IBTS-77-RP-1000
La septoriose foliaire
Importance : On distingue deux principales formes de septorioses, maladies fongiques du blé. En France, la septoriose des épis est surtout présente dans les zones continentales alors que celle des feuilles l’est principalement dans le nord-ouest et sur les bordures maritimes où le champignon trouve des conditions climatiques favorables à son développement (Caron, 2000). Bien que la septoriose des épis ait été l’espèce prédominante en France jusqu’aux années 80, la septoriose foliaire l’a remplacée depuis, en Europe et notamment en France et en Angleterre, sans doute pour des raisons écologiques (Bearchell et al., 2005). Les septorioses, champignons ascomycètes, ont d’abord été décrites sous leur forme anamorphe (filaments mycéliens permettant la reproduction asexuée). Puis quand leur cycle a été mieux défini, on les a associées à des formes parfaites. C’est ainsi que la septoriose des épis correspond à Phaeosphaeria nodorum (Müller) Hedjaroude [anamorphe: Stagonospora nodorum (Berk.) Castellani et Germano], tandis que la septoriose foliaire est Mycosphaerella graminicola (Fuckel) Schröter [anamorphe: Septoria tritici Roberge]. L’importance économique de la septoriose foliaire découle des pertes de rendement importantes qu’elle occasionne sur le blé, quand les trois dernières feuilles sous l’épi qui participent majoritairement au remplissage du grain, sont sévèrement touchées à partir de la fin de montaison. Cycle biologique :Mycosphaerella graminicola, est un champignon hémibiotrophe, car après une première phase biotrophe où l’infection se déroule sans détérioration des tissus hôtes, survient la phase nécrotrophe pendant laquelle les tissus colonisés commencent à mourir. Le cycle du champignon est assez complexe: Les infections primaires sont causées par les ascospores, libérées dans l’air à l’automne à partir des périthèces formées sur les résidus de culture (Shaw et Royle, 1989). Au printemps, plusieurs cycles à pycnidiospores ont lieu sur les feuilles d’une plante de blé. Les pycnidiospores sont adaptées à la dissémination à courte distance, typiquement d’une feuille âgée en bas de la plante vers une feuille jeune du haut de la même plante ou d’une plante voisine. La maladie progresse ainsi par infections successives jusqu’à la feuille drapeau, d’où la qualification de la septoriose de maladie à gradient, et de maladie polycyclique. Les pycnidiospores libérées en présence d’humidité constituent donc le moteur de l’épidémie. Plus loin dans ce texte, on les appellera ‘spores’ par facilité.
La germination des spores: La germination des spores a lieu si les conditions environnementales sont favorables, notamment en présence d’eau libre sur les feuilles, de températures élevées (entre 10 et 25°C avec un optimum aux alentours de 20°C) et d’humidité relative à saturation de 15 à 20 heures (Magboul et al., 1992). Le tube germinatif pénètre dans l’épiderme de la feuille, le plus souvent, à travers les stomates (Kema et al., 1996b). L’infection commence quand le pathogène s’installe dans les tissus colonisés.
La période de latence: Il existe une polémique sur la définition de la période de latence, si elle s’étend depuis la germination des spores jusqu’à l’apparition des chloroses, des nécroses ou des premières structures sporulantes (Lovell et al., 2004), apparitions qui sont décalées de quelques jours. Une estimation standard de cette période ne peut de toute façon pas être établie à cause de la non standardisation des conditions expérimentales utilisées dans les diverses études (choix des variétés de blé et degré de sensibilité; étude en serre ou au champ; techniques d’inoculation; méthodes de mesure) et de la diversité des souches pathogènes testées (Shaw, 1990; Lovell et al., 2004). Ce qu’on cherche à caractériser, c’est la phase biotrophe du développement du champignon, où la progression mycélienne s’effectue plutôt lentement et de façon peu destructrice dans les espaces intercellulaires. La durée de la phase de latence donne le rythme des épidémies: dans le cas de la septoriose des feuilles, elle est longue, de 200 à 400 dj base zéro depuis la contamination (Lovell et al., 2004). Dans le cas du blé, cette durée correspond à peu près au temps entre l’émission de la dernière feuille et la floraison.
