, partie véritablement active du coeur. Dans les fibres du myocarde, il y a principalement deux tissus qui jouent un rôle complémentaire dans le cycle cardiaque. L’un est dédié à la mécanique musculaire, c’est le myocarde commun, l’autre engendre et conduit l’excitation (la commande de contraction), c’est le myocarde différencié (ou circuit nodal). Myocarde commun : Le myocarde commun est essentiellement composé de cellules musculaires (ou myocytes). Il est réparti en quatre chambres creuses liées entre elles : les oreillettes droite et gauche et les ventricules droit et gauche (voir Figure 1.1).
L’oreillette et ventricule gauches (resp. droits) communiquent entre eux par la valve mitrale (resp. tricuspide). La paroi des oreillettes est très mince et celle du ventricule droit ne dépasse pas quelques millimètres. Le ventricule gauche, quant à lui, possède une paroi de plus d’un centimètre. Les deux masses auriculaire et ventriculaire sont séparées par les structures fibreuses des anneaux auriculoventriculaires et du septum fibreux. Le septum inter-ventriculaire, épais d’une quinzaine de millimètres, est constitué de l’adossement du ventricule gauche, en majorité, et de l’adossement du ventricule droit ; Myocarde indifférencié : La contraction du myocarde est déclenchée par une excitation électrique (le potentiel d’action) conduite et générée par la structure du myocarde différencié. Les cellules nodales du myocarde différencié sont présentes sur l’ensemble des cavités cardiaques de l’oreillette droite à l’oreillette gauche jusqu’aux ventricules (voir Figure 1.2).
Activité électrique cardiaque
Le mécanisme cardiaque, qui comprend l’expulsion du sang et l’ouverture-fermeture des valves, fonctionne uniquement grâce aux contractions du myocarde. Ces contractions sont déclenchées par la propagation de proche en proche du potentiel d’action à travers les cellules myocardiques. Chaque cellule myocardique réagit à un stimulus électrique grâce à une membrane semi-perméable aux ions. Au repos, l’intérieur de la membrane cellulaire est chargé négativement par rapport à l’extérieur qui est pris comme référence. Dans cet état électrique stable on dit que la cellule est polarisée. De l’extérieur, on n’enregistre aucune activité électrique. Lorsque la cellule est stimulée électriquement, les propriétés de la membrane se modifient et sa perméabilité aux ions augmente. Les échanges ioniques à travers la membrane des cellules myocardiques donnent naissance au potentiel d’action. La figure 1.4 montre l’effet des échanges ioniques transmembranaires sur le potentiel d’action. La phase 0 est caractérisée par les ions sodium qui concourent à l’établissement d’un déséquilibre électrique entre le secteur extra-cellulaire et intra-cellulaire. Cette phase correspond à la dépolarisation. La phase 1 est le résultat de l’accroissement brutal de la perméabilité membranaire au sodium, ainsi, le potentiel de la membrane passe de -90mV à 40mV, c’est la systole électrique. Durant la phase 2, l’entrée des ions calcium à l’intérieur de la membrane permet le maintien en plateau de la dépolarisation. Durant la phase 3, l’accroissement de conductance au potassium est responsable d’une négativation des charges intra-cellulaires, et donc de la repolarisation cellulaire. La phase 4 correspond à la phase de repos, c’est la diastole électrique. On obtient l’équilibre avec une différence de potentiel négative.
