Modification hemodynamique au cours de la grossesse normale

MODIFICATION HEMODYNAMIQUE AU COURS DE LA GROSSESSE NORMALE 

Le déterminisme hormonal

En réponse aux besoins métaboliques de l’embryon puis du fœtus, il y a une synergie d’actions d’hormones ovariennes et placentaires, à savoir : les œstrogènes, la progestérone, l’hormone gonadotrophine, la prolactine[7]. Cette synergie a pour conséquence :
➤ Une hyper volémie par stimulation du système rénine-angiotensinealdostérone avec hyperaldostéronisme secondaire et rétention hydro sodée d’une part, et d’autre part une stimulation de l’érythropoïèse[10]
➤ Un état hyperkinétique
➤ Une hypercoagulabilité par baisse du tonus veineux, augmentation des facteurs I, II, VII, VIII, IX, X de la coagulation, baisse du pouvoir fibrinolytique du plasma[3].

Le débit cardiaque

On observe une augmentation du débit cardiaque au cours de la grossesse, atteignant 30 à 50% de sa valeur de base [5]. Le débit cardiaque (Q) est lié au volume d’éjection systolique(VES) et à la fréquence cardiaque(FC) selon la formule : Q= VES× FC. Ainsi, son accroissement dépend du VES au début de la grossesse et de la fréquence cardiaque au cours du troisième trimestre[11] et selon FAYE[12] l’augmentation de la FC est de 18 pulsations/min en moyenne par rapport aux chiffres antérieurs. Lors du passage du décubitus latéral gauche au décubitus dorsal, les auteurs retrouvent une baisse du débit cardiaque[10]. Durant le travail, le débit cardiaque croit davantage de 15 à 20% suivant en cela le retour veineux en raison des contractions utérines, de la position gynécologique, des ocytociques, de la douleur et de l’anxiété[3].

La pression artérielle

En application de la loi de Poiseuille, la pression artérielle (PA) est liée au débit cardiaque(Q) et aux résistances périphériques totales(R) par la relation : PA= Q×R Une baisse de la pression artérielle est observée durant la grossesse due à une chute des résistances périphériques totales sous l’effet de l’imprégnation hormonale, mais également de la circulation placentaire réalisant un véritable shunt artério veineux[10]. Selon FAYE[12], cette baisse de la PA atteint 10 à 20mmHg par rapport aux chiffres antérieurs. Après la délivrance et la levée de l’obstacle abdominal on observe un retour vers la normale de la PA[3] .

PARTICULARITES CLINIQUES ET PARACLINIQUES DE LA GROSSESSE SUR CŒUR SAIN

Les signes cliniques 

Les signes cliniques habituels sont :
➤ La dyspnée d’effort ;
➤ Les palpitations et précordialgies atypiques ;
➤ Les bruits du cœur vibrants ;
➤ Les souffles systoliques à tous les foyers ;
➤ Les souffles innocents, mammaires[7] et cervical.

Les signes radiologiques
Certains signes radiologiques peuvent simuler à s’y méprendre une cardiopathie. Ce sont :
➤ Une ectasie de l’arc moyen gauche en rapport avec une dilatation du tronc pulmonaire[10]
➤ Une cardiomégalie en relation avec une surélévation des coupoles diaphragmatiques et une horizontalisation du cœur[3]
➤ Une hyper vascularisation artérielle pulmonaire vers les sommets ;
➤ Un épanchement pleural.

Les signes électrocardiographiques 

Chez la gestante, l’électrocardiogramme peut retrouver différents signes qui sont[3] :
● La déviation axiale gauche
● Un sous décalage du segment ST
● Une apparition d’une onde Q en DIII disparaissant en inspiration profonde
● Une tachycardie sinusale
● Des extrasystoles auriculaires et ventriculaires.

Les signes écho cardiographiques 

La morphologie
On peut retrouver quelques modifications morphologiques :
● Une dilatation de l’anneau tricuspide[14]
● Un épanchement péricardique de moyenne abondance au troisième trimestre[10] et disparaissant après la délivrance. HALPHEN [15]retrouve 41% d’épanchements péricardiques entre les 32ème et 38ème semaines d’aménorrhée et ENEIN[16] retrouve 42% .

Diamètre et volumes cavitaires
Les cavités droites sont dilatées[10].
Les cavités gauches :
● Diamètres et volumes télésystoliques gauches n’augmentent pas[16] ;
● Par contre les diamètres télé diastoliques augmentent aux 2ème et 3ème trimestres[12] et baissent lors du passage du décubitus latéral au décubitus dorsal.

Les parois et la masse ventriculaire gauche
L’épaisseur du septum et de la paroi postérieure du ventricule gauche sont augmentées[12]. La masse ventriculaire gauche est également augmentée[12] .