La sporulation: La fin de la latence correspond à l’entrée en phase nécrotrophe. Le développement du champignon s’intensifie et conduit à la destruction des parois cellulaires (Keon et al., 2007). Elle conduit rapidement à la phase de sporulation, qui correspond à l’émission de pycnidiospores, des spores filiformes de 50 – 80 µm de long et de moins de 5 µm de diamètre. Ces dernières, produites dans les pycnides, sont exsudées sous forme d’un amas mucilagineux nommé ‘cirrhe’ qui les protège des conditions climatiques défavorables (Eyal et al., 1987).
La dispersion: Les pycnidiospores représentent la forme majoritairement responsable de la dispersion de la maladie pendant la saison de culture. Les cirrhes, quoique protégeant les pycnidiospores, les alourdissent et ne leur permettent pas d’être transportés en suspension dans l’air. Ce sont les éclaboussures de pluies qui les projettent vers les étages foliaires supérieurs du blé (Eyal et al., 1987), assurant ainsi de nouveaux cycles de la maladie. Cette dispersion est une deuxième phase clé dans le développement épidémique de cette maladie et va fortement dépendre de la fréquence et de l’intensité des pluies de printemps. Des caractéristiques liées au couvert végétal (densité de feuilles, distances entre organes et vitesse d’émission des feuilles) permettent de minimiser ou maximiser les probabilités de contact entre couvert et inoculum (Lovell et al., 1997; Savary et al., 1995).
Métabolisme azoté dans les plantes en cours de remplissage
Absorption et assimilation de l’azote inorganique
Absorption :L’azote est principalement absorbé par les racines sous forme de nitrates (NO3-). La forme ammonium (NH4+) est surtout importante dans des conditions environnementales défavorables d’anoxie ou d’excès d’eau, peu fréquentes à ce stade. L’absorption est un processus actif qui fait intervenir des transporteurs spécifiques situés dans la membrane plasmique des cellules racinaires. La membrane étant en partie perméable, il existe un efflux naturel qui redirige une partie des nitrates vers l’apoplasme (voir la revue de Touraine et al., 2001). L’absorption qui nous intéresse est donc la résultante de deux flux contraires: l’efflux d’une part, et d’autre part un influx vers l’intérieur des cellules, sous la dépendance de nombreux transporteurs, certains constitutifs et d’autres inductibles, actifs à forte affinité pour le nitrate ou facilités à faible affinité. L’ensemble constitue un réseau qui permet aux plantes de moduler leur absorption en fonction de la disponibilité du milieu en azote. Une fois absorbé, le nitrate est réduit en nitrite (NO2-) puis en ammonium (NH4+). La première réaction est catalysée par la nitrate réductase (NR), dans le cytoplasme des cellules des racines et/ou des feuilles. La réduction du nitrite en ammonium est ensuite assurée par la nitrite réductase (NiR) dans les chloroplastes des tissus photosynthétiques ainsi que dans les plastes des racines et des tissus non photosynthétiques (Meyer et Stitt, 2001). Cette étape a un cout énergétique élevé (15-16 ATP /mole de NO3) quand elle a lieu dans les racines. Cependant Justes (1993) a estimé dans une large gamme de milieux que la réduction racinaire n’atteint au maximum que 30% de la réduction totale des nitrates en période printanière chez le blé. Kichey et al. (2006, 2007) ont montré en post floraison que l’activité de la NR des feuilles est fortement corrélée à l’absorption, ce qui suggère que cette enzyme contribue significativement à l’absorption d’azote après la floraison chez le blé.
Remobilisation de l’azote
La remobilisation proprement dite ne peut être estimée que par des marquages 15N d’emploi assez délicat. On considère souvent la remobilisation apparente qui est le bilan de deux flux opposés dans les organes des parties végétatives: un flux entrant, alimenté par le flux d’absorption et d’assimilation, et un flux sortant, qui résulte du turn-over protéique et assure la redistribution à l’ensemble de la plante des acides aminés nécessaires à leur croissance. Ces deux flux sont permanents dans la plante végétative, mais la sénescence monocarpique après la floraison conduit à l’arrêt de l’absorption tandis que la remobilisation vide complètement les organes au profit du grain.
