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Régulation de la pression artérielle à court terme
La régulation à court terme fait intervenir le système nerveux et les barorécepteurs. Les barorécepteurs se trouvent dans les sinus carotidiens et le sinus de l’aorte. Ils sont sensibles aux variations de la PA et permettent ainsi un ajustement instantané de la PA.
Ces barorécepteurs sont capables de détecter toute variation de PA au niveau de la crosse aortique, qui reçoit le flux de sang venant du ventricule gauche et également au niveau des sinus carotidiens qui irriguent le cerveau.
Ils sont en relation avec le nerf IX (nerf glosso-pharyngien) et le nerf X (nerf vague), qui vont transmettre les informations vers le noyau du tractus solitaire (NTS), qui va contrôler en aval les centres parasympathique et sympathique.
Lorsque la PA augmente, les barorécepteurs transmettent des influx nerveux au NTS entrainant une stimulation de l’activité parasympathique et une inhibition du centre sympathique. En conséquence, il s’ensuit une vasodilatation des vaisseaux sanguins, ayant pour effet de réduire la PA.
Inversement, quand la PA diminue, par exemple lors d’une variation de position (hypotension orthostatique), l’activité du sympathique est augmentée et le centre parasympathique est inhibée. Ceci permet la vasoconstriction, l’augmentation du rythme cardiaque, du volume d’éjection cardiaque, du débit sanguin et donc de la PA.
Ce mécanisme a une action rapide mais brève, rapidement épuisable. De ce fait, c’est la régulation hormonale qui prend le relais. (6)
Régulation de la pression artérielle à moyen terme
C’est une régulation hormonale, via l’hormone antidiurétique (ADH) et le système rénine-angiotensine-aldostérone (SRAA).
L’ADH aussi appelé vasopressine, est une hormone synthétisée au niveau de l’hypothalamus, puis stockée dans le posthypophyse. Elle sera libérée dans la circulation sanguine, en cas d’hyperosmolarité du secteur vasculaire ou d’hypovolémie. Cette hormone a deux actions principales : au niveau du rein, elle favorise l’ouverture des aquaporines dans la partie du tube collecteur, permettant une réabsorption d’eau, donc une augmentation de la volémie. Puis, au niveau vasculaire, elle agit en contractant les fibres musculaires lisses, entrainant une augmentation des résistances vasculaires périphériques, donc une augmentation de la PA.
Le SRAA est l’un des principaux systèmes vasoconstricteurs de l’organisme, il est donc impliqué dans le contrôle de la PA. Il sera stimulé lors d’une diminution de la PA et/ou d’une diminution du débit sanguin rénal, via le système sympathique favorisant la synthèse de rénine. Cette enzyme est sécrétée par les cellules juxtaglomérulaires, puis libérée dans la circulation sanguine. La rénine va cliver l’angiotensinogène, synthétisée par le foie en angiotensine I (décapeptide inactive). Puis, l’enzyme de conversion synthétisée au niveau pulmonaire, va convertir l’angiotensine I en angiotensine II (peptide active). Cette angiotensine II présente de nombreuses activités biologiques. L’angiotensine II va agir différemment selon son site d’action. Au niveau des corticosurrénales, elle va favoriser la sécrétion d’aldostérone qui augmente la réabsorption d’eau et de sodium, donc une augmentation de la volémie. Au nveau des vaisseaux, l’angiotensine II entraîne une vasoconstriction qui va augmenter les résistances vasculaires périphériques. Ainsi, l’angiotensine II favorise donc l’élévation de la PA.
Dans la cellule glomérulée, la liaison de l’angiotensine II à son récepteur AT1 va entrainer par une cascade de signalisations la production d’aldostérone. Cette dernière se fixe sur le récepteur minéralocorticoïde, au niveau du tube contourné distal et du canal collecteur. Ainsi, l’aldostérone permet, d’une part, le maintien de la volémie par la réabsorption de sodium et d’autre part, le maintien de la kaliémie par excrétion rénale de potassium.