La fonction systolique du ventricule gauche
● Selon FAYE[12] et RUBLER, le pourcentage de raccourcissement(PR) et la vitesse de raccourcissement des fibres (VCF) sont augmentés.
● Selon CASTILLON[17] seule la vitesse de raccourcissement (VCF) est augmentée;
● La vitesse de raccourcissement et le pourcentage de raccourcissement sont liés par la relation : VCF= PR / temps d’éjection. Seule la vitesse de raccourcissement augmentée est constante durant la grossesse et elle est fonction du temps d’éjection, donc de la fréquence cardiaque.
● Dans le postpartum, ADOH[18] retrouve une baisse de la fraction d’éjection et une augmentation de la contrainte télé systolique du VG en relation avec une élévation des résistances périphériques totales. Ces anomalies de la fonction systolique du postpartum disparaissent dans un délai de 60jours.

La fonction diastolique
La fonction diastolique appréciée par les temps d’accélération et de décélération de l’onde E .

L’étude Doppler
Le Doppler met en évidence une accélération des flux antérogrades[12]. LIMACHER [19] retrouve dans une étude prospective 52% (35 cas /67) d’insuffisance tricuspide. CAMPOS[20] retrouve une prévalence élevée de fuites valvulaires, intéressant surtout le cœur droit, prédominantes à l’approche du terme et persistantes après la délivrance. L’ensemble de ces modifications physiologiques aboutit à une augmentation du travail du ventricule gauche supportable pour un cœur sain qui dispose d’une force de réserve intacte.

CONSEQUENCE DE LA GROSSESSE SUR UN CŒUR PATHOLOGIQUE 

Les modifications hémodynamiques observées au cours de la grossesse expliquent les décompensations possibles d’une cardiopathie préexistante jusque-là, bien tolérée ou l’aggravation d’une cardiopathie mal tolérée, ces conséquences influencent les pronostics fœtal et maternel [1]:
➤ Pronostic fœtal :
Taux élevé d’avortements spontanés, accouchement prématuré, mortalité prématuré, risque élevé de malformation fœtale liée à des prises médicamenteuses[1].
➤ Pronostic maternel :
Il est caractérisé par la survenue d’accident gravide cardiaque, insuffisance cardiaque, thrombose veineuse ou embole pulmonaire surtout en post – partum, post avortum, après une césarienne, femme > 40 ans. Endocardite infectieuse, post – partum, post – avortum, après un accouchement ou une interruption thérapeutique de grossesse(IVG) sans prophylaxie d’ATB de l’endocardite. Trouble du rythme passage en arythmie complète par fibrillation auriculaire (ACFA)[1].

NATURE DE LA CARDIOPATHIE 

Rétrécissement mitral 

Le rétrécissement mitral (RM) est la valvulopathie rhumatismale la plus susceptible de se compliquer au cours de la grossesse. Il est presque toujours mal toléré durant la grossesse même chez les patientes antérieurement asymptomatique. L’augmentation de la volémie et du débit cardiaque majorent le gradient de pression entre oreillette gauche et le ventricule gauche aboutissant à une aggravation de la dyspnée qui se majore le plus souvent au second trimestre.

Dans une étude incluant des patientes NYHA I et II avant la grossesse, les complications maternelles associant œdème aigue du poumon (OAP), ACFA et syncope avec une mortalité nulle. La mortalité fœtale était évaluée à 30%. Pour les classes III ou IV une morbi-mortalité supérieure avec une mortalité maternelle entre 5 et 7% et une mortalité périnatale 12 et 13%. Dans le cas des RM serrés (inférieure ou égale à1, 5cm2) le risque de décompensation est présent 3 mois au post partum et compromet le pronostic fœtal. Le RCIU, l’accouchement prématuré et l’hypotrophie sont plus fréquents en cas de RM. Le traitement d’une sténose serrée doit être entrepris avant la grossesse ; sinon pendant celle-ci, il faut recourir aux bétabloquants, en cas de non amélioration des symptômes il est possible de les associer aux diurétiques. L’indication du traitement anticoagulant s’impose si le rétrécissement mitral s’accompagne d’une fibrillation auriculaire permanente avec les mêmes précautions d’emploi que chez les femmes porteuses de valve mécanique. En cas d’inefficacité du traitement médical (dyspnée classe III ou IV de la NYHA, HTAP persistant >50mmHg), une commissurotomie mitrale percutanée devra être effectuée pendant la grossesse, avec protection du fœtus vis-à-vis de l’irradiation. A noter qu’en cas de grossesse moins avancée <12 semaines d’aménorrhées(SA) avec des signes de mauvaise tolérance du RM, une interruption thérapeutique de la grossesse et une cure ultérieur du RM peuvent être indiquées[1].