Métabolisme azoté et recyclage pendant la sénescence foliaire :La remobilisation azotée et la sénescence sont deux processus fortement liés. La sénescence n’est pas seulement un phénomène dégénératif, mais aussi un processus de recyclage permettant l’exportation des nutriments des feuilles sénescentes vers les organes en cours de formation (Gan et Amasino, 1997). En effet, la remobilisation de l’azote et la sénescence foliaire partagent certaines voies métaboliques. On peut notamment citer les différentes protéases (endo-, exo-protéases, système ubiquitine/protéasome, les protéases à aspartate et les protéases à cystéine qui prédominent dans les feuilles sénescentes (Hortensteiner et Feller, 2002; Masclaux-Daubresse et al., 2008). Celles-ci sont ensuite relayées par les enzymes de synthèse des acides aminés: la GS1, la GDH, les transaminases et les asparagine-synthétases, puis par des transporteurs qui chargent le phloème. La GS1 est la plus étudiée pour son rôle majeur dans la remobilisation de l’azote. Son importance dans le recyclage de l’azote et le remplissage du grain a été démontrée via des approches de QTL et de génomique fonctionnelle, notamment chez le riz et le maïs (citées par Masclaux-Daubresse et al., 2008), qui ne seront pas abordées ici. Selon Kichey et al. (2006, 2007) l’activité GS chez le blé est fortement corrélée avec la remobilisation de l’azote vers le grain indépendamment des variétés ou du niveau de fertilisation azotée utilisés. Masclaux et al. (2001, 2008) ont proposé un schéma simplifié expliquant les modifications métaboliques ayant lieu pendant la sénescence. L’entrée en sénescence correspond à une réorientation du métabolisme N depuis l’anabolisme vers le catabolisme. Le démantèlement progressif des chloroplastes fait ainsi intervenir successivement les protéases, la GDHd et la GS1. Les acides aminés libérés par la protéolyse des protéines chloroplastiques subissent une série de réactions de transaminations, ce qui augmente le pool de glutamate pouvant servir de substrat à la GDH. La GDHd permet la dégradation du glutamate en α-cétoglutarate et en ammonium (Oaks, 1995; Miflin et Habash, 2002). Elle procure aux feuilles âgées des squelettes carbonés à respirer alors que la photosynthèse décline (Masclaux et al., 2006) et libère de l’ammonium. Cet ammonium est ré-assimilé par la GS1 et produit la glutamine, forme riche en azote, qui sera exportée vers les grains par le phloème. C’est donc tout le métabolisme N qui est réorienté. Masclaux et al. (2002) ont remarqué sur des feuilles en début de sénescence que le gène codant pour la NR est actif de jour, tandis que celui de la GDH est nocturne, ce qui suggère que les voies d’assimilation et de remobilisation sont régulées de façon antiparallèle.
Sénescence foliaire chez les plantes saines
Types de sénescence :Trois types majeurs de sénescence peuvent être distingués. La sénescence monocarpique en relation causale avec la mise en place des organes reproducteurs existe chez les plantes annuelles dont les céréales (Nooden et al., 1997; Feller et Fischer, 1994). La sénescence séquentielle, indépendante de la reproduction, a lieu au cours du développement quand de nouveaux organes végétatifs, notamment des feuilles, sont émis (Hikosaka, 2005). Ce type de sénescence est observé chez des herbacées au stade végétatif (Nooden et al., 1997; Lim et al., 2007), et notamment pendant la montaison chez le blé. Le troisième type de sénescence est défini pour les arbres à feuilles caduques, où elle aboutit à la chute automnale des feuilles et a un rôle dans la résistance au gel et au froid (Feller et Fischer, 1994; Hikosaka, 2005). Dans cette analyse, seules les sénescences monocarpique et séquentielle seront discutées.
Phases de sénescence :Les définitions respectives de la sénescence d’une part et de la mort cellulaire programmée (PCD) d’autre part, sont très discutées dans la littérature. Je vais définir ces deux termes en essayant de clarifier au mieux leur lien avec la mort de la cellule, du tissu, de l’organe et même de l’individu.
D’après Feller et Fischer (1994), la sénescence est le dernier stade du développement de la feuille avant sa mort. Il s’agit d’un processus hautement régulé où des changements ordonnés ont lieu aux différentes échelles: moléculaire, cellulaire, de l’organe, et de la plante, même dans les conditions environnementales les plus favorables (Gan et Amasino, 1997).
