Soutenance mémoire
Modélisation de la FVR au Sénégal
Historique et Répartition géographique
La Fièvre de la Vallée du Rift (FVR) fut décrite pour la première fois en 1931 par Montgomery au Kenya, dans la région de la vallée du Rift, près du lac de Naivasha. Elle fut responsable de nombreuses épizooties limitées au bétail et à l’Afrique subsaharienne jusqu’ en 1976. Ces épizooties, de grande importance économique ( 100 000 moutons tués en Afrique du Sud en 1 951 , 60 000 avortements au Zimbabwe en 1 978), atteignaient principalement l’Afrique de l’Est et du Sud. Elle était alors considérée comme peu dangereuse pour l’homme. En 1 976, le virus passe des régions d’altitude aux grandes vallées fluviales, en commençant par le Soudan. En 1 977, l’Egypte fut la première grande victime de la FVR, au plan humain. L’épizootie débuta au niveau du bétail en avril dans la Province d’ Aswan, probablement liée aux importations régulières de bétail et ou à des transferts de moustiques infectés par le vent à partir du Soudan, alors infecté par la maladie [Abd El-Rahim, Abd El-Hakim et al., 1 999].
Les premiers cas humains furent signalés en octobre dans la province de Shargiya, au nord-est du Caire. Dans les semaines suivantes, l’épidémie a progressé le long du canal d’Ismailiya qui rejoint le Nil au niveau du Caire. Des études sérologiques rétrospectives ont permis de retracer l’évolution de la maladie, qui est arrivée du Soudan en descendant le Nil. La maladie animale a précédé l’épidémie, et les cas humains ont éclaté au cours de l’été, moment le plus favorable à la multiplication des vecteurs. En tout, elle aura touché au moins un million de personnes et provoqué 2000 cas cliniques dont 600 fatals [Lefevre, 1 997]. Depuis, la RFV persiste en Egypte sous forme d’enzootie, avec des résurgences régulières de cas dans le bétail (1 978, 1 993 et 1 997). La communauté scientifique considéra dès lors la FVR comme une dangereuse zoonose, et les travaux se multiplièrent. Mais la détection de la maladie à bas bruit dans de nombreuses localités et l’absence de cas cliniques humains, du moins détectés et déclarés, pendant une dizaine d’années conduisit à un relâchement de l’appréhension d’une nouvelle épidémie.
En 1 979, le virus de la FVR fut mis en évidence pour la première fois à Madagascar. Il n’y eut aucun impact sur la santé humaine ou animale avant 1 990 et 1 991 , où il provoqua plusieurs épizooties marquées par des avortements massifs chez les bovins. C’est alors que survint l’épidémie de 1 987 en Mauritanie. Le premier cas humain füt détecté à l’hôpital de Rosso en octobre, par deux médecins français de l’armée. L’incidence augmenta alors rapidement dans les semaines qui suivirent et les pertes totales humaines en Mauritanie furent évaluées à 224 sur 1264 cas par l’Institut Pasteur de Dakar [Walsh, 06/1988]. La maladie avait été détectée de longue date dans la région par des enquêtes sérologiques qui montraient une augmentation de la prévalence en anticorps, et notamment en Igm dans le triangle Kaedi-SelibabyAïoun El Atrouss.
De plus, la réunion de nombreux facteurs favorisant la pullulation des insectes vecteurs ( en particulier la mise en eau du barrage de Diama en août) avait conduit l’institut Pasteur de Dakar à annoncer le risque d’épidémie. Cette épidémie est à l’origine d’un vaste système de surveillance établi dans la région, dans lequel s’inscrit le projet Emercase. Une seconde épidémie a touché le sud et le sud-ouest de la Mauritanie en septembre 1998, provoquant de nombreux avortements parmi les troupeaux, et le décès officiel de six personnes, enregistrés à l’hopital d’ Aoiun. Récemment, les épidémies qui ont touché l’Arabie Saoudite et le Yémen en Août et Novembre 2000, provoquant 516 cas sévères dont 87 morts prouvent que la FVR peut sortir des territoires africains et représente donc une menace majeure pour un grand nombre de pays du moyen orient et de la péninsule arabo-persique, d’autant que le nombre d’espèces d’insectes potentiellement vecteurs est très important[CDC., 11/2000]. La figure suivante récapitule les informations précédentes. Les mortalités humaines sont représentées dans les bulles à fond marron.
