Mortalite apres une hemorragie intracerebrale

MORTALITE APRES UNE HEMORRAGIE INTRACEREBRALE

Mortalité à court terme 

L’HIC est un phénomène dynamique et les thérapeutiques initiales se doivent de lutter activement contre son expansion. En effet, environ 20% des patients présenteront une aggravation clinique (souvent mesurée par l’échelle de Glasgow) entre l’évaluation pré-hospitalière et l’admission à l’hôpital [12]. Approximativement un tiers des patients ont une extension significative de l’hémorragie dans les 24 heures suivant le début des symptômes ce qui peut en partie expliquer la détérioration neurologique précoce et le pronostic sombre à plus long terme [13]. Le volume initial de l’HIC reste le facteur prédictif le plus important sur la mortalité à 30 jours ainsi que sur le pronostic fonctionnel [14]. Le hazard ratio de la mortalité atteint 5% à chaque augmentation de 10% du volume de l’HIC [15]. Une revue systématique a mis en évidence que le taux de mortalité à 1 mois est resté stable autour de 40% depuis plusieurs décennies [11]. La localisation de l’HIC est une autre variable importante influençant à la fois le pronostic à court et long terme au décours d’une HIC. Malgré des volumes plus larges des HIC lobaires parfois associés à une extension dans les espaces sous-arachnoïdiens ou sous-duraux, une étude de population récente a montré que le taux de mortalité à un an était plus bas chez les HIC lobaires comparé aux HIC profondes [16]. Une des explications serait que le volume de plus petite taille des HIC profondes serait contrebalancé par une extension fréquente dans le système ventriculaire ce qui constitue un facteur de mauvais pronostic. En ce qui concerne les HIC infratentorielles, les HIC cérébelleuses s’avèrent avoir un meilleur pronostic que les HIC du tronc cérébral. Cependant, une dichotomisation des HIC en supratentoriel versus infratentoriel ou bien lobaire versus profonde apparait trop simpliste pour expliquer avec précision le pronostic des HIC. Le score bénéficiant d’une validité externe le plus largement utilisé pour évaluer le pronostic à 1 mois est le ICH score détaillé dans le tableau 1 [17]. Il inclut : l’âge, le score de Glasgow à l’admission, le volume de l’HIC, la localisation de l’HIC et l’extension ventriculaire. Ces 5 facteurs pronostiques peuvent aider à évaluer le risque de décès dans le mois suivant la survenue de l’HIC. L’imagerie cérébrale détient un rôle majeur pour estimer le pronostic des HIC. Le scanner et l’angioscanner cérébral permettent de visualiser l’existence d’une éventuelle malformation vasculaire sous-jacente telle qu’un anévrisme intracérébral ou une malformation artérioveineuse qui justifierait un traitement spécifique chirurgical ou endovasculaire. Par ailleurs, il permet de visualiser en phase aiguë l’extravasation de produit de contraste au sein de l’HIC également appelé « spot sign» qui pourrait être un élément prédictif d’une extension de l’HIC [18]. D’autres facteurs plus difficiles à quantifier ou à évaluer, tels que l’arrêt des thérapeutiques actives ou l’indication de ne pas réanimer le patient, ont un impact important sur le pronostic post-HIC [19].

Mortalité à long terme

Alors que la mortalité à court terme est bien documentée et élevée, il existe peu de données sur la mortalité à long terme survenant au décours d’une HIC. Les études portant sur le sujet, ont été limitées par la taille de leurs effectifs et leur caractère rétrospectif [20-22], ou encore l’absence dans les analyses de facteurs confondants importants [20-22]. Une revue systématique avec méta-analyse de 122 études de cohortes longitudinales rapportant le devenir à long terme (> 30 jours) après une HIC retrouvait un taux de survie à 1 an de 46% (Intervalle de Confiance [IC] 95% 43.4 à 48.6) et un taux de survie à 5 ans de 29.2% (IC 95% 25.7 à 32.8) [23]. Ces taux de mortalité à long terme ne semblent pas évoluer avec le temps. De façon intéressante, les facteurs prédictifs les plus fréquemment étudiés sont les composants principaux du score d’HIC tels que l’âge, un score de Glasgow bas, un volume important de l’HIC, et une localisation profonde ou infratentorielle de l’HIC [23]. Néanmoins, une étude de population plus récente basée sur une cohorte de patients survivants à 1 an d’une HIC a montré que les facteurs de risque classiques affectant le pronostic à court terme avaient moins d’impact sur le long terme [24]. Dans cette étude, les facteurs de risque identifiés chez les survivants à 1 an post HIC étaient l’âge, le diabète et les traitements anticoagulants à l’admission. Plus récemment, une méta-analyse d’essais contrôlés randomisés a montré que l’admission en unité neurovasculaire est un facteur pronostique majeur puisque les patients présentant une HIC semblent en bénéficier au moins autant que les patients ayant un accident ischémique cérébral en terme de prévention de mortalité et de dépendance [25].