La PCD est généralement reliée à l’apoptose, processus fréquent dans les cellules animales. D’un point de vue cytologique, l’apoptose animale est caractérisée par la condensation de la chromatine, le bourgeonnement du noyau en petites vésicules qui seront phagocytées, (Danon et al., 2000; Nooden et al., 1997). Chez les plantes, il est plus judicieux de parler de phénomène d’apoptose-like à cause de l’absence de l’émission des corps apoptiques et de la phagocytose. Une voie d’autolyse est plutôt impliquée (Danon et al., 2000). Ces auteurs ajoutent qu’à l’échelle moléculaire, l’un des points communs entre la PCD chez les animaux et les végétaux est la fragmentation de l’ADN. Yoshida (2003) définit trois phases de la sénescence: une phase d’initiation, une phase de dégénération et une phase terminale qui correspond à la mort cellulaire (figure 6). L’hypothèse la plus acceptée est qu’avant la phase terminale la feuille peut encore récupérer ses capacités photosynthétiques: la sénescence est réversible. Ce n’est qu’au-delà que commence l’apoptose (Nooden et al., 1997).
Fonctionnement azoté des plantes malades
Les effets de la nutrition azotée sur la dynamique des épidémies fongiques sont largement abordés dans la littérature. Walters et Bingham (2007) espèrent utiliser la fertilisation azotée comme moyen de lutte agronomique. Solomon et al. (2003) étudient les voies d’alimentation du pathogène en azote in planta pour les mêmes raisons. Divon et Fluhr (2007) abordent les interactions plante × pathogène au niveau métabolique en fonction de leurs stratégies invasives. Les travaux abordant l’effet inverse de l’action des champignons phytopathogènes sur le métabolisme azoté de la plante sont plus rares, bien que cette action soit directement liée à la baisse de surface verte, la cause directe de la nuisibilité des maladies. Les maladies foliaires affectent le fonctionnement azoté des plantes aux niveaux de l’absorption, l’assimilation et la remobilisation. Les recherches sont souvent réalisées à l’échelle macroscopique de l’organe, la plante, voire du couvert, moins fréquemment à l’échelle biochimique et moléculaire.
Effet des maladies foliaires sur l’absorption post-floraison
Chez le blé, l’absorption après la floraison représente de faibles quantités d’azote en comparaison avec la remobilisation. Cependant, les agriculteurs ne raisonnent pas comme les expérimentateurs. Ces deniers changent souvent de protocole pour maximiser la variabilité, alors que les agriculteurs ont tendance à définir une pratique optimale et à la répéter d’une année sur l’autre. A conduite agricole constante, la variabilité interannuelle de l’azote remobilisable est assez faible. La variabilité interannuelle du rendement azoté est alors très corrélée à celle de l’absorption post floraison aussi bien dans les peuplements sains que les malades (Bancal et al., 2008; Gooding et al., 2005). Les agronomes estiment la plupart du temps l’absorption post-floraison en effectuant des bilans de l’azote des parties aériennes depuis l’anthèse. Ainsi, Bancal et al. (2008) ont observé que l’accumulation d’azote dans les parties aériennes s’arrête plus tard dans des parcelles traitées aux fongicides que dans celles victimes d’une attaque par la rouille ou la septoriose. De façon assez générale, le bilan d’azote entre floraison et maturité montre que l’absorption de post-floraison est significativement réduite chez les plantes malades avec un effet significatif de l’année, donc de la sévérité des maladies et souvent aussi de la fertilisation azotée. Des études anciennes montrent que des champignons phytopathogènes biotrophes peuvent induire une diminution de l’absorption des nitrates (Murray et Ayres, 1986; Walters et Ayres, 1980). Verreet et Hoffman (1990) n’ont pas trouvé d’effet sur l’absorption après une inoculation tardive avec P. nodorum. Par contre Ruske et al. (2003) observent une réduction de l’absorption post-floraison dans le cas de blés septoriés. La diminution de l’absorption semble donc fonction de la précocité et de la sévérité de l’infection. Leitch et Jenkings (1995) ont observé une réduction de 11% de l’absorption post-floraison dans le cas d’une infestation par la septoriose foliaire, mais sans effet de la fertilisation azotée.