Epidémiologie descriptive
La Fièvre de la Vallée du Rift se présente sous forme de poussées épidémiques entrecoupées de longues périodes inter-épidémiques silencieuses. On peut alors n’en trouver aucune trace ou détecter son passage sérologiquement. Lors de flambées épizootiques, elle provoque avortements et mortinatalité dans les troupeaux de petits et grands ruminants ce qui entraîne de graves pertes économiques. Ceci se déroule essentiellement en cours ou en fin de saison des pluies, suite à une pullulation des vecteurs. Dans certains cas, suite à un premier cycle d’amplification animale, elle peut atteindre la population humaine et peut alors se révéler mortelle. [Lefevre, 1 997] Au Sénégal, le virus RVF, initialement décrit sous le nom de Zinga, a été isolé pour la première fois en 1 974 à partir de lots d’Aedes dalzieli capturés dans la région de Kédougou [Digoutte, Cordellier et al., 1 974]. Les études sérologiques réalisées entre 1 981 et 1 986 ont mis en évidence une importante circulation du virus RVF dans le Sud de la Mauritanie : 1 7,8 % des petits ruminants (83 sérums positifs/ 466 testés) présentaient des anticorps pour le virus RVF [Lancelot, Gonzalez et al., 1 989].
En outre dans cette région, 1 3,3% des éleveurs (32 sérums positifs/ 240 testés) se sont révélés positifs. Une épidémie se déclara à l’automne 1 987 au sud de la Mauritanie dans la région de Trarza [Saluzzo, Digoutte et al., 1 987]. Le premier cas a été diagnostiqué le 1 4 octobre 1 987 à Rosso ( 1 6,30°N, 1 5,50°W), et au total de 284 cas se sont déclarés les jours suivants ( confirmés par isolement de virus, ou par détection d’lgM spécifiques). On a dénombré parmi ces 284 cas 28 décès (9,9%). Cette épidémie a permis d’étudier parfaitement les formes cliniques : fièvre algique (40% des cas hospitalisés à Rosso), formes avec ictère (28,5%, bon pronostic), formes hémorragiques avec ictère ( 1 8,4%; létalité: 52%), encéphalites [Jouan, 1 989] . Ces formes sont analogues à celles de la fièvre jaune, la seule différence étant la rapidité d’évolution liée à la réplication très rapide du virus. L’épidémie s’est légèrement propagée vers le Nord, jusqu’à 1 02 km de Rosso, sur la route menant à Nouakchott ; à l’ouest, elle a été limitée par Keur Macène (65 km à l’ouest) et à l’est par Tosso (65 km à l’est). Le nombre total de cas humains a été estimé à 1 009. La figure suivante montre le schéma de diffusion supposé du virus :
Une enquête menée en Février-Mai 1 989 dans le centre-nord du Sénégal chez des Peuls seminomades a montré que 22,7% de 273 personnes testées avaient des anti-corps anti-FVR (IgG exclusivement), sans différence selon les sexes; la séroprévalence augmentait avec l’âge (jusqu’à toucher 1 /3 des sujets de plus de 60 ans) [Jouan, Coulibaly et al., 1 989]. L’enquête par interrogatoire permet de penser qu’une douzaine de sujets de la région étudiée, auraient pu mourir de FVR dans les deux années précédentes. En parallèle, un programme de surveillance sérologique des animaux a été mis en place dans deux zones sahéliennes cibles, vallée du Sénégal et du Ferlo [Thiongane, Gonzalez et al., 1 99 1 ] . Les petits ruminants et les bovins sont apparus parmi les espèces domestiques les plus sensibles. Sur les 1 73 sérums animaux (moutons et chèvres) qui ont été examinés,65% possédaient des anticorps spécifiques dont la moitié de type lgM. La prévalence moyenne en anticorps contre le virus de la fièvre de la vallée du Rift chez les petits ruminants (moutons, chèvres) du Sénégal a été évaluée entre 7 et 1 5%.
Ces données ont confirmé l’existence d’une épizootie associée de fièvre de la Vallée du Rift parmi les populations animales dans lesquelles on avait constaté des avortements. Les équins, les porcins, les dromadaires n’ont fait qu’une virémie transitoire avec conversion sérologique. Entre 1 989 et 1 993, aucun cas clinique de RVF n’a été observé au niveau des troupeaux sentinelles de la vallée du fleuve Sénégal (300 à 400 sérologies annuelles dans 1 0 troupeaux) [Thiongane, Zeller et al., 1 994] . L’absence d’anticorps de classe M dans les prélèvements effectués entre 1 989 et 1 992 confirme l’absence de circulation virale dans les troupeaux suivis dans cette zone. Par ailleurs, la séroprévalence des anticorps neutralisant le virus de la RVF a décrut régulièrement : de 24,4% ( 1 988) à 1 % ( 1 993 ). Dans la figure suivante, il apparaît que la prévalence générale la plus forte était localisée dans le delta : Dagana ( 1 6, 1 6°N 1 6,08°W) et qu’elle décroissait en remontant le long du fleuve Sénégal jusqu’à Matam ( 1 5,4°N, 1 3,4°W).
