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Médiateurs chimiques:
La transmission de l’influx nerveux d’un neurone à un autre ou d’un neurone à un effecteur est généralement assurée par un médiateur chimique.
Les médiateurs chimiques qui unissent fonctionnellement les fibres post- ganglionnaires à leurs effecteurs sont [13, 65]
L’acétylcholine pour le système parasympathique.
La noradrénaline pour le système sympathique d’où le nom de neurones adrénergiques.
Acétylcholine :
Les effets cholinergiques sont dus à l’action directe de l’acétylcholine sur les effecteurs. Ces effets sont de deux types:
– Effet muscarinique : C’est l’effet de l’acétylcholine au niveau de l’effecteur. Il se manifeste par une inhibition et un ralentissement de l’activité du coeur et ceci par hyperpolarisation membranaire au niveau des cellulescardiaques. Cet effet est amplifié par l’ésérine et inhibé par l’atropine (effet parasympatholytique).
– Action nicotinique: correspond classiquement à l’action de l’acétylcholine au niveau de la synapse ganglionnaire du système nerveuxautonome (Parasympathique ou sympathique) appelé ainsi car chez l’animal « atropiné », l’acétylcholine a des effets identiques à ceux d’une injection intra veineuse de nicotine (augmentation de la pression artérielle, tachycardie, vasoconstriction, bronchodilatation, inhibition de la motricité intestinale).
Ces effets nicotiniques sont dus à la stimulation des synapses ganglionnaires sympathiques et à la décharge de catécholamines par la médullosurrénale.
Catécholamines :
Les catécholamines, médiateurs chimiques du système nerveux sympathique, sont représentées par l’adrénaline et la noradrénaline. Leur libération est déclenchée par:
– Les états émotionnels : la peur, l’angoisse.
– La douleur
– L’hypoxie.
– L’hypercapnie.
– L’hypotension artérielle parhypovolémie.
– L’hypoglycémie.
– Lejeune.
– L’exercicemusculaire.
– Le froid ou lachaleur.
Les catécholamines exercent leurs effets sur tous les tissus cibles pourvus de récepteurs spécifiques. On distingue deux types de récepteurs à polarité opposée ( et ) sur lesquels le médiateur répond de façon plus ou moins intense dans le sens de l’excitation ou de l’inhibition selon la susceptibilité de l’effecteur.
Certains organes ne possèdent qu’un seul type de récepteurs, d’autres les deux, dans ce cas c’est la résultante des 2 actions qui sera observée.
L’effet correspond à une action excitatrice des catécholamines alors que l’effet correspond à une action inhibitrice [13]. La noradrénaline présente une affinité pour les récepteurs et l’adrénaline pour les récepteurs, (voir tableau n° I).
Cependant, cette séparation n’est pas exclusive car quand l’adrénaline est secrétée à fortes doses et qu’elle a saturé les récepteurs de l’organe, elle va sefixer sur les récepteurs et on aura un effet. De même, quand l’organe ne possède pas de récepteurs, l’adrénaline aura un effet.
Action de certains médiateurs du SNA :
Des substances mimétiques qui produisent l’action du médiateur.
Des substances sensibilisatrices qui renforcent les effetsdes
Neuro médiateurs ainsi que de leur mimétiques (cocaïne)
Des substances paralytiques n’affectent ni la synthèse ni la sécrétion du médiateur mais rendent l’effecteur insensible à son action (Atropine)
Des ganglioplégiques : ils paralysent les synapses ganglionnaires (Arfonad), du mécamylamine(Inversine).
Médullo-surrénale:
Considérée comme une partie annexée au système sympathique, la médullo-surrénale dérive sur le plan embryologique de la crête neurale. Les cellules chromaffines de cette glande sont considérées comme les cellules post- ganglionnaires de cette voie périphérique orthosympathique qui aurait perdu ses axones et libère directement les produits de sécrétion dans le sang : il s’agit de l’adrénaline et de la noradrénaline. Cette glande n’est pas indispensable à la vie, mais elle permet à l’individu de faire face aux situations de stress.
Dans les conditions normales, la sécrétion de catécholamines est faite de 80% d’adrénaline et de 20% de noradrénaline. Pratiquement toute l’adrénaline circulant provient de la médullo-surrénale alors que la noradrénaline est produite essentiellement par le système sympathique.
Ainsi la sécrétion endocrine médullo-surrénalienne renforce l’action du système nerveux sympathique. Cette sécrétion est faible au repos. Au cours de circonstances critiques, la sécrétion croît permettant le renforcement des facultés d’adaptation :
En augmentant les effets périphériques du système sympathique.
En stimulant l’axehypothalamo-hypophysaire.
En adaptant les actions métaboliques.
Enexerçant une action centrale d’éveil cortical.