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Table des matières

INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE
I. HISTORIQUE
II. MODIFICATION HEMODYNAMIQUE AU COURS DE LA GROSSESSE NORMALE
1. Le déterminisme hormonal
2. Le débit cardiaque
3. La pression artérielle
III. PARTICULARITES CLINIQUES ET PARACLINIQUES DE LA GROSSESSE SUR CŒUR SAIN
1. Les signes cliniques
2. Les signes radiologiques
3. Les signes électrocardiographiques
4. Les signes écho cardiographiques
III. CONSEQUENCE DE LA GROSSESSE SUR UN CŒUR PATHOLOGIQUE
IV. NATURE DE LA CARDIOPATHIE
1. Rétrécissement mitral
2. Insuffisance mitrale
3. Insuffisance aortique
4. Rétrécissement aortique
5. Prothèses valvulaires cardiaques
6. Cardiopathies congénitales
7. Cardiomyopathies
8. Insuffisance coronaire
9. Les troubles du rythme et de la conduction
V. PLANICATION DES GROSSESES CHEZ LES CARDIOPATHES
VI. PREVENTION ET TRAITEMENT DES ACCIDENTS GRAVIDOCARDIAQUES
DEUXIEME PARTIE
METHODOLOGIE
I .CADRE D’ETUDE
I.1. La clinique cardiologique de l’hôpital Aristide Le Dantec
I.2. La clinique cardiologique de l’hôpital Fann
I.3. La clinique gynéco-obstétricale de l’hôpital Aristide Le Dantec
II. TYPE ET DUREE D’ETUDE
III. DUREE D’ETUDE
IV. MATERIELS ET METHODE
IV.1. Matériels
IV.1.1. Critère d’inclusion
IV.1.2. Critères de non inclusion
IV.1.3. Paramètres étudiés et normes
IV.1.3.1 L’état civil et le profil économique
IV.1.3.2. Les antécédents
IV.1.3.2.1. Gynéco –obstétricaux
IV.1.3.2.2. Médicaux cardiaques
IV.1.3.2.3. Chirurgicaux cardiaques
IV.1.3.3. Cardiopathie
IV.1.3.4. La clinique
IV.1.3.4.1. Signes fonctionnels
IV.1.3.4.2. Signes généraux et physiques
IV.1.3.5. La para-clinique
IV.1.3.5.1. Biologie
IV.1.3.5.2. Electrocardiogramme
IV.1.3.5.3. L’échocardiographie trans-thoracique
IV.1.3.5.4. L’échographie obstétricale
IV.1.3.6. Déroulement de la grossesse, l’accouchement, nouveau-né et les suites de couches
IV.1.4. Analyse des données
IV.1.5. Contraintes
RESULTATS
I. DONNES GENERALES
1. Epidémiologie
2. Répartition selon l’âge
3. Répartition selon le statut matrimonial
4. Répartition selon la profession
5. Répartition selon la gestité
6. Répartition selon la parité
II. ANTECEDENTS
1. Antécédents obstétricaux pathologiques
1.1. Antécédents d’avortement
1.2. Antécédent de rétention d’œuf mort
2. Antécédents de chirurgie cardiaque et de cathétérisme interventionnel
3. Cardiopathie
3.1. Répartition selon l’année de découverte de la cardiopathie
3.2. Nature de la cardiopathie
3.3. Découverte avant ou en cours de grossesse
3.4. Délai de consultation en cardiologie par rapport à la grossesse
III. DONNEES CLINIQUES
1. Constantes
2. Signes cliniques
III. DONNEES PARA CLINIQUES
1. Biologie
2. L’électrocardiogramme
3. L’échocardiographie trans-thoracique
4. Echographie obstétricale
IV. DEROULEMENT DE LA GROSSESSE
1. Complications cardiaques
2. Les complications obstétricales
3. Le décès maternel
4. Les traitements
V. ACCOUCHEMENT
1. Mode d’accouchement
2. Nouveau-né
2.1. Poids et Apgar à la naissance
2.2. Les complications néonatales
3. Suites de couche
DISCUSSION
I. CARACTERISTIQUES GENERALES
1. L’âge
2. La gestité
3. La parité
4. Le profil économique
II. LES ANTECEDENTS
1. Antécédents gynéco-obstétricaux pathologiques
2. Les antécédents de chirurgie cardiaque et cathétérisme interventionnel
III. NATURE DE LA CARDIOPATHIE
IV. LA GROSSESSE
1. Classification de la New York Heart Association
2. Médicaments au cours de la grossesse
2.1. Les Diurétiques
2.2. Les digitaliques
2.3. Les anticoagulations
3. L’échocardiographie
3.1. La fonction systolique du ventricule gauche
3.2. L’oreillette gauche
4. Les complications cardiaques
4.1. L’évolutivité rhumatismale
4.2. La décompensation cardiaque
4.3. L’endocardite infectieuse
4.4. Les accidents thromboemboliques
4.5. Les troubles du rythme
4.6. Décès maternel
V. L’ACCOUCHEMENT ET LE POST PARTUM
1. Le mode d’accouchement
2. Les complications du post- partum
3. Retentissement fœtal
3.1. Avortements
3.2. Rétention d’œuf mort
3.3. Malformations
3.4. Mort-né
CONCLUSION
REFERENCES BIBLIOGRAPHIQUES
ANNEXE

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