Séquence normale d’activation cardiaque
Dans une séquence normale d’activation cardiaque telle que décrite par Tawara [Tawara, 1906; Tawara, 2000], le stimulus de départ du cycle cardiaque est généré par les cellules nodales du noeud sinusal. La propriété d’automaticité des cellules nodales du noeud génère un potentiel régulier et d’amplitude suffisante pour exciter les cellules myocardiques des oreillettes. Cette activité, communiquée de proche en proche, est stoppée au noeud AV qui le communique ensuite au faisceau de His puis à la branche droite et aux branches gauches puis aux fibres de Purkinje qui irriguent les myocytes ventriculaires. On peut ainsi suivre le cycle mécanique. Tout d’abord les cellules des oreillettes sont dépolarisées, ce qui provoque leur contraction (systole auriculaire), l’onde traverse le noeud auriculo – ventriculaire et le septum inter-ventriculaire, puis le ventricule droit puis gauche se dépolarisent (contraction ventriculaire isovolumique et systole ventriculaire). Enfin, les cellules du myocarde entre en repolarisation (relaxation ventriculaire) puis stabilisation (phase de repos).
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Table des matières
Table des matières
Table des figures
Résumé
Abstract
Introduction
1 Notions en cardiologie
1.1 Introduction
1.2 Activité cardiaque
1.2.1 Anatomie du coeur
1.2.2 Activité mécanique cardiaque
1.2.3 Activité électrique cardiaque
1.3 Electrocardiographie de surface
1.3.1 Électrocardiogramme à douze dérivations
1.3.1.1 Dérivations bipolaires des membres
1.3.1.2 Dérivations unipolaires des membres
1.3.1.3 Dérivations précordiales
1.3.2 Enregistrement ambulatoire Holter
1.4 Ondes et intervalles
1.5 Troubles du rythme et de la conduction cardiaque
1.5.1 Rythme sinusal
1.5.2 Blocs cardiaques
1.5.2.1 Blocs de branche
1.5.2.1.1 Bloc de branche gauche
1.5.2.1.2 Bloc de branche droit
1.5.3 Arythmies
1.5.3.1 Arythmies supraventriculaires
1.5.3.1.1 La tachycardie supraventriculaire
1.5.3.1.2 La fibrillation auriculaire (FA)
1.5.3.2 Arythmies ventriculaires
1.5.3.2.1 L’arythmie extrasystolique
1.5.3.2.2 Les bigéminismes et trigéminismes
1.5.3.2.3 Les tachycardies ventriculaires (TV)
1.5.3.2.4 La fibrillation ventriculaire (FV)
1.6 Diagnostic des arythmies
1.6.1 Analyse morphologique
1.7 Conclusion
2 Principes des réseaux de neurones
2.1 Introduction
2.2 Neurones biologiques et neurones formels
2.2.1 Neurone biologique
2.2.1.1 structure d’un neurone biologique
2.2.1.2 Création d’un potentiel d’action
2.2.2 Modèle de neurone formel
2.2.2.1 L’état des neurones
2.2.2.2 Les connexions
2.2.2.3 Les poids des connexions
2.2.3 Le neurone de Mc Culloch et Pitts
2.3 Historique des réseaux de neurones
2.4 Différentes architectures des réseaux de neurones
2.4.1 Les réseaux Feed –back
2.4.1.1 Les cartes auto – organisatrices de Kohonen
2.4.1.2 Les réseaux de Hopfield
2.4.1.3 Les ART
2.4.2 Les réseaux Feed – forward (ou réseaux non bouclés
2.4.2.1 Le Perceptron
2.4.2.2 Perceptron multi couches
2.4.2.3 Les réseaux à fonctions radiales
2.5 La rétropropagation
2.6 Propriétés des réseaux de neurones
2.6.1 La propriété d’approximation universelle
2.6.2 La propriété de parcimonie
2.6.3 La capacité d’apprentissage
2.7 Applications des réseaux de neurones
2.7.1 Intérêt des réseaux de neurones dans le diagnostic médical
2.8 Les limites des réseaux de neurones
2.9 Conclusion
3 Modèles d’apprentissage des réseaux de neurones
3.1 Introduction