Mécanismes régulateurs de la fréquence cardiaque et de la pression artérielle:
Mécanismes de régulation de la fréquence cardiaque:
Innervation parasympathique du coeur:
Cette innervation parasympathique est destinée uniquement aux oreillettes : les fibres du X droit se rendent au noeud sinusal alors que les fibres du X gauche se rendent au noeud auriculo-ventriculaire ; le myocarde ventriculaire n’est pas concerné par cette innervation parasympathique 74).
Les nerfs X sont inhibiteurs pour le coeur à l’état de repos : ils exercent de façon permanente et modérée une action ralentissante : c’est le tonus vagal.
La stimulation parasympathique répétitive, entraîne lorsqu’elle est d’intensité modérée, une action inotrope négative, chronotrope négative et dromotrope négative. Lorsqu’elle est d’une forte intensité, cette stimulation entraîne une asystolie, puis une reprise des battements malgré la poursuite de la stimulation du fait d’un échappement total du coeur.
Le système nerveux parasympathique exerce son action sur le coeur par l’intermédiaire de l’acétylcholine dont l’effet inhibiteur s’arrête dès l’arrêt de la stimulation du nerf X.
Innervation sympathique ducoeur:
Cette distribution à la différence de celle du X est ubiquitaire et intéresse la totalité du coeur (figure 6, 74).
Les stimulations répétitives des terminaisons sympathiques cardiaques ou les stimulations du ganglion stellaire entraînent une action chronotrope positive, inotrope positive et dromotrope positive, aboutissant ainsi à une augmentation du débit cardiaque.
Le médiateur chimique est la noradrénaline qui se fixe sur des récepteurs cardiaques membranaires noradrénergiques de type.
Mécanisme humoral:
Il est assuré pas la médullo-surrénale. En effet, chaque fois que le système nerveux sympathique est mis en jeu, il agit par voie veineuse sur la médullo- surrénale qui va sécréter les catécholamines.
Mécanisme physique:
Il obéit à la loi de Starling selon laquelle la force de contraction ventriculaire s’adapte de façon autonome au remplissage cardiaque et donc à l’élongation des fibres myocardiques.
Rôle respectif de ces trois mécanismes:
Au repos, le frein vagal permet de maintenir de façon permanente la FC à sa valeur de base.
Le mécanisme physique de Starling quant à lui permet d’ajuster battement par battement l’éjection et le remplissage ventriculaires.
À l’effort, il y a mise en jeu du système neuro-adrénergique et la FC augmente après levée du frein vagal.
Mécanismes de régulation de la pression artérielle:
Organes effecteurs:
Le maintien de la pression artérielle systémique à des valeurs compatibles avec une perfusion correcte des divers organes est sous la dépendance d’organes effecteurs dont le coeur et le lit vasculaire ainsi que de systèmes régulateurs nerveux et endocriniens.
La pression artérielle est le produit du débit cardiaque par les résistances vasculaires: PA= DC xR
(PA : pression artérielle ; DC : débit cardiaque ; R : résistances vasculaires périphériques)
Le débit cardiaque est le produit de la fréquence cardiaque par le volume d’éjection systolique, lui même résultant de l’interaction de la pré-charge, de la post-charge et de la contractilité myocardique.
De ce fait toute réduction importante de la FC ou du volume d’éjection systolique, ainsi que toute perturbation de la fonction ventriculaire risquent d’entraîner une hypotension.
Les résistances vasculaires à l’écoulement du flux sanguin sont sous la dépendance directe des propriétés physiques des artérioles ; le diamètre,
l’épaisseur, la pression exercée par les masses musculaires et la contraction des muscles lisses de la paroi artériolaire. Cette contraction est modulée par des facteurs métaboliques vasoconstricteurs (par l’intermédiaire de la noradrénaline agissant sur les récepteurs alpha-adrénergiques du muscle lisse) et vasodilatateurs (par l’intermédiaire de l’acétylcholine sur les récepteurs muscariniques ou l’adrénaline sur les béta-2- récepteurs), ainsi que par des substances vaso-actives circulantes ou libérées localement, telles les catécholamines, l’angiotensine II, la bradykinine et les prostaglandines.
Régulation nerveuse et artérielle:
Systèmenerveuxréflexe: a- D’origine artérielle:
La partie du SNA constituant l’arc baroréflexe joue de loin le rôle le plus important dans le maintien de la pression artérielle par son double contrôle du débit cardiaque et du degré de constriction des systèmes résistifs 110,28
Les barorécepteurs aortiques et carotidiens perçoivent toute diminution de la pression et vont exercer un effet inhibiteur sur le centre bulbaire cardio- vasculaire (1) (figure 7). Ceci a pour conséquence:
– D’une part, l’inhibition partielle du noyau viscéro-moteur point de départ des fibres parasympathiques du nerf vague, entraînant donc une tachycardie.
– D’autre part l’activation du centre vaso moteur bulbaire (3), qui stimule:
Lamédullo-surrénale libérantl’adrénaline(A).