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Table des matières
1 Introduction.
2 Généralités : le virus e( la ma.Iadie
2.1 Définition
2.2 Historique et Répartition géographique
2.3 Virologie
2.3.1 Description et classification de l’agent pathogène
2.3.2 Structure physico-chimique
2.3.3 Pouvoir antigénique et immunogène
2.3.4 Pouvoir pathogène
2.3.5 Résistance
2.4 Manifestations
2.4.1 Espèces affectées
2.4.2 Pathogénie
2.4.3 Symptômes
2.4.3.1 Chez l’homme
2.4.3.2 Chez les ovins
2.4.3.3 Chez les caprins
2.4.3.4 Chez les bovins
2.4.3.5 Autres espèces
2.4.4 Lésions
2.5 Diagnostic
2.5.1 Diagnostic clinique et épidémiologique
2.5.2 Diagnostic expérimental..
2.5.2.1 Prélèvements
2.5.2.2 Méthodes de diagnostic
2.6 Lutte
2.6.1 Traitement
2.6.2 Prophylaxie
2.6.2.1 Médicale
2.6.2.2 Sanitaire
3 Epidémiologie
3.1 Epidémiologie moléculaire .
3.2 Epidémiologie descriptive
3.3 Epidémiologie analytique
3.3.1 Sources de virus
3.3.2 Transmission
3.3.3 Vecteurs
3.3.4 Réservoirs
3.4 Conséquences pour la modélisation
3.4.1 Cas de l’Afrique de l’Est
3.4.1 .1 Utilisation des précipitations au Kenya
3.4.1 .2 Indicateurs climatiques et satellites utilisés dans la modélisation de la FVR au Kenya
3.4.2 Cas de l’ Afrique de l’Ouest : Utilisation des indices précédents
4 Modélisation de la FVR au Sénégal
4.1 Objectifs
4.2 Description des modèles développés
4.2.1 Hypothèses de base
4.2.1 .1 Modèle de l’équipe CEA, programme Epitrop, CIRAD
4.2.1 .2 Modèle de l’équipe INRA/ ENVL
4.2.1.3 Spatialisation
4.2.2 Mise en équation, l’exemple du modèle de l’ENVL
4.2.3 Besoin en données
4.2.3.1 Identification de sites d’études
4.2.3.2 Données sérologiques
4.2.3.3 Informations zootechniques et zoosanitaires
4.2.3.4 Informations entomologiques
4.2.3.5 Données environnementales
4.2.3.6 Orientation des axes de recherche
4.3 Protocoles d’enquêtes
4.3.1 Récolte des informations entomologiques
4.3.1 .1 Matériel utilisé
4.3.1 .1.1 Piégeage des moustiques émergents
4.3.1 .1 .2 Piégeage des moustiques adultes .
4.3.1 .2 Méthodes de capture
4.3.1 .2.1 Récolte des oeufs en saison sèche
4.3.1.2.2 Récolte et traitement des moustiques émergents
4.3.1 .2.3 Récolte et traitement des moustiques adultes
4 .3 .1 .3 Choix des mares étudiées
4.3.1 .3.1 Cas de Barkédji
4.3.1 .3.2 Cas de Ross-Béthio
4.3.2 Cartographie
4.3.2.1 Cas de Ross-Béthio
4.3.2.2 Cas de Barkédji
4.3.3 Enquêtes démographiques et zootechniques
4.3.3.1 Enquête préliminaire
4.3.3.1 .1 Méthode d’enquête
4.3.3.1 .2 Nature des informations collectées
4.3.3.1 .2.1 Les mares
4.3.3.1 .2.2 Les points d’eau profonde
4.3.3.1.2.3 Les lieux d’habitations
4.3.3.2 Enquêtes« mouvements de troupeaux»
4.3.3.2.1 Echantillonnage
4.3.3.2.2 Informations récoltées
4.3.4 Protocole d’Epidémiosurveillance
4.3.4.1 Sensibilisation des éleveurs
4.3.4.2 Surveillance clinique et sérologique
4.3.4.2.1 Fiche foyer
4.3.4.2.2 Fiche prélèvement
4.3.4.3 Surveillance sérologique
4.3.5 Relevés climatiques et hydrologiques
4.4 Résultats préliminaires
4.4.1 Préambule
4.4.2 Cartographie
4.4.3 Hydrologie et climatologie
4.4.4 Enquêtes « troupeaux»
4.4.4.1 Enquête préliminaire (10 juin 2001)
4.4.4.2 Enquête du 20 au 30 juillet 2001
4.4.5 Entomologie
4.5 Perspectives et conclusions
4.5.2 Enquêtes troupeaux
4.5.3 Entomologie
4.5.4 Hydrologie et climatologie
4.5.5 Intérêts et contraintes de la modélisation
4.5.1 Cartographie
5 Conclusion
Bibliographie
Annexes : fiches d’enquêtes
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