Méningites bactériennes

Méningites bactériennes

Physiopathologie 

La pénétration des bactéries, généralement par voie hématogène, à le LCR est indispensable pour le déclenchement de la méningite, cette colonisation est accompagnée d’un franchissement secondaire de la barrière hémato-méningée. Une fois dans le LCR, la bactériese développe et la concentration en immunoglobulines diminue par rapport au sang. Ce déficit en anticorps et en complément est attribué au faible pouvoir bactéricide du LCR. La pénétration des bactéries dans le LCR provoque la production des cytokines qui conditionnent l’ensemble de la cascade physiologique. Des observations montrent que la production de ces cytokines dans le LCR est nécessaire au déclenchement de la méningite.L’afflux des polynucléaires dans le LCR est la première conséquence de la libération de cytokines. La pauvreté de LCR en nutriments entraîne l’arrêt de la croissance bactérienne. Ceci explique la lyse bactérienne qui libère des composants responsables au déclenchement de l’exsudat inflammatoire. D’autre part, une augmentation de la perméabilité de la barrière hématoencéphalique est observée.

 Manifestation cliniques

 Chez l’enfant au-delà de 2 ans : Le tableau clinique reste conventionnel : la fièvrereprésente l’essentiel du versant infectieux. Elle est en général élevée (> 38°C) et précède les autres symptômes de quelques heures ou de quelques jours.. Nausées, vomissements et céphaléessont d’emblée évocatrice .le syndrome méningé se résume à la constatation de la raideur de la nuque, signes de Kernig.(impossibilité d’obtenir l’extension de la jambe sur la cuisse chez le malade assis ou couché) et le signe de Brudzinsky (flexion passive du genou lors de la flexion forcée de la nuque ; du tripode) la bradycardie et davantage aux troubles comportementaux qu’à la classique photophobie.
 Chez l’enfant avant 2 ans :
Le tableau clinique peut être identique au précédent. Mais en climat fébrile, la raideur peut être absente et remplacée par de l’hypotonie (méningite à nuque molle) ; les vomissements remplacés par un refus alimentaire, très suspect chez le nourrisson. Les crises convulsives sont d’emblée évocatrices, au même titre que la somnolence ou l’irritabilité. La tension anormale, voire le bombement de la grande fontanelle, des troubles vasomoteurs surtout des extrémités, peuvent compléter le tableau fébrile et être immédiatement suspects.  Chez le nouveau-né (0 à 3 mois) : Des présentations particulières peuvent être les alternatives aux précédentes. La fièvre peut être modérée ou même manquer, remplacée alors par normo ou hypothermie. Des convulsions sans cause apparente surviennent dans 40 à 50 % des cas. Tout peut se résumer à des troubles comportementaux (irritabilité, somnolence), ou à des manifestations neurovégétatives : détresse respiratoire,troubles vasomoteurs (syndrome Arlequin), accès tachy ou bradycardiques. Hypotonie, refus du biberon en climat d’altération de la thermorégulation doivent donner l’alerte. Le bombement de la fontanelle, si évocateur quand il existe, n’est présent que dans 1/3 des cas.

Traitement de la méningite bactérienne 

Traitement

Le traitement antibiotique doit être bactéricide car, à la différence du sérum, le LCR ne possède pas de capacité de bactéricide naturelle et ne peut donc s’opposer à la pénétration et à la multiplication desbactéries. En effet, l’activité des macrophages, des anticorps et du complément y est fortement réduite. Les antibiotiques utilisés dans le traitement de la méningite sont choisis pour leur bonne diffusion dans le LCR sont les suivant : · Les pénicillines (Amoxicilline, Ampicilline, Pénicilline G, Pénicilline V, Piperacilline) : ils sont utilisés dans le traitement des méningites. Ils inhibent la synthèse de la paroi bactérienne ;
· Les céphalosporines Cefixime, Cefotaxime, Ceftriaxone) : Ils inhibent également la synthèse de la paroi bactériennes, mais diffèrent des pénicillines par leurs effets secondaires ;
· Les aminosides (Streptomycine, Tebramycine, Amikacine, Gentamicine) : ils inhibent la synthèse protéique.
· Les macrolides (Azitromycine, Érythromycine) : ils inhibent la synthèse protéique.
· Les tétracyclines (Doxycline, Tétracycline) : Ils inhibent la synthèse protéique ;
· Les quinolones (Ciprofloxacine, Levofloxacine, Norfloxacine)
· Les sulfamides (Sulfazalazine, Sulfaméthoxazole) :Ils inhibent la synthèse de l’acide tetrahydrofolique.

Prévention 

D’une part, le traitement antibiotique est essentiel, il doit être combiné à un traitementsymptomatique.Il a pour but de stériliser, le plus rapidement possible, le foyer infectieux afin de réduire le risque de mortalité et des séquelles neurologiques et sensorielles. D’autre part, la vaccination. En effet, quatre antigènes polysaccharidiques spécifiques sont actuellement disponibles, relevant des sérogroupes A, C, Y, W135. Ils sont distribués sous forme lyophilisée, et sont injectés par voie intramusculaire ou sous-cutanée. En plus, il existe des vaccins qui sont des polyosides capsulaires induisant une réponse immunitaire thymo-indépendante variable avec l’âge : vaccin bivalent A-C, vaccin trivalent AC-W135 et vaccinquadrivalent A-C-Y-W135.

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Table des matières

Sommaire
Introduction
Présentation du lieu de stage
Chapitre I : Partie revue bibliographique
Introduction
I. Méningites bactériennes
1. Agents pathogène
1.1. Neisseriameningitidis
1.2. Streptococcus pneumoniae
1.3. Haemophilusinfluenzae
2. Autres agents pathogènes
3. physiopathologie
4. manifestation cliniques
5. traitement de la méningites bactériennes
5.1. traitement
5.2. prévention
II. méningites virales
III. méningites fongiques
Chapitre III : Phase méthodologique
Introduction
I. devis de recherche
II. cadre de référence
III. protocole de l’examen cytobactériologique du LCR
1. prélèvement du LCR
2. Etude bactériologique
2.1 Examen macroscopique
2.2 Examen microscopique
2.3 La mise en culture
2.4 L’identification des germes
2.5 Etude la sensibilité aux antibiotiques
3. Analyse complémentaire
Chapitre III. Résultats et discussion
I. Répartition des méningites
1. Répartition des cas selon le sexe
2. Répartition des cas selon les services hospitaliers
II. Résultats de l’examen cytobactériologique du LCR
1. Examen macroscopique du LCR
2. Examen bactériologique du LCR
2.1 l’identification des germes
III. Résultats de l’étude de sensibilité aux antibiotiques
Conclusion

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