Neurotoxicité comportementale du chlorpyridos

Neurotoxicité comportementale du chlorpyridos

Ancien usage domestique du chlorpyrifos

Autrefois, lorsque l’utilisation résidentielle du CPF était autorisée, il a été constaté plusieurs cas d’empoisonnement. Par exemple, des employés d’une école ont été intoxiqués, après être entrés dans des locaux, venant d’être traités contre les cafards trois jours avant. Il a fallu attendre 14 jours pour que le niveau de CPF dans l’air ambiant revienne à un niveau normal et que les élèves puissent être réadmis (Sesline, 1994). Un autre cas a été celui d’un enfant suspecté d’avoir été empoisonné par le pesticide. Il souffrait d’un arrêt respiratoire et un test sanguin a montré une inhibition de son acétylcholinestérase sanguine de 50% par rapport à son activité normale (l’acétylcholinestérase est le marqueur de toxicité du CPF). La maison où habitait l’enfant avait été précédemment traitée au CPF et la substance avait été retrouvée sur les torchons, les surfaces de préparation de la nourriture et les habits de l’enfant (Dunphy, 1980). Autrefois également la substance persistait sur la fourrure des animaux domestiques, après un traitement anti-puces, les enfants étaient exposés en jouant avec les animaux (Ames, 1989). L’exposition durant la grossesse a été, de même, très problématique, car un fort pourcentage de femmes enceintes utilisait ce pesticide chez elles durant leur grossesse (Whyatt, 2001).

Exposition agricole au chlorpyrifos

Suite à l’interdiction de l’usage résidentiel et domestique du CPF, l’agriculture reste la source d’exposition majeure pour ce pesticide. Les enfants des communautés agricoles ou vivants près de cultures y sont très exposés. Le CPF est donc essentiellement retrouvé sous forme de résidus dans l’alimentation, dans les habitations sur ou proches de terres agricoles et chez des employés agricoles exposés sur leur lieu de travail. Ces employés peuvent être des agriculteurs ou des intermittents en charge de la pulvérisation d’insecticides dans les fermes ou les serres (Eaton, 2008). Néanmoins, la plus forte exposition au CPF se fait pendant son usage professionnel, particulièrement les étapes de transport, de stockage, de préparation, d’épandage, de nettoyage des réservoirs… Les employés de manufactures de chlorpyrifos sont également très exposés, en particulier en cas de fuite. Contexte d’exposition domestique et résidentiel, les enfants, une population à risque

La population générale, et particulièrement les enfants subissent une exposition résidentielle et domestique. Dans le passé, l’utilisation du CPF à l’intérieur des maisons a amené sa persistance dans l’environnement intérieur actuel, notamment sur le sol et toutes les surfaces. De plus, il peut y avoir des transferts entre les différents contextes, par exemple les parents travaillant dans une ferme peuvent transférer les résidus à leurs enfants à la maison via leurs vêtements notamment. Il existe également une dissémination des pesticides par le vent (« la dérive des pesticides »), entre les terres agricoles et les zones résidentielles attenantes. Par ailleurs, les enfants constituent une population vulnérable méritant une attention particulière car ils présentent des caractéristiques spécifiques aggravant leur niveau d’exposition. A savoir, leur prise journalière de nourriture, d’eau et leur inhalation d’air sont plus importantes par rapport à leur masse corporelle lorsqu’on les compare aux adultes. De plus, ils ont un comportement main-bouche augmentant cette exposition aux pesticides qui peuvent être présents dans l’eau, le sol et les poussières (l’ANSES, 2013, INSERM 2016). Les enfants jouant sur le sol ou dans les jardins et portant les objets à leur bouche sont particulièrement exposés par voie dermique et orale.

Biomarqueurs d’exposition au chlorpyrifos

Les différentes voies d’exposition au CPF ont étaient étudiées à l’aide de biomarqueurs qui sont soit enzymatiques soit des métabolites du CPF. Pour le CPF, les biomarqueurs le plus utilisés sont retrouvés dans les urines et le sang. Dans le sang, l’exposition est déterminée par l’activité de la butylcholinestérase (BuChe) du plasma et par l’activité de l’acétylcholinestérase des érythrocytes (AchE). Dans les urines, on détecte l’excrétion du CPF et de ses métabolites (chlorpyrifos-oxon, 3,5,6-trichloro-2-pyridinol (TCPy), diéthylphosphate (DEP), diéthylthiophosphate (DETP)), qui vont être abordés par la suite. Le CPF et le CPF-oxon sont les marqueurs les plus spécifiques (Barr, 2006). L’analyse d’urine est le plus souvent pratiquée chez les enfants car moins invasive. Le biomarqueur le plus sensible pour tester l’exposition des foetus est le méconium lorsque cette sensibilité est comparée à celle des tests pratiqués sur le sang du cordon ombilical (Bielawski, 2005).Quand les tests sur le méconium sont combinés avec d’autres marqueurs comme un échantillon de cheveux de la mère, la sensibilité de détection est encore augmentée (Ostrea, 2009).

