MICROSCOPIE OPTIQUE

MICROSCOPIE OPTIQUE

Les cavités :

Les cavites du nevraxe representent la lumiere du tube nerveux embryonnaire remanie par les divers processus qui modelent et mettent en place le systeme nerveux central definitif. Elles se retrouvent donc toutes les regions : canal ependymaire de la moelle epiniere ; le quatrieme ventricule aqueduc de Sylvius, troisieme ventricule, ventricules lateraux. Elles sont remplies de L.C.R. Ces cavites sont toutes tapissees d’une membrane dite ependymaire, formee d’un epithelium unistratifie, membrane qui est un tissu nevroglique (nevroglie dite epitheliale) representant l’ancienne couche interne germinative du nevraxe de l’embryon. Les cellules ependymaires sont des elements cylindro-coniques, de 15 microns de haut environ, avec un pole interne porteur soit de microvillosites ; soit d’une cuticule avec un ou plusieurs cils libres inseres sur un ou plusieurs corpuscules basaux desquels partent en sens oppose un filament qui forme l’axe de l’expansion peripherique, soit, enfin, de stereocils qui sont des microvillosites tres longues, mais agglutinees.

Ces cellules sont reliees entre elles au pole apical par des systemes de jonction qui laissent passer des solutes ou des proteines jusqu’a une certaine taille. Ainsi, la cavite communique, dans une certaine mesure, avec le tissu nerveux sous-jacent. Chez l’embryon, du pole externe de la cellule un long prolongement peripherique pousse dans la masse du tissu nerveux, traverse toute l’epaisseur du tube neural et se termine par une extremite elargie, etalee a la surface du tube participant a la formation de la limitante nevroglique externe du tube. Cette expansion perd ses contacts avec la peripherie par la suite et ne se retrouve, apres la naissance, que dans certains points nevraxe (septum median posterieur et surtout sillon anterieur de la moelle epiniere, cellule de Muller de la retine). Selon l’epaisseur du tissu nerveux contre lequel s’applique cet epithelium ependymaire, celui-ci est plus ou moins eloigne des enveloppes : les meninges. En certains points : toit du troisieme et du quatrieme ventricule, une partie de la paroi interne des ventricules lateraux (scissure choroidienne : ligne d’attache des hemispheres a la partie laterale du diencephale), le tissu nerveux ne s’est pas developpe et les meninges sont en contact direct avec l’epithelium ependymaire. L’enveloppe meningee qui est appliquee contre lui (pie-mere) projette ses vaisseaux dans la cavite en de veritables bouquets arteriolo-capillaires recouverts de cet epithelium. Ces structures intracavitaires constituent les plexus choroides [92].

HISTORIQUE ET NOMENCLATURE :

Le neurocytome central a ete decrit pour la premiere fois par Hassoun et al. en 1982. Sa frequence etant de 0,1% en 1992, semble resulter d’une erreur de diagnostic. La large utilisation de l’immunoreaction a la Synaptophysine et la microscopie electronique pour des cas de diagnostic difficile a engendre une augmentation de l’incidence du neurocytome central dans la litterature recente. En effet 30 cas de neurocytome ont ete rapportes de 1982 et 1992, et 127 nouveaux cas en 1995. En 2003 son taux a atteint 385 cas [88]. Cela resulte egalement d’une meilleure connaissance, par les pathologistes, de cette tumeur [88]. Etant donne l’evolution benigne de cette tumeur, les termes alternatifs de neuroblastome cerebral primaire ou neuroblastome intraventriculaire, qui ont ete utilisees par le passe sont inappropries. Les tumeurs nommees ≪ neurocytome cerebral ≫, rapportees par quelques auteurs, sont plus probablement des tumeurs neuroepitheliales dysembryoplasiques (DNET). Pour eviter toute ambiguite, le terme de neurocytome central devrait etre limite a un neoplasme situe dans le systeme ventriculaire supratentoriel [88]. Le ≪ neurocytome extraventriculaire ≫ est definit selon OMS 2007, par des tumeurs provenant du parenchyme du systeme nerveux central et qui possedent des proprietes histologiques communes a celles du neurocytome central. Mais, il represente un spectre morphologique plus large, notamment quelques tumeurs derivant des cellules tumorales neurocytaires qui ne sont classifiees ni parmi les neurocytomes centraux ni parmi les neurocytomes extra ventriculaires. Elles ont des caracteristiques morphologiques distinctes. Certaines d’entre elles sont considerees comme de nouvelles entites, comme le liponeurocytome cerebelleux et la tumeur glioneuronale papillaire [80].

HISTOGENESE : Etant donne la nature neuronale de la tumeur et de sa localisation, le neurocytome central a ete suppose, au debut, deriver du septum pellucidum [25, 80,120]. Cependant, la demonstration de la differentiation astrocytaire et neuronale dans quelques cellules tumorales, par de diverses recherches cliniques et experimentales [67,80] a suggere qu’ils derivent plutot des precurseurs de cellules neurogliales ayant une double potentialite de differentiation a predominance neuronale [25]. Von Deimling et d’autres ont propose une origine germinale bipotentielle dans la matrice periventriculaire, qui, dans le cerveau mammifere, persiste pendant toute la vie d’adulte [72, 75, 143, 146], mais maintiennent un potentiel proliferatif lent apres la naissance [72, 75, 143]. Ces cellules germinales pourraient provenir de la plaque sousependymaire du ventricule lateral ou des organes circumventriculaires [25, 80] tel le fornix [25]. La pathogenie moleculaire de cette tumeur demeure en grande partie inconnue. En revanche, quelques changements genetiques, principalement des gains chromosomiques, ont ete rapportes [80].