PRONOSTIC FONCTIONNEL

Une méta-analyse ayant inclus des études de population de 1980 à 2008 a identifié 6 études s’intéressant au pronostic fonctionnel après une HIC [11]. La proportion de patients menant une vie sans handicap après une HIC variait de 12% à 1 an en Estonie [26] à 39% au dernier suivi chez de jeunes adultes italiens sur une période moyenne de suivi de 50 mois (intervalle: 19-79 mois) [27]. Aucune conclusion n’a pu être tirée de ces données en raison de l’hétérogénéité des méthodologies et de la variabilité du délai d’évaluation. Plus récemment, une méta-analyse de Poon et al., [23] ayant inclus les 4 études de population publiées entre 2004 et 2011 a rapporté que 33 à 42% des patients étaient autonomes (soit 54 à 84% des survivants) à 6 mois [28,29] basé sur le modified Rankin Scale (mRS 0-2). A 1 an, 17 à 25 % des patients (soit 54-57% des survivants) étaient autonomes [26,30]. Cependant, ces différentes études comportaient de nombreuses faiblesses méthodologiques ne permettant de fournir que des données imprécises sur le sujet.

DEPRESSION POST-HIC

La dépression constitue une complication fréquente des AVC qui retentit sévèrement sur le pronostic fonctionnel des patients atteints. Au premier plan, la dépression diminue les capacités de récupération fonctionnelle et est associée à un taux de mortalité plus élevée. Sa prévalence est estimée à 33% et semble stable dans le temps [31]. La plupart des données proviennent de cohortes ayant inclus principalement des patients ayant une ischémie cérébrale. Deux études se sont spécifiquement portées sur la dépression au décours d’une HIC. Dans la première étude ayant inclus 657 patients, la prévalence de la dépression à 3 mois était de 20% [31]. Les facteurs prédictifs identifiés dans la littérature sont la sévérité du déficit neurologique mesurée par le National Institute of Health Stroke Scale (NIHSS), le handicap physique évalué par l’Index de Barthel et le sexe féminin. En revanche, les antécédents de dépression et la sévérité de l’HIC n’étaient pas significativement associés à la survenue d’une dépression. La deuxième étude rétrospective portait sur 130 sujets jeunes ayant présenté une HIC et suivi pendant 9.7 ans (intervalle : 7 12) [32]. Une dépression était diagnostiquée chez 23% des patients et les facteurs associés à sa survenue étaient un handicap plus sévère et des symptômes douloureux. La présence d’une hydrocéphalie à l’admission était également identifiée comme un facteur prédictif indépendant de dépression. Bien que les données soient très limitées, le pronostic fonctionnel plus sombre des HIC comparé à celui des ischémies cérébrales laisse supposer un risque plus élevé de développer une dépression au décours.

TROUBLES COGNITIFS POST HIC

Les troubles cognitifs et les AVC sont des pathologies fréquentes et souvent associées chez un même patient. Les HIC aussi bien que les ischémies cérébrales sont pourvoyeuses de troubles cognitifs [33]. La démence constitue la partie visible de l’iceberg qui ne rend compte que d’une faible proportion des conséquences cognitives des AVC. La majeure partie de ces conséquences est représentée par le déclin cognitif sans démence et est imputable à la coexistence de lésions vasculaires et dégénératives du cerveau [33]. Les patients devraient bénéficier de stratégies précoces de détection et de traitement pour en prévenir la survenue. Cependant, contrairement à la démence survenant au décours d’une ischémie cérébrale qui est bien documentée, peu d’attention a été portée sur les troubles cognitifs survenant après une HIC ainsi que sur leur mécanisme. Une meilleure compréhension de l’association entre HIC et cognition se révèle essentielle pour guider de façon optimale la prise en charge clinique des patients survivants à une HIC. La majorité des données sur les troubles cognitifs présents avant l’HIC ou survenant au décours est issue de cohortes mixtes ayant inclus à la fois des patients avec ischémies cérébrales et des patients avec HIC [34-41]. Plus récemment, des cohortes comprenant exclusivement des patients avec HIC ont permis d’étudier de façon plus précise l’incidence et les facteurs pronostiques du déclin cognitif après une HIC symptomatique [42-44]. De manière générale, ces études se sont portées soit sur les troubles cognitifs pendant l’hospitalisation au décours immédiat de l’HIC [43,45] soit sur les troubles cognitifs survenant au cours du suivi à long terme s’étalant de 3 mois à plusieurs années [34- 42,44].

