Soutenance mémoire
Mieux appréhender la diversité virale pour mieux la contrôler
Les acteurs : Begomovirus et Bemisia tabaci
La famille des géminivirus présente une très grande diversité en termes d’organisation de gamme d’hôtes et d’insectes vecteurs. Sur la base de ces propriétés, les géminivirus ont été divisés en quatre genres dont le nom dérive du membre type : Begomovirus, Curtovirus, Mastrevirus et Topocuvirus. Les Mastrevirus (infectant principalement des plantes monocotylédones et transmis par cicadelle) et les Begomovirus (infectant des dicotylédones et transmis par aleurode) sont les genres les mieux caractérisés (Pour revue Rojas et al. 2005). L’espèce type du genre Begomovirus est le Bean golden mosaic virus, virus de la mosaïque dorée du haricot (Van Regenmortel et al. 2000). Les bégomovirus sont responsables de viroses sur de nombreuses cultures d’importance économique et sociale dans le monde entier et particulièrement en zones tropicales, notamment sur le manioc (Manihot esculenta), le haricot (Phaseolus vulgaris), le coton (Gossypium hirsutum) et la tomate (Solanum lycopersicum).
Organisation génomique et fonction des différentes protéines
Les bégomovirus sont monopartites ou bipartites, c’est-à-dire que l’information génétique est portée par un ou deux ADNs circulaires distincts de 2,5 à 2,8 kb (ADN A-like ou ADN A et ADN B ; Briddon et al. 2010; Fauquet et al. 2008). Une grande majorité des bégomovirus originaires de l’Ancien Monde sont monopartites. C’est le cas notamment du Tomato yellow leaf curl virus (TYLCV; Antignus and Cohen 1994) et des bégomovirus indigènes des îles du sud ouest de l’océan Indien, comme le Tomato leaf curl Comoros virus (ToLCKMV; Delatte et al. 2005b; Lefeuvre et al. 2007c). Plus récemment, des ADN satellites ont été mis en évidence en association avec certains bégomovirus (Briddon and Stanley 2006; Dry et al. 1997; Nawaz-ul-Rehman and Fauquet 2009). Ces ADNs d’environs 1300 bases participent à l’infection virale, sans être pour autant nécessaires à celle-ci. Deux types majeurs sont pour le moment décrits, les ADN Beta (Briddon et al. 2008) et les ADN-Alpha (anciennement nommés ADN1 ; Briddon et al. 2004). Les ADN-Beta ont été décrits comme des activateurs de la pathogénicité (Saunders et al. 2004), avec un possible rôle de suppression du post-transcriptional gene silencing (PTGS ; Briddon and Stanley 2006; Cui et al.2005; Vanitharani et al. 2005) tandis que les ADN-Alpha, qui portent un gène codant pour une protéine associée à la réplication (protéine Rep) semblent avoir un rôle dans la modulation de l’accumulation du virus (Briddon and Stanley 2006). L’implication des ADN-Alpha dans la pathogénicité a été récemment mise en évidence avec une activité de suppression du PTGS (Nawaz-Ul-Rehman et al. 2010).L’ADN A des bégomovirus monopartites présente six régions codantes ou ORFs pour « open reading frame » dont certaines sont chevauchantes et une zone intergénique (intergenic region ou IR). Les ORFs V1 et V2 sont codés par le brin viral alors que les ORFs C1, C2, C3 et C4 sont codés par le brin complémentaire (Figure 3). La tige boucle (5’ TAATATTAC-3’) est une région conservée de l’IR Figure 1 : Représentation des génomes d’un exemple type des différents genres de la famille des Geminiviridae et photos de leurs insectes vecteurs respectifs. chez tous les bégomovirus. Elle représente le point d’initiation de la réplication (Orozco and Hanley-Bowdoin 1996). L’ORF CP (V1) code pour la protéine de capside qui représente l’unité de base dans la constitution de la particule virale en doublet des géminivirus. La CP associée à la protéine de mouvement MP (V2, absente chez les bégomovirus bipartites) intervient dans les mécanismes de diffusion du virus dans la plante hôte. Lors de l’infection et de la réplication, l’ADN viral migre dans le noyau des cellules. Il doit traverser plusieurs barrières cellulaires avant d’accéder à l’intérieur du noyau, pour s’y répliquer. C’est lors de cette migration que les protéines virales, notamment la protéine CP, sont indispensables pour protéger le matériel génétique (Rojas et al. 2001). Par ailleurs, la CP a un rôle essentiel dans la reconnaissance et la transmission par son insecte vecteur (Briddon et al. 1990; Caciagli et al. 2009; Czosnek 2007). La protéine associée à la réplication (Rep ; ORF C1) intervient lors de la multiplication virale. En