Effet des maladies foliaires sur l’assimilation de l’azote
L’absorption est suivie par l’assimilation qui est un processus couteux en énergie. Cependant Bancal et al. (2008) n’ont pas pu relier simplement les bilans d’azote des cultures malades à des indicateurs de fonctionnement de la plante malade, comme par exemple, la durée de vie verte des feuilles ou encore le rayonnement intercepté, qui rendent bien compte de l’énergie disponible pour ce processus. A notre connaissance, aucun autre travail n’a été réalisé sur l’assimilation de l’azote par des céréales attaquées par des pathogènes nécrotrophes ou hémibiotrophes. Les études disponibles se sont attachées à caractériser l’assimilation dans le cas d’une inoculation avec des pathogènes biotrophes (rouille /poireau: Roberts et Walters, 1988; oïdium /orge: Sadler et Scott, 1974; Walters et Ayres, 1980). D’après Sadler et Scott (1974), les concentrations de nitrate et de nitrite ne sont pas affectées dans les feuilles d’orge infectées par l’oïdium (Erysiphe graminis). Ils constatent une accumulation d’ammonium, sans modification de l’activité in vitro des enzymes de l’assimilation de ce métabolite (NR, NADGDH et NADH-GDH). Walters et Ayres (1980) ont également montré pour le même pathosystème une accumulation d’ammonium dans les racines et les feuilles malades conjointement à la conservation des activités NiR et NR. L’accumulation de l’ammonium proviendrait de la réduction de son assimilation par les voies de la GDH ou de la
GS/GOGAT. De manière intéressante, Murray et Ayres (1986) constatent une inhibition de la réduction racinaire des nitrates, parallèle à celle de l’absorption, avant la sporulation. Lorsque la sporulation arrive, c’est l’assimilation foliaire qui est inhibée. Les auteurs considèrent que c’est parce que l’énergie nécessaire à la réduction des nitrates devient alors plus limitante.
Enfin, Roberts et Walters (1988) obtiennent des résultats assez différents dans le cas de poireaux adultes infectés par la rouille. Douze jours après inoculation, ils observent une accumulation de nitrate et une diminution d’ammonium, la baisse de l’activité de NR, mais un faible effet sur la NiR et l’augmentation de la GS.
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Table des matières
Introduction générale
Analyse bibliographique
I- Pathosystème étudié
1. La septoriose foliaire
a. Importance
b. Cycle biologique
c. Symptômes et nuisibilité
2. Cycle biologique du blé tendre
3. Fonctionnement du pathosystème
II- Métabolisme azoté d’une plante saine
A- Métabolisme azoté dans les plantes en cours de remplissage
1. Absorption et assimilation de l’azote inorganique
a. Absorption
b. Assimilation
2. Remobilisation de l’azote
a. Métabolisme azoté et recyclage pendant la sénescence foliaire
b. Contribution quantitative des différents organes à la remobilisation vers le grain
B- Régulation des flux d’azote au cours du remplissage
1. Flux d’azote à l’échelle de la plante
a. Régulation par les sources ou par les puits du remplissage du grain
b. Régulation hormonale de l’absorption et de la remobilisation
2. Flux d’azote à l’échelle du couvert
III-Sénescence foliaire chez les plantes saines
A- Généralités
1. Types de sénescence
2. Phases de sénescence
3. Mécanismes de sénescence
a. Echelle moléculaire
b. Echelles cellulaire et tissulaire
c. Echelle de la plante
B- Facteurs influençant la sénescence
1. Rôle des sucres, invertases et cytokinines
2. Interaction de l’azote avec les voies de signalisation
3. Interaction de la lumière avec les voies de signalisation
IV- Fonctionnement azoté des plantes malades
1. Effet des maladies foliaires sur l’absorption post-floraison
2. Effet des maladies foliaires sur l’assimilation de l’azote
3. Effets sur la remobilisation azotée
a) Modifications métaboliques de la remobilisation chez les feuilles malades
b) Remobilisation par les organes malades
c) Remobilisation par les organes non atteints
V- Effets des maladies foliaires sur la sénescence
A. Réactions incompatibles
B. Réactions compatibles
1. Cinétique de sénescence induite par les maladies
2. Différentes sénescences dans une feuille malade
a) Cinétique de sénescence locale
b) Cinétique de sénescence apicale
3. Perturbation des facteurs internes (sucres, hormones, azote)
Références bibliographiques
Problématique
Chapitre 1: La vitesse de remobilisation azotée est régulée par le haut lorsque la disponibilité en azote varie pendant le remplissage. Article soumis à Annals of Botany: “Nitrogen remobilisation rate is up regulated while varying nitrogen availability during grain filling in wheat”
Abstract
Introduction
Materials and methods
1-Field experiment
2-Sample proceeding
3-Blade enzymatic activities
Results
1-Green area evolution
a-Chlorophyll
b-Green area and absorbed PAR
2-DM evolution
3-Evolution of total nitrogen amount
4-Evolution of nitrogen-related metabolite contents and enzyme activities
Discussion
1-Effect of blade wrapping
2-Effects of treatments on DM fluxes
3-Effects of treatments on N fluxes
4-Conclusion
Acknowledgements
Références bibliographiques
Chapitre 2: Les lésions provoquées sur la feuille drapeau du blé par une inoculation locale de septoriose (Mycosphaerella graminicola) accélèrent-elles sa sénescence apicale? Version
préliminaire d’un article à soumettre à Plant Pathology: “Does Septoria tritici blotch lesions induced
by a localized Mycosphaerella graminicola inoculation accelerate apical senescence of winter wheat flag leaf?”