L’angiotensine II a également une action de rétrocontrôle négatif sur la sécrétion de rénine par l’appareil juxtaglomérulaire, en stimulant le système sympathique. De plus, l’angiotensine II possède un puissant effet vasoconstricteur au niveau des cellules musculaires lisses des vaisseaux, ce qui va augmenter les résistances vasculaires périphériques. Cette cascade enzymatique conduit à l’augmentation de la PA.
Régulation de la pression artérielle à long terme
Cette régulation rentre en jeu lorsque les régulations précédentes n’ont pas été suffisantes pour stabiliser la PA. Cette régulation fait intervenir les reins, par le phénomène de natriurèse de pression qui correspond à une excrétion d’ions sodium par le rein en cas de surcharge de pression. Plusieurs mécanismes permettent aux reins de contrôler l’excrétion sodée.
La natriurèse de pression réajuste le volume des liquides extracellulaires, afin de maintenir une PA constante. Toute élévation de PA est accompagnée d’une augmentation de l’excrétion de sodium, tant que la PA n’est pas revenue à son niveau constant. Ceci entraîne une diminution de la volémie, une réduction du débit cardiaque et donc une diminution de la PA. (1)
Mécanismes
Le rein a donc un rôle primordial dans la régulation de la PA. Chez les hypertendus, la relation pression-natriurèse est altérée. En effet, une difficulté du rein à excréter le sodium entraîne une augmentation de la volémie et donc une élévation de la PA. Il s’agit d’une adaptation fonctionnelle permettant de ramener la balance sodée à l’équilibre par une diminution de la réabsorption de sodium. La natriurèse de pression permet de maintenir l’équilibre entre les entrées et les sorties de sodium. Néanmoins, si cette adaptation est immuable, elle peut être dangereuse à long terme, entrainant soit un développement d’HTA, soit une aggravation de cette HTA.
Dans l’HTA essentielle, une anomalie rénale est donc impliquée dans la quasi-totalité des cas. Plusieurs explications sont possibles ; le rein peut provoquer une hypertension par trois mécanismes qui modifient l’équilibre physiologique entre la rétention de sodium et l’excrétion de sodium : soit une stimulation de la réabsorption de sodium dans le tube collecteur, soit une diminution de la filtration glomérulaire limitant l’excrétion de sodium, soit une ischémie rénale. Toutefois, plusieurs mécanismes de base semblent impliqués. Une hypertension dépendante du sodium serait liée à une réabsorption excessive de sodium ou une filtration glomérulaire réduite. En revanche, une augmentation de la résistance pré-glomérulaire serait à l’origine d’une hypertension non dépendante du sodium. (9)
A travers des études de transplantation rénale entre des rats génétiquement hypertendus et normotendus, le rein donneur hypertendu transmettait son HTA chez un rat initialement normotendu. Le rein a donc un rôle principal dans l’HTA. (10)
Malgré cette cause commune, d’autres origines peuvent rentrer en jeu dans l’HTA, tels que les mécanismes vasculaires, nerveux, et métaboliques. En effet, une origine nerveuse peut être impliquée lors d’un dérèglement du système nerveux autonome. Une origine vasculaire, lorsque le réseau artériel est appauvri en élastine et/ou les résistances périphériques sont plus élevées que la normale, entrainant une augmentation de la PA. Enfin, une origine métabolique peut être impliquée notamment en cas d’obésité abdominale. (11)
Evolution des prévalences
Selon l’étude Esteban, la prévalence de l’HTA est restée globalement stable. Néanmoins, la prévalence est augmentée chez les hommes de 18 à 34 ans et les femmes âgées de 55 à 64 ans. Chez les hommes, la prévalence de l’HTA entre ENNS et Esteban est quasiement la même, que ce soit au niveau de la connaissance de leur maladie, ainsi qu’au niveau de leur traitement. En revanche, chez les femmes, une nette augmentation d’HTA non traitée (passant de 38,3% en 2006 à 50,9% en 2015) est observée. Cette élévation peut être corrélée à l’augmentation de la corpulence, couplée à une diminution du niveau d’activité physique chez la femme.