Yin et al. ont realise une analyse comparative d’hybridation genomique sur une serie de 10 neurocytomes centraux : le desequilibre chromosomique a ete demontre dans six tumeurs, tandis que, dans quatre tumeurs, aucune aberration genetique n’a ete trouvee. Les gains chromosomiques ont represente le changement genetique predominant detecte ; parmi 10 tumeurs, les gains materiels genetiques impliquent le chromosome 2p et 10q en quatre tumeurs (40%), le chromosome 18q dans trois tumeurs (30%) et le chromosome 13q dans deux tumeurs (20%) [159]. Taruscio et al. ont decouvert des changements genomiques dans 60% des neurocytomes centraux : les gains chromosomiques etaient l’anomalie genetique predominante. Des gains genetiques ont ete trouves pour les chromosomes 2p, 7, 10q, 13q et 18q [136]. Tong et al. ont examine neuf cas de neurocytomes centraux, analysant les chromosomes 19q, le 1p et l’amplification du N-myc et de l’EGFR : six tumeurs (6.7%) ont montre une perte d’heterozygote a un ou plusieurs lieux a 1p et a 5, (56%) des cas a montre une perte d’heterozygote a 19q ; seulement une tumeur a montre une amplification de N-myc et aucun des cas n’a montre l’amplification d’EGFR [139]. Selon Fujisawa et al., aucun des huit cas etudies n’a eu une perte Chromosomique de 19q et de 1p [40]. Antonio De Tommasi et al. ont trouve dans leur etude, une perte d’heterozygote dans 1p et dans 19q dans un de deux cas de neurocytome central, et l’amplification de N-myc dans les deux specimens [28].

Le gain au niveau du chromosome 7 a ete observe dans 3 de 9 neurocytomes [136]. Cependant une autre etude n’a pas trouve l’amplification d’EGFR dans les neurocytomes centraux [139]. Des gains sur les chromosomes 2p, 10q, 18q et 13q ont ete trouves dans plus de 20% de tumeurs etudiees [159]. Dans deux autres, un isochromosome 17 et un caryotype complexe ont ete rapportes [21, 59]. Les mutations TP53 et l’amplification du NMYC sont rares ou absents [41, 59, 102, 139, 148]. Il y a deux etudes sur la perte de 1p et de 19q : dans un rapport, la perte allelique sur 1p et le 19q n’ont pas ete detectes [41], dans l’autre, 6 de 9 tumeurs ont montre la perte a un ou plusieurs lieux sur 1p, et 5 des cas ont eu la perte 19q mais on rapporte que la majorite de fabricants instructifs est maintenue [139]. Ces donnees suggerent que les neurocytomes centraux sont genetiquement distincts des oligodendrogliomes. Les profils d’expression du liponeurocytome cerebelleux montrent un rapport plus etroit avec le neurocytome central, toutefois l’absence de mutation TP53 dans les neurocytomes centraux suggere la participation de voies genetiques differentes [55]. Par ailleurs, il a ete rapporte un cas de neurocytome central associe a la maladie de Von- Hippel-Lindau [105]. Toujours concernant l’etiopathogenie, l’equipe de George Carlo a etudie 450 personnes ayant des tumeurs au cerveau et un groupe controle constitue de 425 personnes. Aucun lien particulier n’a ete etabli entre les cancers du cerveau et l’usage de telephones cellulaires. Cependant la recherche a identifie un petit groupe de 30 personnes ayant une forme particuliere de cancer appele neurocytome. 40% des personnes de ce groupe etaient des usagers des telephones cellulaires. Dans le groupe controle, ou personne ne presentait de neurocytome, 18% de personnes utilisaient le telephone cellulaire. Ce resultat est statistiquement significatif [3].

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Table des matières

INTODUCTION
MATERIEL ET METHODES
OBSERVATIONS MEDICALES
RESULTATS
I. EPIDEMIOLOGIE
1-Frequence
2-Age
3-Sexe
4-Antecedents
II. ETUDE CLINIQUE
1- Mode de survenue
2-Duree d’evolution
3-Circonstance de diagnostique
4-Tableau clinique
III. EXAMENS COMPLEMENTAIRES
1-Examens radiologiques
1-1 Tomodensitometrie
1-2 Imagerie par resonance magnetique
IV. TRAITEMENT
1-traitement medical
2-traitement chirurgical
3-Qualite d’exerese
V.Anatomie pathologique
V. COMPLICATIONS
1-Per-operatoires
2-Post-operatoires
VI. EVOLUTION
DISCUSSION
I. DEFINITION
II. RAPPELS
1- ANATOMIQUES
2- HISTOLOGIQUES ET EMBRYOLOGIQUES
III. HISTORIQUE ET NOMENCLATURE
IV. HISTOGENESE
V. EPIDEMIOLOGIE
VI. CLINIQUE
VII. IMAGERIE
1- TDM
2- IRM
3- SPECTROSCOPIE PAR RESONANCE MAGNETIQUE AUX PROTONS
4- ANGIOGRAPHIE
5- DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL RADIOLOGIQUE
VIII. ANATOMIE PATHOLOGIQUE
6- ASPECTS MACROSCOPIQUES
7- MICROSCOPIE OPTIQUE
8- MICROSCOPIE ELECTRONIQUE
9- IMMUNOHISTOCHIMIE
IX. TRAITEMENT
1- MEDICAL
2- CHIRURGIE
3- RADIOTHERAPIE/ RADIOCHIRURGIE
4- CHIMIOTHERAPIE
X. EVOLUTION ET PRONOSTIC
CONCLUSION
RESUMES
BIBLIOGRAPHIE

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