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I. chlorpyrifos, insecticide neurotoxique et l’évaluation du risque sanitaire
A. Exposition de la population générale au chlorpyrifos
1. Présentation générale du pesticide chlorpyrifos
2. Exposition de la population au pesticide chlorpyrifos
2.1. Utilisation du chlorpyrifos à travers le monde
a. Le chlorpyrifos, un organophosphoré utilisé à grande échelle aux Etats-Unis
b. Le chlorpyrifos, un pesticide très répandu en Europe en agriculture
c. Le chlorpyrifos, un pesticide largement utilisé, particulièrement en France en agriculture
2.2. Exposition au chlorpyrifos : distribution et persistance dans l’environnement
a. Persistance du chlorpyrifos et de ses métabolites dans le sol, l’air et l’eau
b. Biotransformation du chlorpyrifos et de ses métabolites dans l’environnement
c. Persistance du chlorpyrifos à l’intérieur des maisons
2.3. Contexte d’exposition au chlorpyrifos
a. Ancien usage domestique du chlorpyrifos
b. Contexte d’exposition actuel au chlorpyrifos
i. Exposition agricole au chlorpyrifos
ii. Contexte d’exposition domestique et résidentiel, les enfants, une population à
risqu
c. Les enfants des communautés agricoles, la population la plus exposé
B. Le chlorpyrifos face à l’organisme, la toxicocinétique
1. Voies d’expositions au chlorpyrifos : l’absorption

1.1. exposition au chlorpyrifos
1.2. Toxicocinétique du chlorpyrifos : l’absorption
a. L’absorption orale du chlorpyrifos
i. Chez les rongeurs de laboratoire
ii. Absorption orale chez l’Homme
b. Absorption par voie cutanée du chlorpyrifos
c. Absorption par inhalation du chlorpyrifos
2. Toxicocinétique du chlorpyrifos : la distribution
3. Toxicocinétique du chlorpyrifos : le métabolisme
a. La désulfuration du chlorpyrifos et la formation du chlorpyrifos-oxon
b. L’hydrolyse du chlorpyrifos-oxon et la formation du TCPy
c. La déarylation ou l’hydrolyse du chlorpyrifos en TCPy
d. Conjugaison au glutathion du TCPy
e. Conjugaison à l’acide glucoronique et au sulfate du TCPy
4. Toxico-cinétique du chlorpyrifos : l’élimination
C. Processus pathophysiologiques du chlorpyrifos
1. L’acétylcholinestérase et la toxicité aigüe

2. provoqués par le chlorpyrifos
2.1. Le syndrome cholinergique
2.2. Le syndrome intermédiaire
2.3. La neurotoxicité retardée
3. Effets non neurotoxiques du chlorpyrifos
D. Evaluation des risques sanitaires du chlorpyrifos pour la population générale
1. Réglementation générale concernant le chlorpyrifos
2. Poids de la preuve
2ème II. PARTIE: Neurotoxicité comportementale du chlorpyridos : étude expérimentale
A. Neurotoxicite developpementale du chlorpyrifos : contexte de l’étude expérimentale
1. Le développement du cerveau se poursuit jusqu’à l’adolescence
1.1. L’adolescence chez le rat
1.2. Le développement du cerveau chez l’Homme
1.3. Comparaison relative des âges rats/Homme
2. La neuroplasticité du cerveau en développement
2.1. Les étapes du développement du cerveau
2.2. Le développement du cerveau, une période de vulnérabilité
3. La neurotoxicité développementale du chlorpyrifos à plusieurs échelles
3.1. Neurotoxicité à l’échelle cellulaire
3.2. Neurotoxicité comportementale du chlorpyrifos

4. exposition chronique à faible dose
5. Une cible privilégiée du chlorpyrifos, le système endocannabinoïde
6. Rôle des endocannabinoïdes sur le comportement
7. Altération du système des endocannabinoïdes par le chlorpyrifos
B. Objectifs de l’étude expérimentale

C. MATERIELS ET METHODES
1. Produits chimiques utilisés
2. Animaux
3. Exposition
4. Tests comportementaux
4.1. Le champ ouvert de l’étude (PND 23)
4.2. Le labyrinthe en croix surélevé de l’étude (PND29)
4.3. Test du comportement social de notre étude (PND 35-36)
5. Analyses statistiques
D. RESULTATS DES TESTS COMPORTEMENTAUX
1. Résultats du contrôle de la toxicité et du poids des rats
2. Mesure du comportement social (PND 35)
E. DISCUSSION
1. L’ « open field »
2. Le labyrinthe en croix surélevé
3. Le test du comportement social
4. Résultats similaires dans la littérature

F. Conclusion de l’étude expérimentale
G. Perspectives de l’étude expérimentale
Conclusion générale
Bibliographie

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