Modifications cellulaires et tissulaires apparaissant avec l’âge

 Modifications cellulaires et tissulaires apparaissant avec l’âge

Perte neuronale et atrophie corticale

Une perte neuronale touchant l’hippocampe (Simic et al., 1997 ; West, 1993) et le cortex entorhinal (Simic et al., 2005 ; Heinsen et al., 1994) est rapportée chez l’Homme au cours du vieillissement. Chez le Chien, Siwak-Tapp et ses collègues mettent en évidence une réduction de 30% du hile de l’hippocampe au cours du vieillissement par l’étude de 10 Beagles (Siwak-Tapp et al., 2008). Le type de neurones concerné est également important à prendre en compte pour mieux en appréhender les conséquences fonctionnelles.Les neurones GABAergiques, adrénergiques et sérotoninergiques sont concernés au niveau de l’hippocampe et du cervelet (Hwang et al., 2007, 2008) Le déficit neuronal résulte d’une disparition de la population cellulaire associée à un défaut de renouvellement. L’apoptose des cellules nerveuses, processus de mort cellulaire programmé, est régulée de manière à permettre un développement puis une maturation des fonctions du système nerveux. Si les modalités moléculaires de cette régulation ne sont pas totalement comprises, il en ressort toutefois que les caspases, de la famille des protéases, y jouent un rôle clé, elles-mêmes inhibées par les IAP (Inhibitor of Apoptosis Protein), des protéines endogènes. Chez le Chien, le nombre de marqueurs cellulaires de l’apoptose tel que la fragmentation de l’ADN augmente avec l’âge, sans être proportionnel au nombre de plaques séniles, (Kiatipattanasakul et al., 1996). Cette même étude met également en évidence une corrélation entre un dysfonctionnement comportemental et la fragmentation de l’ADN, après l’âge de 6 ans. Toutefois, la fragmentation de l’ADN mise en évidence par la méthode TUNEL n’est pas spécifique du phénomène d’apoptose. Sans autres signes cellulaires d’apoptose, une augmentation de la fragmentation de l’ADN est mise en évidence au cours du vieillissement non pathologique chez le chien, (Borras et al., 2000). Il est donc probable qu’avec l’âge l’ADN se fragilise, le rendant plus vulnérable au phénomène d’autolyse post-mortem, sans pour autant résulter en une apoptose de la cellule. Les causes et conséquences de cette fragilité in vivo restent à être expliquées. Chez les mammifères, la neurogenèse se produit tout au long de la vie. Les cellules neuronales souches sont localisées principalement dans la zone sous-granulaire du gyrus denté de l’hippocampe ainsi que dans la zone ventriculaire-subventriculaire des ventricules latéraux. Au cours du vieillissement, une réduction de la prolifération et de la production de neurones, mise en évidence chez l’homme, peut contribuer à un déficit cognitif lié à l’âge et à une réduction de la plasticité cérébrale (Apple et al., 2017). Chez le chien également, après l’âge de 13 ans, le Beagle présente une diminution de 90-96% du processus de neurogenèse (Siwak-Tapp et al., 2007 ; Hwang et al., 2007). Plusieurs facteurs peuvent affecter la neurogenèse : diminution des précurseurs neuronaux de prolifération, diminution du taux de survie des nouveaux neurones (Kuhn et al., 1996).Cette perte neuronale est associée, à l’échelle macroscopique, à une atrophie du tissu cérébral chez l’Homme (Good et al., 2001) comme chez le Chien (Scarpante et al., 2017 ; P. Dwight Tapp et al., 2004 ; Tapp et al., 2006 ; Rofina et al., 2006). Chez le Beagle, le rétrécissement cortical est noté après l’âge de 12 ans (P. Dwight Tapp et al., 2004). Le lobe frontal semble être une région plus vulnérable, alors que l’hippocampe ne présente une réduction de volume que plus tardive (Tapp et al., 2004). Une diminution du volume de la substance grise est également notée dans les lobes pariétaux, temporaux, le thalamus, le cervelet et le tronc cérébral. Par ailleurs, l’atrophie du lobe temporal est particulièrement marquée chez les chiennes âgées (Tapp et al., 2006). Chez l’Homme, la perte en volume la plus importante concerne le cortex préfrontal puis plus tardivement et dans une moindre mesure les lobes temporaux et occipitaux (Allen et al., 2005 ; Jernigan et al., 2001). Une augmentation du volume des ventricules est mise en évidence par inspection visuelle, moulages et par des données IRM, d’autant plus marquée chez les Beagles de plus de 11 ans (Su et al., 1998 ; Kimotsuki et al., 2005 ; GonzálezSoriano et al., 2001)