association avec la protéine activatrice de la réplication (REn ; ORF C3), elle permet l’accumulation de l’ADN viral dans les cellules végétales (Hanley-Bowdoin et al. 2000). Ces deux protéines sont également connues pour leur implication dans la dérégulation et le détournement de voies métaboliques cellulaires de l’hôte comme : contrôle du cycle cellulaire, réplication de l’ADN, différentiation cellulaire et expression des gènes (Arguello-astorga et al. 2004; Castillo et al. 2004; Gutierrez 2002; Settlage et al. 2001). La protéine activatrice de la transcription (TrAP ; ORF C2) contribue au pouvoir pathogène du virus et à l’activation de la transcription des ORFs (van Wezel et al. 2001). Parailleurs, le rôle de cette protéine dans la suppression du mécanisme général de résistance des plantes aux virus par « silencing » (encore nommé VIGS pour virus induced gene silencing) a été démontré (Bisaro 2006; Rojas et al. 2005; Sharma and Ikegami 2010). La protéine C4, codé par l’ORF C4, semble intervenir dans l’expression et la sévérité des symptômes, dans la gamme d’hôte (Dogra et al. 2009; Latham et al. 1997; Rigden et al. 1994), et dans le mouvement de cellule à cellule et systémique du virus (Jupin et al. 1994; Teng et al. 2010). L’expression de l’ORF C4 du Tomato leaf curl virus dans des plantes transgéniques de Nicotiana benthamiana a permis d’obtenir l’expression de symptômes de virose, fournissant une preuve supplémentaire de la participation de cet ORF dans l’expression des symptômes (Selth et al. 2004). Enfin, son rôle dans la suppression de « silencing », en association ou non avec la TrAP, a également été démontré (Dogra et al. 2009). Selon les hôtes et les virus, des ADN défectifs peuvent aussi s’accumuler durant l’infection (Behjatnia et al. 2007). Ces ADNs d’environs 1300 bases peuvent interférer avec les génomes parentaux et alors jouer un rôle dans la modulation de la sévérité des symptômes (Paximadis and Rey 2001). Dans ce cas, ils sont alors nommés Defective Interfering DNA (DI DNAs) pour ADN défectifs interférant (ADN DI) (Stanley et al. 1990 et pour revue voir Patil and Dasgupta 2006). L’analyse des séquences des ADN-DI suggère que ces derniers sont formés par la suppression, la duplication, l’inversion, le réarrangement et parfois l’insertion de séquences d’ADN non viral impliquant le génome viral et ses ADN satellites. Ils sont principalement constitués des ORFs complémentaires des génomes monopartites ou du génome B des bipartites et contiennent toujours l’origine de réplication (Liu et al. 1998; Patil et al. 2007). Le rôle de la plante hôte dans la formation des ADN DI semble également important, sachant qu’ils sont plus aisément détectés dans les hôtes expérimentaux plutôt que leurs hôtes naturels. La modulation de la sévérité des symptômes de la maladie par les ADN DI est considérée comme le résultat de la compétition pour les facteurs viraux de l’hôte, réduisant ainsi les niveaux d’accumulation du virus parental. Leur rôle dans l’activation du PTGS de la plante contre les transcrits viraux et le phénomène de réversion des symptômes a également été proposé (Patil and Dasgupta 2006).
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Table des matières
1. Introduction
2. CHAPITRE 1 Mieux appréhender la diversité virale pour mieux la contrôler
2.1.Article
1 A novel ynthetic quantification standard including virus and internal report targets: application for the detection and quantification of emerging begomoviruses on tomato
2.2.Article
2Differential severity between the two main emerging strains of TYLCV
3. CHAPITRE 2 Dynamiques épidémiologiques des populations de TYLCV-Mld et TYLCV-IL à la Réunion
3.1.Article
3Long-term viral competition monitoring: a case of epidemiological rescue
4. CHAPITRE 3 Spectre d’action des principaux gènes de résistance aux bégomovirus et caractérisation d’une résistance récessive
4.1.Article
4 Resistance to begomoviruses: phenotype and spectrum of action of a novel recessive resistance and the main resistance genes
5. CHAPITRE 4 Exploration de la résistance quantitative conférée par LA1777 aux deux souches émergentes du TYLCV
5.1 Article
5 Characterization of a quantitative resistance from Solanum habrochaites LA1777 to two emerging strains of TYLCV (TYLCV-Mld and TYLCV-IL).
6. Discussion
7. Références bibliographiques
8. Annexes
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