En France, la prévalence de l’HTA reste assez importante. Elle est surement corrélée à l’augmentation du vieillissement de la population, à la progression de l’obésité ainsi qu’à l’évolution des modes de vie (en particulier une alimentation trop riche en graisses et en sel, ainsi qu’une diminution de l’activité physique).
L’histoire de la maladie
Signes cliniques
L’HTA est une maladie silencieuse avec peu de symptômes. Néanmoins, même s’ils sont rares, certains troubles peuvent être évocateurs :
– Des maux de tête permanents ou culminant le matin au réveil.
– Des vertiges.
– Des difficultés de concentration.
– Des troubles visuels.
– Des palpitations cardiaques.
– Des bourdonnements d’oreille.
– Des saignements de nez.
Des poussées hypertensives brutales peuvent aussi entraîner des malaises, de violents maux de tête ou des difficultés à respirer.
Complications
L’HTA est un facteur de risque CV, ce qui augmente le risque de complications. L’évolution vers ces complications est généralement lente, mais peut être accélérée si d’autres facteurs de risque CV coexistent et ne sont pas traités ou contrôlés. D’où la nécessité d’une bonne prise en charge de l’HTA, pour prévenir le risque de complications. Plus la PA est mal contrôlée, plus le risque de développer des complications augmente. Il existe plusieurs types de complications notamment au niveau cérébral, cardiaque, vasculaire, rénale et oculaire. (22)
Complications neurologiques
Le cerveau est l’une des cibles privilégiées de l’HTA. En effet, chez l’hypertendu, l’autorégulation de la circulation cérébrale est altérée. C’est un mécanisme physiologique qui permet un débit sanguin cérébral constant par des variations de calibres artériels en réponse à une fluctuation de la PA.
Lors d’une élévation brutale de la PA, il y a un risque d’encéphalopathie hypertensive aiguë. L’autorégulation cérébrale est surchargée, puisque la PA augmente de façon brutale et persistante. Le tableau clinique débute par des céphalées, des nausées, des vomissements, des troubles de la conscience. En l’absence de traitement, l’encéphalopathie hypertensive peut évoluer vers le coma et le décès du patient.
Toutefois, une élévation chronique de la PA expose a un risque d’accident vasculaire cérébrale (AVC), des démences, des troubles cognitifs. En effet, l’HTA est le principal facteur de risque modifiable dans la survenue des AVC ischémiques et hémorragiques. Il s’agit d’une perte brutale de la fonction cérébrale, à la suite d’une interruption soudaine de l’apport sanguin au niveau du cerveau. Dans la majorité des cas, l’arrêt de la circulation sanguine est dû à un caillot qui bouche une artère cérébrale : ce phénomène est appelé AVC ischémique ou infarctus cérébral. L’AVC peut être aussi dû à une rupture d’une artère cérébrale, il sera alors nommé AVC hémorragique. L’altération de la fonction cérébrale ne peut durer moins d’une heure, à la suite d’une interruption temporaire de l’apport sanguin au cerveau, il s’agit d’accident ischémique temporaire (AIT). C’est souvent un signe annonciateur d’un AVC.
De nombreuses études montrent un lien entre une HTA et la survenu de démences. En effet, une PA élevée augmenterait le risque de développer plus tard des troubles cognitifs, des démences comme la maladie d’Alzheimer ou la démence vasculaire. Les patients hypertendus auraient un déclin cognitif plus rapide comparés aux patients normotendus. Mais, ce lien entre la PA et la démence n’est pas encore bien établie.
Donc, des niveaux élevés de PA exposent à des complications cérébrales aiguës et chroniques. Le dépistage puis une prise en charge adaptée chez les patients hypertendus sont primordiaux, permettant ainsi de prévenir ces complications. (24)
Complications cardiaques
L’HTA favorise l’athérosclérose coronaire, puisque l’HTA est un des facteurs de risques de l’athérosclérose. C’est une maladie artérielle chronique caractérisé par le dépôt d’une plaque essentiellement composé de lipide (athérome) sur la paroi des artères. La principale cible de l’athérosclérose est le coeur avec les artères coronaires (athérosclérose coronaire), responsable d’insuffisance coronarienne. Les plaques athéromateuses localisées au niveau des artères coronaires sont responsables d’angor ou angine de poitrine, à la suite d’une diminution du diamètre de ces artères, entrainant un apport d’oxygène insuffisant.