Abstract
Introduction
Materials and methods
1-Greenhouse experimental design
2-Plants preparation
3-Inoculum preparation and inoculation
4-Diseaded and senescent areas assessment
5-Image analysis
6-Statistical analyses and data transformation
Results
1. Diffuse senescence
2. Senescence around inoculated area
3. Apical senescence
Discussion
Conclusion and perspectives
Références bibliographiques
Chapitre 3: Effets de la dose et de la date des fertilisations azotées sur les cinétiques de la
septoriose foliaire (Mycosphaerella graminicola) et de la sénescence apicale du blé d’hiver
(Triticum aestivum) en conditions naturelles
Introduction
Matériels et méthodes
1. Matériels
a. Les plantes
b. Les champignons
2. Dispositifs expérimentaux
a. Essais agricoles
b. Inoculation au spray en 2008
c. Inoculation au pinceau en 2009
3. Suivi de la sénescence foliaire
a. Plantes inoculées en 2009
b. Autres plantes
4. Traitement des données et analyses statistiques
a. Cinétiques de sénescence
b. Analyses de variance
Résultats
A. Epidémies naturelles
1. Epidémie 2008
a. Caractérisation agronomique des peuplements à l’anthèse
b. Cinétiques de sénescence
c. Paramètres des ajustements
2. Epidémie 2009
a. Caractérisation agronomique des peuplements à l’anthèse
b. Cinétiques de sénescence
c. Paramètres des ajustements
B. Inoculation au champ
a. Données brutes
b. Cinétiques de sénescence
c. Paramètres des ajustements
Discussion
Références bibliographiques
Chapitre 4: Métabolisme azoté et remplissage en azote des grains chez le blé d’hiver (Triticum aestivum) attaqué au champ par la septoriose foliaire (Mycosphaerella graminicola)
Introduction
Matériels et méthodes
1. Le matériel végétal
a. Caractérisation des variétés utilisées
b. Modalités expérimentales
c. Traitements phytosanitaires
2. Les prélèvements et mesures réalisées
a. Prélèvements de placettes
b. Prélèvements de brins moyens
c. Mesure des surfaces foliaires
d. Mesure des activités enzymatiques liées au métabolisme azoté pendant le remplissage du grain
3. Traitement des données et analyses statistiques
a. Normalisation des données par le NGE
b. Interpolations selon le temps depuis l’anthèse
c. Calcul de l’efficience d’utilisation de la lumière (RUE)
d. Analyse statistique
Résultats
Généralités
1. Etat des capteurs photosynthétiques
a. Cinétique des surfaces vertes totales
b. Sénescence des différents étages foliaires
c. Chlorophylle des feuilles
2. Effet des traitements sur les cinétiques de matière sèche
a. Effets de la variété et de la conduite agricole
b. Effets des fongicides
3. Effet des traitements sur les cinétiques d’azote
a. Azote des parties aériennes et absorption post floraison
b. Azote des parties végétatives et remobilisation
c. Azote des grains et remplissage
d. Effet des fongicides sur l’azote des différents organes végétatifs
4. Effet des fongicides sur les flux d’azote et activités enzymatiques des feuilles
a. Evolution du contenu en azote des feuilles 1, 2 et 3 selon le traitement fongicide
b. Activités enzymatique par feuille et par unité de chlorophylle
Analyse globale
Analyse par période
c. Relations entre flux d’azote et indicateurs métaboliques
d. Indicateurs intégrés
Discussion
1. Comparaison des expérimentations 2007 et 2008
2. Comparaison plantes saines et malades: le fonctionnement azoté des feuilles atteintes par la septoriose est-il très modifié par rapport aux feuilles saines ?
Références bibliographiques
Conclusion générales et perspectives
ANNEXES
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