Soutenance mémoire
Le développement du modèle de rouille s’appuie sur une revue bibliographique de la biologie de P. triticina et des modèles existants. Plusieurs modèles épidémiques ont été développés pour ce champignon. Ils diffèrent selon le nombre de variables climatiques et de propriétés du couvert prises en compte pour leur effet sur les épidémies. Les modèles « épidémiques climatiques » prennent principalement en compte des effets du climat sur les épidémies (Gouache et al. 2015). Ils sont intéressants pour estimer des indices de risque, mais ils ne permettent pas de répondre à nos objectifs car ils n’intègrent pas de variable relative au couvert. Dans les modèles mécanistes dynamiques (Audsley et al. 2005 ; Caubel 2012) les épidémies sont modulées par la phénologie du couvert. Les modèles simulent le développement des épidémies soit sur une grande feuille mimant la végétation (approche « big leaf ») (Caubel 2012), soit sur les étages foliaires successifs (approche « par couche ») (Audsley et al. 2005). Ils proposent une solide base de réflexion sur la modélisation des étapes du cycle infectieux du champignon. Néanmoins, le couplage avec un modèle de blé de type FSPM permet d’inclure les interactions plante-pathogène telles que l’effet de la localisation des organes et de l’émergence des feuilles pour la dispersion, et l’effet de la sénescence des feuilles sur les lésions.
Jusqu’à présent, l’effet du couvert végétal sur les épidémies de rouille brune a été peu exploré. Quelques études suggèrent que les épidémies de rouille sont influencées par la phénologie du blé. Cela serait lié à des asynchronismes entre le développement de la plante et celui de la maladie. Des méthodes de luttes prophylaxiques se fondent sur cette hypothèse pour préconiser une optimisation de la date de semis et de la précocité de la variété. Leur objectif est de maximiser l’activité photosynthétique avant l’explosion d’une épidémie pour les feuilles supérieures du couvert (Roelfs 1992 ; Gouache et al. 2011 ; Marsalis and Goldberg 2006). Cet effet a été pris en compte par les modèles épidémiques de rouille dans lesquels la croissance du couvert est divisée en étages foliaires successifs (Rossi et al. 1997; Audsley et al. 2005).
VUE D’ENSEMBLE DU MODELE
Processus et interactions modélisés
Les épidémies de rouille brune sont initiées par un inoculum aérien extérieur à la parcelle, déposé sur les feuilles (Roelfs 1992). Ensuite, elles résultent d’une succession de cycles infectieux et d’évènements de dispersion à courte et moyenne distance. Les étapes du cycle infectieux de P. triticina sont typiques des champignons foliaires polycycliques : infection, latence et sporulation, suivies de la dispersion (Caubel 2012) (Figure 1). Le modèle de rouille présenté ici suit cette décomposition en étapes. Il propose des sous-modèles pour chacune. L’importance de l’épidémie dépend du nombre de cycles réalisés au cours de la saison agricole, et donc des conditions qui permettent le passage des individus d’un état du cycle vers le suivant. Dans le modèle, les variables climatiques qui influencent le développement de la rouille brune sont essentiellement la température et l’humectation (Roelfs 1992). Les épidémies dépendent également de propriétés du couvert (Figure 1). Les principaux effets du couvert qui ont été intégrés dans notre modèle sont : l’effet de la dimension des feuilles et de leur cinétique de sénescence sur l’établissement des lésions, et l’effet du timing d’émergence des feuilles et de la géométrie du couvert (e.g. distances entre feuilles émettrices et feuilles réceptrices, surface de ces feuilles, présence d’obstacles) sur la dispersion des spores.
Hypothèses préalables
Le modèle simule de façon mécaniste les interactions plante – pathogène à deux échelles : (a) les interactions à l’échelle des individus (unités de dispersion ou lésions) et des feuilles individuelles (b) les interactions en population entre le pool d’unités de dispersion et le couvert architecturé considéré globalement.
En adéquation avec l’objectif du modèle, nous avons fait les principales hypothèses simplificatrices suivantes :
– L’épidémie est supposée initialisée par un apport d’inoculum aérien qui est considéré constant pendant toute la saison : i.e. même quantité d’apport tous les jours (des variations sont cependant modélisables).
– L’épidémie simulée est causée par une population d’une « seule souche » du pathogène : les paramètres du cycle infectieux ne sont pas variables entre individus.
– Une lésion est supposée issue de l’infection par une spore unique. On ne considère pas les effets de facilitation (ou l’inverse) lors d’une surinfection du même site par plusieurs spores ou par un amas de spores. Les recouvrements éventuels entre spores déposées sur la même feuille sont par contre calculés par le modèle. Dans ce cas une seule spore sera autorisée à infecter.
– La compétition pour l’accès aux nutriments au sein d’une feuille n’est pas explicitement considérée. Du point de vue du champignon, la feuille constitue donc une ressource homogène, dont la disponibilité est complétement et exhaustivement quantifiable en terme de surface. La compétition entre individus passe donc directement par leur croissance en surface. La croissance du couvert n’est pas altérée par la présence du champignon dans notre modèle.