Lorsque la PA est plus élevée dans les artères, le coeur doit fournir un travail plus important, entrainant une hypertrophie des cardiomyocytes. Il s’en suit une hypertrophie ventriculaire gauche (HVG). Puis, au fur et à mesure le coeur ne parvient plus à assurer sa fonction avec la même efficacité donnant lieu à une insuffisance cardiaque. (3) (12)
Complications vasculaires
L’HTA peut conduire à une athérosclérose périphérique avec l’artériopathie oblitérante des membres inférieurs (AOMI). Elle est dû à un rétrécissement du calibre des artères irriguant les membres inférieurs lié à l’athérome qui va les obstruer. Tout ceci va entrainer une diminution de leurs perfusions.
En outre, il peut y avoir des modifications de la paroi artérielle favorisant le développement d’anévrismes et de dissections aortiques.
Complications rénales
L’HTA va progressivement altérer les vaisseaux rénaux. En effet, l’athérosclérose peut également toucher les artères rénales, entrainant une sténose athéromateuse de l’artère rénale, conduisant à une insuffisance rénale.
De plus, l’HTA peut favoriser une néphro-angiosclérose par atteinte des artérioles. La néphro-angiosclérose bénigne est une maladie rénale progressive à la suite d’une HTA mal équilibrée ou non traitée. Elle est totalement asymptomatique pendant de nombreuses années chez la majorité des patients. Cette maladie peut évoluer vers une insuffisance rénale par réduction néphrotique qui à son tour aggrave l’HTA. (3)
Complications ophtalmologiques
L’HTA augmente le risque de lésions au niveau de la rétine, notamment la rétinopathie hypertensive, pouvant conduire à la cécité. La rétinopathie hypertensive est une atteinte des vaisseaux de la rétine due à une HTA. Les signes cliniques se développent généralement à des stades tardifs de la maladie. L’examen du fond d’oeil permet un dépistage précoce. C’est pourquoi, un examen régulier de la rétine par fond d’oeil est recommandé.
Diagnostic
Mesure de la pression artérielle
Le diagnostic repose principalement sur la mesure de la PA. Auparavant, la mesure se faisait par la méthode d’auscultation utilisant un stéthoscope. Désormais, il est recommandé d’utiliser un appareil électronique mesurant la PA au bras.
Certaines conditions de mesures doivent être respectées. En effet, le sujet doit être en position assise ou allongée, au repos physique et psychique depuis au moins cinq minutes, à distance de plus de trente minutes d’un effort physique, d’une prise de café ou d’exposition à la cigarette. Il faut éviter de porter des vêtements trop serrés. Le brassard doit être positionné à la hauteur du coeur et être adapté à la taille du bras.
Lors de la première consultation, il est conseillé de mesurer la PA aux deux bras pour rechercher une asymétrie tensionnelle. Si c’est le cas, il faudra utiliser la valeur la plus élevée comme pression de référence.
Mesure en ambulatoire de la pression artérielle (MAPA)
Cette méthode consiste à mesurer la PA à intervalles réguliers sur une période de 24 heures, jour et nuit, à l’aide d’un appareil de mesure automatique validé. L’appareil comprend un brassard (placé au niveau du bras) qui prend des mesures régulièrement et d’un boitier (relié à la ceinture) qui enregistre ces mesures.
Il se déclenche toutes les 15 à 30 minutes et permet de mesurer précisément la PA un jour d’activité normale. On peut ainsi connaitre la moyenne de la PA diurne et nocturne.
La MAPA comporte plusieurs avantages :
– Elle permet de détecter une HTA masquée.
– Elle élimine les HTA « blouse blanche ».
– Elle permet de dépister les HTA nocturnes (apnée du sommeil).