3.2 Définition de l’apprentissage
3.3 L’apprentissage naturel
3.4 Apprentissage « artificiel » ou apprentissage « automatique
3.5 Apprentissage des réseaux de neurones
3.5.1 Les applications de l’apprentissage
3.5.2 Les différents types d’apprentissage
3.5.2.1. Apprentissage supervisé
3.5.2.2. Apprentissage non-supervisé et auto-organisation
3.5.2.3.Apprentissage par renforcement
3.5.3 Apprentissage « en ligne » et apprentissage « hors-ligne »
3.6 Les différents algorithmes d’apprentissage
3.6.1 Choix de la fonction de coût
3.6.2 Règle de Hebb
3.6.3 Algorithme d’apprentissage par correction d’erreur ou règle du perceptron
3.6.3.1 Présentation de l’algorithme
3.6.3.2 Critiques sur la méthode par correction d’erreur
3.6.4 L’apprentissage de Widrow-Hoff ou règle Delta
3.6.5 La rétropropagation de GRADIENT (back propagation)
3.6.5.1 Principe de l’optimisation par descente de gradient
3.6.5.2 Les limites de l’optimisation par descente de gradient
3.6.5.3 Problème des minima locaux
3.6.5.4 Méthodes itératives d’optimisation
3.6.6 la rétropropagation du gradient
3.6.6.1 L’apprentissage dans les réseaux multicouches
3.6.6.2 Introduction de l’algorithme
3.6.6.3 Algorithme de rétropropagation du gradient
3.6.6.4 Variantes de l’algorithme de rétropropagation du gradient de l’erreur
3.6.6.4.1 La méthode de Newton
3.6.6.4.2 La méthode de quasi-Newton
3.6.6.4.3 La méthode Levenberg-Marquardt
3.7 Problèmes d’apprentissage dans les réseaux multicouches
3.7.1 Considérations pratiques
3.7.2. Condition d’arrêt
3.7.3 Problème du surapprentissage (overfitting)
3.7.3.1Utilisation d’une base de validation pendant l’apprentissage
3.7.3.2 Arrêt prématuré
3.8 Conclusion
4 Classification neuronale spécialisée des arythmies cardiaques
4.1 Introduction
4.2. Principes de la classification
4.2.1 Les phases de classification
4.2.1.1 Phase d’apprentissage
4.2.1.2 Phase de test
Taux de classification
sensibilité et spécificité
4.3 L’extraction des descripteurs et indicateurs pertinents
4.4 Intérêts des réseaux de neurones
4.4.1 Introduction
4.4.2 Choix des réseaux de neurones pour la classification
4.4.3 Mise en oeuvre des réseaux de neurones
4.5 le modèle de classification neuronale
4.5.1 Introduction
4.5.2 Sélection des descripteurs d’un cycle cardiaque
4.5.2.1 Introduction
4.5.2.2 Présentation des différents descripteurs
4.5.3 Sélection de la base d’exemples
4.5.4 Architecture des classifieurs neuronaux
4.5.4.1 Algorithme d’apprentissage
4.5.4.2Dimensionnement du réseau pour chaque classifieur
4.6 Résultats expérimentaux de la classification
4.6.1 Apprentissage et test des différents réseaux
4.6.1.1 apprentissage et test du réseau2
4.6.1.2 apprentissage et test du réseau3
4.6.1.3 apprentissage et test du réseau4
4.7 Classification spécialisée
4.7.1Spécialisation par patient
4.7.2 Spécialisation patient106
4.7.3 Spécialisation patient212
4.7.4 Spécialisation patient214
4.7.5 Efficacité de la spécialisation par patient
4.8 Spécialisation arythmie
4.8.1Tests des réseaux sur des bases mono enregistrement
4.8.2 Tests des réseaux sur des bases variées
4.8.2.1 résultats de performances du réseau 2
4.8.2.2 résultats de performances du réseau 4 avec cas ciblé BBG
4.8.2.3 résultats de performances du réseau 4 avec cas ciblé BBD
4.8.2.4 résultats de performances du réseau 2 avec cas ciblé ESV
4.8.3 Tests des réseaux sur de grandes bases
Conclusion
Annexe
Bibliographie
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