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Table des matières

1. INTRODUCTION GENERALE
1.1. MORTALITE APRES UNE HEMORRAGIE INTRACEREBRALE
1.1.1. Mortalité à court terme
1.1.2. Mortalité à long terme
1.2. PRONOSTIC FONCTIONNEL
1.3. DEPRESSION POST-HIC
1.4. TROUBLES COGNITIFS POST HIC
1.5. ANNEXE 1: PROGNOSIS AND OUTCOME OF INTRACEREBRAL HAEMORRHAGE
2. METHODOLOGIE GENERALE DE LA COHORTE PITCH
2.1. RECRUTEMENT DE LA POPULATION
2.2. CONTEXTE DEMOGRAPHIQUE
2.3. CARACTERISTIQUES DEMOGRAPHIQUES, FACTEURS DE RISQUE ET ANTECEDENTS
2.4. EVALUATION CLINIQUE A L’ADMISSION
2.5. ETAT COGNITIF ANTERIEUR ET DEMENCE PREEXISTANTE
2.6. PARAMETRES NEURORADIOLOGIQUES
2.7. PARAMETRES EVALUES A LA SORTIE D’HOSPITALISATION
2.8. SUIVI DES PATIENTS
2.9. ETHIQUE
3. DEMENCE POST HEMORRAGIE INTRACEREBRALE
3.1. INTRODUCTION
3.1.1. Troubles cognitifs préexistants chez les patients présentant une HIC
3.1.2. Troubles cognitifs en phase aiguë de l’HIC
3.1.3. Troubles cognitifs à distance de l’HIC
3.2. OBJECTIFS DE L’ETUDE
3.3. PATIENTS ET METHODE
3.3.1. Critères d’inclusion et d’exclusion
3.3.2. Evaluation initiale
3.3.3. Evaluation radiologique
3.3.4. Suivi Clinique
3.3.5. Evaluation cognitive
3.3.6. Analyses statistiques
3.4. RESULTATS
3.4.1. Population d’étude
3.4.2. Incidence cumulée de la démence
3.4.3. Facteurs prédictifs de la démence de novo dans l’ensemble de la population
3.4.4. Facteurs prédictifs de démence de novo parmi les patients ayant une HIC lobaire
3.5. DISCUSSION
3.6. CONCLUSION DE L’ETUDE
3.7. PUBLICATIONS ORIGINALES
3.7.1. Article original : Annexe 2
3.7.2. Correspondance : Annexe 3
4. IMPACT DE LA SIDEROSE SUPERFICIELLE CORTICALE SUR LE PRONOSTIC DES HIC
4.1. INTRODUCTION
4.1.1. Description de la sidérose superficielle corticale à l’imagerie
4.1.2. Etiologies de la sidérose superficielle corticale
4.1.3. Physiopathologie de la sidérose superficielle corticale
4.1.4. Prévalence de la sidérose superficielle corticale
4.1.5. Sidérose superficielle corticale et risque d’hémorragie intracérébrale
4.1.6. Sidérose superficielle corticale et traitements antithrombotiques
4.1.7. Conclusion
4.2. VALIDATION PROSPECTIVE DE L’ASSOCIATION DE LA SIDEROSE SUPERFICIELLE CORTICALE AVEC LES MARQUEURS D’ANGIOPATHIE AMYLOÏDE CEREBRALE ET LE RISQUE HEMORRAGIQUE
4.2.1. Introduction et objectifs de l’étude
4.2.2. Patients et méthode
4.2.3. Résultats
4.2.4. Discussion
4.2.5. Conclusions de l’étude
4.2.6. Annexe 4 : article soumis
5. CONCLUSIONS GENERALES

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