– Elle est utile pour confirmer le diagnostic d’une HTA et dans le suivi de patients hypertendus, afin d’adapter leur traitement. (26)
Mesures hygiéno-diététiques (MHD)
Dans la prise en charge de l’HTA, les MHD sont recommandées chez tous les patients, et ce, qu’un traitement médicamenteux soit ou non instauré. Selon plusieurs études, les MHD permettraient de diminuer l’incidence de l’HTA de 20 à 50%.
Tout d’abord, elles permettent souvent de repousser l’instauration d’un traitement pharmacologique. Puis, lorsque le traitement médicamenteux est débuté, elles aident à potentialiser son action. Il est recommandé de poursuivre les MHD tout au long du traitement antihypertenseur, afin de maximiser son effet.
Leurs buts étant de diminuer la PA, de contrôler les autres facteurs de risques ou pathologies associées, et ainsi réduire la dose et le nombre de médicaments antihypertenseurs. (3) (19) Les professionnels de santé ont donc un rôle important dans l’adhésion du patient à ces MHD.
Les mesures hygiéno-diététiques consistent à : (19)
➢ Limiter la consommation de sel:
Pour les hypertendus, la quantité quotidienne de sel doit être inférieure à six grammes par jour. En effet, une consommation excessive de sel contribue à une augmentation de la PA.
Cette réduction doit se faire de manière progressive. Il faut oublier la salière et privilégier les rehausseurs de goût, tels que les épices, les herbes, le poivre, l’ail, l’oignon. Il faut limiter les eaux gazeuses riche en sodium et faire attention au sel caché dans les aliments, tels que les plats cuisinés, la charcuterie, le fromage, le pain.
Certaines études ont montré, qu’une réduction de l’apport sodé permettrait de baisser la PAS de 2 à 8 mm Hg.
➢ Limiter la consommation d’alcool:
L’alcool a un effet hypertenseur et réduit l’efficacité des traitements, puisque c’est un inhibiteur enzymatique. Il est donc recommandé de limiter sa consommation d’alcool, même une diminution modeste est susceptible de réduire l’HTA et ses conséquences.
Chez une femme, la quantité quotidienne maximum est de deux verres de vin ou équivalent par jour (20 grammes d’éthanol). Chez un homme, il ne faut pas dépasser trois verres par jours (30 grammes d’éthanol).
➢ Arrêter le tabac:
Le tabac est un facteur de risque CV. Chaque cigarette entraine une élévation de la PA durant une période de 20 à 40 minutes, ainsi qu’une augmentation du rythme cardiaque d’environ 40 %, qui usent prématurément le coeur et fragilisent les parois des artères. (23)
L’arrêt du tabac contribue à une réduction importante du risque CV, en particulier chez les hypertendus.
➢ Avoir une alimentation équilibrée:
Chez les hypertendus, il est conseillé d’avoir une alimentation de type méditerranéen : limiter l’apport en acides gras saturés (le beurre, le fromage), en acides gras trans insaturés (les viennoiseries, les biscuits) au profit des acides gras monoinsaturés (l’huile d’olive) et polyinsaturés (par exemple, les poissons gras à consommer deux à trois fois par semaine), et d’augmenter la consommation de fibres. Il est recommandé de privilégier une alimentation riche en fruits et légumes, les matières grasses d’origine végétale plutôt que les matières grasses d’origine animale.
Le régime méditerranéen a donc un effet protecteur sur les maladies CV. Une alimentation équilibrée limite également la prise de poids.
➢ Pratiquer une activité physique régulière:
La sédentarité augmente le risque CV. La pratique d’une activité physique, chez un hypertendu ou non, permet une diminution de la PA.
Il est donc recommandé de pratiquer une activité physique de trente minutes, trois fois par semaine.
➢ Réduction pondérale chez les personnes en surpoids ou obèses:
De nombreuses études ont montré un lien direct entre la surcharge pondérale et l’HTA. En effet, la réduction du poids serait corrélée à une réduction de la PA.
Comme le poids corporel augmente progressivement avec l’âge, une stabilisation du poids est recommandée pour les personnes ayant un IMC entre 18,5 et 25 kg/m². En revanche, chez les personnes en surpoids ou obèses, l’objectif est d’atteindre un IMC inférieur à 25 kg/m². Cette réduction pondérale doit se faire de manière progressive, éventuellement encadrée par une diététicienne. Il faut également éviter tous les régimes sévères et carencés, néfastes pour la santé.