– On ne considère pas l’effet de la pluie sur la dispersion de P. triticina.
Echelles de simulation et modèle de blé
L’échelle temporelle de notre modèle est l’année car il simule une épidémie de rouille brune sur la durée d’une campagne agricole, avec un pas de temps journalier. L’échelle spatiale du modèle est un micro-peuplement de blé architecturé de quelques dizaines de cm² de côté, répété à l’infini. Il est simulé grâce au modèle ADELWheat (Fournier et al. 2003). Il simule la dynamique d’apparition, la croissance en 3 dimensions et la disparition des organes végétatifs d’une micro-parcelle de blé. Au sein de cette micro-parcelle, chaque plante est représentée individuellement. Sa résolution maximale est le mm² de feuille. Dans ce chapitre, les feuilles du blé sont numérotées du haut vers le bas. La première feuille (F1) est donc la feuille drapeau.
MODELE DE CYCLE INFECTIEUX DE PUCCINIA TRITICINA
Méthodologie
Chaque étape du cycle a fait l’objet d’une revue bibliographique. Les publications scientifiques décrivent une ou plusieurs étapes du cycle infectieux, dans le meilleur des cas avec des formalismes mathématiques, sinon de façon qualitative. Lorsque la bibliographie se révélait insuffisante, voire contradictoire pour décrire un processus donné, le travail a consisté à émettre des hypothèses dont la cohérence fut testée puis validée. Certains processus ont été volontairement négligés dans un souci de simplicité et de parcimonie.
Ainsi, les modèles d’infection par les unités de dispersion et de production de spores par les lésions ont été proposés directement à partir de formalismes de la bibliographie. Mais pour le modèle de croissance des lésions et de compétition entre les lésions, nous n’avons pas trouvé de modèle disponible. Pour ces modèles, nous avons réutilisé des données publiées (Robert et al. 2004 et 2005) pour proposer de nouveaux formalismes.
Les expériences de Robert et al. (2004, 2005) ont suivi la progression de symptômes de lésions de rouille sur les feuilles. Pour la même expérience, nous disposons de 2 types de données :
➤ des mesures des surfaces en sporulation des lésions sur feuille entière pour plusieurs densités de lésions (Robert, Bancal, and Lannou 2004)
➤ des mesures des surfaces chlorotiques, en sporulation et nécrotique des lésions sur les secteurs de feuilles où ont mesurés la photosynthèse (6 cm²) pour plusieurs densités de lésions (Robert et al. 2005) Les inoculations ont été réalisées le 18 avril 2001. La sporulation a débuté le 1er mai 2001. Les notations ont été réalisées 4, 11, 16, 21, 28, 36 et 43 jours après cette date. L’analyse des données par type de symptôme a permis de faire des hypothèses sur la structure des différents types de symptômes au sein d’une lésion. L’analyse des données de taille des lésions pour des densités croissantes de lésions a permis de simuler la compétition des lésions de rouille pour l’espace disponible sur la feuille.
|
Table des matières
Introduction
Contexte social et scientifique
Etat de l’art et problematique
Objectifs et demarche de travail
Résumés des chapitres de thèse
CHAPITRE 1 : A modelling framework to simulate foliar fungal epidemics using functional– structural plant models (Article publié dans Annals of Botany)
CHAPITRE 2: A 3D plant-pathogen model to explore the race between wheat and Zymoseptoria tritici epidemics
Introduction
Materials and methods
Overview
Modeling
Field experiment
Data analysis
Disease simulation and evaluation
Results
Climatic data analysis
Wheat development and architecture
Epidemic development
Disease simulation and evaluation
Discussion
CHAPITRE 3 : Modélisation des épidémies de rouille brune dans des couverts de blé architecturés
Introduction
Vue d’ensemble du modèle
Processus et interactions modélisés
Implémentation
Echelles de simulation et modèle de blé
Modèle de cycle infectieux de Puccinia triticina
Méthodologie
Modèle d’infection
Modèle de croissance potentielle et vieillissement des lésions
Modèles de compétition entre lésions et simulation de la croissance en taille
Modèle de lésion : sporulation
Modèle de nécrose de la lésion
Modèle de réponse de la lésion à la sénescence foliaire apicale
Evaluation et calibration du modèle de cycle infectieux (hors infection)
Modèles de dispersion et d’inoculum aérien externe
Méthodologie
Modèle de dispersion
Modèle de l’inoculum aérien externe
Calibration des paramètres de dispersion et d’infection
Simulations réalisées avec le modèle
Effet de la densité d’axes sur le modèle de dispersion
Effet de la densité d’inoculum aérien sur la contamination initiale du couvert
Test de cohérence du modèle à l’échelle d’une épidémie pour des climats contrastés
Analyse de sensibilité Morris du modèle aux paramètres d’architecture du couvert
Analyse quantitative des effets de chaque trait individuellement sur les épidémies
Discussion
Discussion et perspectives pour le modèle de lésion
Discussion et perspectives pour le modèle de dispersion
Analyse des effets du couvert sur les épidémies simulées pour différents climats
Discussion sur le cadre de modélisation et le développement d’un nouveau modèle
Conclusion
Télécharger le rapport complet