Guide du mémoire de fin d’études avec la catégorie Vieillissement et dysfonctionnement cognitif

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Table des matières

SOMMAIRE
REMERCIEMENTS
TABLE DES ANNEXES
TABLE DES ILLUSTRATIONS
TABLE DES TABLEAUX
INTRODUCTION
PARTIE I : Vieillissement et dysfonctionnement cognitif
I. Définitions
A. Le vieillissement
1. Des théories
2. Les principaux marqueurs cellulaires et moléculaires du vieillissement
B. Particularités du chien âgé
1. Espérance de vie
2. Principales affections diagnostiquées chez le chien âgé
C. La Cognition
1. Définition
2. Les systèmes sensoriels
3. Le système moteur
4. L’attention
5. La Mémoire
II. Vieillissement cognitif non pathologique
A. Modifications cellulaires et tissulaires apparaissant avec l’âge
1. Perte neuronale et atrophie corticale
2. Dépôts de peptides ß-amyloïdes
3. Pathologie cérébro-vasculaire
4. Lésions oxydatives
5. Réduction du flux sanguin cérébral et du métabolisme du glucose
6. Systèmes de neurotransmission
7. Modifications de l’expression génique
B. Vieillissement des capacités cognitives
1. Vieillissement des capacités cognitives chez l’Homme
2. Vieillissement des capacités cognitives chez le Chien
III. Vieillissement cognitif pathologique
A. La maladie d’Alzheimer
1. Un syndrome de démence parmi d’autres
2. Présentation clinique générale
3. Processus physiopathologique et aspect lésionnel
4. Vieillissement ou maladie d’Alzheimer
5. Évolution clinique et démarche diagnostique
6. Epidémiologie
7. Outils diagnostiques cliniques :
B. Syndrome de dysfonctionnement cognitif canin
1. Définition :
2. Signes cliniques
3. Démarche diagnostique
4. Prévalence
5. Aspects lésionnels et similitudes avec la maladie d’Alzheimer
6. Diagnostic différentiel
PARTIE II : Orientation diagnostique du syndrome de dysfonctionnement cognitif via un questionnaire
I. Objectifs et Caractéristiques du questionnaire
A. Spécificité : critères diagnostiques du syndrome de dysfonctionnement cognitif canin
B. Critères externes et internes au questionnaire
1. Validité et fiabilité des outils psychométriques
2. Développement et validation de questionnaires appliqués auprès de propriétaires de chien : Exemple du DIAS
II. Informations complémentaires au questionnaire
A. Objectifs
B. Anamnèse et Commémoratifs
C. Examen clinique
D. Analyses de laboratoire
E. Imagerie
III. Comparaison et Critique de questionnaires pré-existants
A. Présentation des questionnaires
1. Corrélation des lésions histologiques avec le degré de dysfonctionnement cognitif
2. Modifications comportementales liées à l’age
3. Étude épidémiologique du SDCC
B. Comparaison selon certains critères
1. Le choix des catégories et items
2. Modalité de scoring
3. Seuil et niveau de déclin cognitif, corrélation avec l’âge
4. Validation par des mesures comportementales et/ou lésionnelles
5. Cohérence interne du questionnaire
C. Comparaison de deux questionnaires sur un échantillon identique
D. Synthèse
PARTIE III : Discussion
CONCLUSION
PARTIE IV : BIBLIOGRAPHIE
PARTIE V : Annexes

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