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Table des matières
PREMIERE PARTIE : Hypertension artérielle
1. Définitions
1.1. La pression artérielle
1.2. L’hypertension artérielle
2. Physiopathologie
2.1. La régulation de la pression artérielle
2.1.1. Régulation de la pression artérielle à court terme
2.1.2. Régulation de la pression artérielle à moyen terme
2.1.3. Régulation de la pression artérielle à long terme
2.2. Mécanismes
3. Facteurs de risque et étiologies
Les facteurs de risque
Les étiologies
➢ Hypertension artérielle primaire
➢ Hypertension artérielle secondaire
4. Epidémiologie
4.1. Prévalence
4.1.1. HTA et sexe
4.1.2. HTA et âge
4.2. Evolution des prévalences
5. L’histoire de la maladie
5.1. Signes cliniques
5.2. Complications
5.2.1. Complications neurologiques
5.2.2. Complications cardiaques
5.2.3. Complications vasculaires
5.2.4. Complications rénales
5.2.5. Complications ophtalmologiques
6. Diagnostic
6.1. Mesure de la pression artérielle
6.1.1. Automesure
6.1.2. Mesure en ambulatoire de la pression artérielle (MAPA)
6.2. Examens complémentaires
7. Stratégie thérapeutique
8. Prise en charge
8.1. Mesures hygiéno-diététiques (MHD)
8.2. Traitements médicamenteux
8.2.1. Les inhibiteurs calciques (IC)
8.2.2. Les diurétiques
Les diurétiques thiazidiques
Les diurétiques de l’anse
Les diurétiques épargneurs de potassium
Les associations de diurétiques
8.2.3. Les inhibiteurs du système rénine-angiotensine
Les inhibiteurs de l’enzyme de conversion (IEC)
Les antagonistes des récepteurs AT1 de l’angiotensine II (ARAII)
8.2.4. Les Bétabloquants
8.2.5. Autres classes médicamenteuses
Les antihypertenseurs centraux
Les alpha-bloquants
DEUXIEME PARTIE : Hypertension artérielle résistante
1. Définition
2. Epidémiologie
3. Facteurs de pseudo-résistance
3.1. Observance
3.1.1. Respect des règles hygiéno-diététiques
3.1.2. Prise correct de mesure
3.1.3. Gestion des effets indésirables
3.2. Iatrogénie
3.2.1. Médicaments et substances ayant une action vasopressive
3.2.2. Médicaments et substances pouvant interférer avec le métabolisme et/ou l’action des antihypertenseurs
3.3. HTA secondaire
3.3.1. Recherche de l’atteinte d’un organe cible
3.3.2. Recherche d’une HTA secondaire
➢ Syndrome d’apnées-hypopnées obstructives du sommeil
➢ Hyperaldostéronisme primaire
➢ Phéochromocytome et paragangliome
➢ Syndrome de Cushing
➢ Sténose de l’artère rénale
➢ Néphropathie et insuffisance rénale chronique
4. Etablir la stratégie thérapeutique ultérieure
4.1. En cas de cause de pseudo-résistance
4.2. En l’absence de cause de pseudo-résistance
TROISIEME PARTIE : le role du pharmacien dans l’hypertension artérielle résistante
1. Les entretiens pharmaceutiques : une nouvelle mission du pharmacien
1.1. Définition et contexte
1.2. Réalisation
1.3. Rémunération
1.4. Vers un entretien pharmaceutique pour l’HTA ?
2. Réalisation d’une étude à l’officine auprès des patients avec une hypertension artérielle résistante
2.1. Objectifs
2.2. Matériels et méthodes
2.3. Résultats
2.3.1. Profils des patients
2.3.2. Le traitement
2.3.3. La pathologie
2.3.4. Observance
2.3.5. Mesures hygiéno-diététiques
2.3.6. Gestion des effets indésirables et automédication
2.4. Discussion
CONCLUSION
ANNEXES
BIBLIOGRAPHIE
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