Les chaînes ganglionnaires sympathiques (8) libérant de la noradrénaline
La tachycardie et la libération des catécholamines vasoconstrictrices aboutissent à une augmentation réflexe de la PA.
Il existe, en dehors du système baro-sensible qui est prédominant, d’autres systèmes réflexes régulateurs de la PA :
D’origine auriculaire et veineuse :
Il existe au niveau de la paroi des oreillettes et des grosses veines (veines caves et pulmonaires) des récepteurs qui sont sensibles à la distension.
L’augmentation du retour veineux stimule les tenso-récepteurs ou volorécepteurs provoquant ainsi par voie réflexe une diminution de la FC et une vasodilatation entraînant une diminution de la PA et une compensation du retour veineux. Il s’agit du reflexe deBainbridge.84
c- D’origine ventriculaire : Reflexe de Bezold-jarisch:
Il existe au niveau de la paroi inférieure du ventricule gauche des mécanorécepteurs sensibles aux variations de remplissage. Ils sont reliés au centre vasomoteur de la réticulée et aux noyaux moteurs du nerf vague après relais au niveau du tractus solitaire du X, et ceci par des fibres amyéliniques de type C des IX ème et X ème paires crâniennes [8]. Leur stimulation déclencherait dans l’ordre:
Un influx vagal afférent (fibres Cdémyélinisées).
Un influx vagal efférent (parasympathique) responsabled’une bradycardie.
Un arrêt de la stimulation sympathique responsable d’une vasodilatation périphérique.
Un effondrement de la pressionartérielle.
Adaptation physiologique à l’orthostatisme:
Lors du passage du clinostatisme à l’orthostatisme, 500 à 700 ml de sang s’accumulent dans lesystème capacitif (veineux) des membres inférieurs et du territoire splanchnique. Ceci entraîne une diminution du retour veineux vers le coeur et donc du VES, du DC, et de PA avec risque d’hypoperfusion cérébrale.
Chez le sujet sain, ces phénomènes sont rapidement corrigés par:
L’activationdel’arcbaro-réflexessentiellement.
Des facteurs mécaniques favorisant le retour veineux (valvules, contractionsmusculaires)
Des facteurs endocriniens très accessoirement : le système rénine- angiotensine-aldostérone associe une vasoconstriction artériolaire par l’angiotensine II à une rétention hydrosodée par l’aldostérone. Le système antidiurétique participe au maintien de la volémie en réduisant l’éliminationrénaledel’eaulibre.
Le passage en orthostatisme chez le sujet normal se manifeste donc par une discrète accélération de la fréquence cardiaque (habituellement de moins de 20 cycles par minute), une diminution modérée (5à 15 mmHg) et transitoire de la PA, une tendance à l’augmentation de la PAD, une pression artérielle moyenne stable 118.
Mécanisme des syncopes neuro-cardiogéniques:
Si les récepteurs et les voies réflexes ont été bien décrits pour certaines syncopes réflexes (miction, défécation… etc.), ils restent encore mal connus et font l’objet d’études pour la syncope vaso-vagale « essentielle ». Des études faites à propos des syncopes émotionnelles ou lors d’un stress orthostatique permettent de formuler une hypothèse physiopathologique selon laquelle la voie afférente réflexe débuterait au niveau de la paroi inferieure du ventricule gauche [70], dont la stimulation provoquerait un reflexe vaso-dépresseur, analogue à celui décrit sous le terme de « Bezold Jarish reflex ».
On suppose donc, qu’au cours d’une syncope vaso-vagale, les événements s’enchainent de la façon suivante :
– Il existe une chute brutale du retour veineux lors d’un passage à l’orthostatisme qui est habituellement compensée par une vasoconstriction périphérique et par une accélération du rythme cardiaque [16].
– Cette baisse brutale du retour veineux entraine par compensation une augmentation reflexe de l’activité sympathique s’accompagnant d’une vigoureuse contraction ventriculaire sur un volume sanguin diminué et d’une diminution de la taille ventriculaire gauche.
– Ceci entraine une activation des mécanorécepteurs ventriculaires dont les stimuli sont médiés par les fibres C. Cet afflux rapide et massif de stimuli afférents entraine chez certains patients, l’apparition d’une réaction paradoxale avec inhibition du tonus sympathique et augmentation du tonusparasympathique.
– Il en résulte une vasodilatation périphérique et bradycardie et donc malaise lipothymique ou syncope par hypotension artérielle et hypoperfusioncérébrale.
D’autres mécanismes ont également été évoqués par Abboud [43] en plus de l’activité excessive des mécanorécepteurs cardiaques à savoir :
Une inhibition centrale des neurones sympathiques:
L’action de la sérotonine:
L’oxyde nitrique:
Le rôle des facteurs neuro-hormonaux:
Mécanismes physiopathologiques mis en jeu au cours du tilt test:
Lors du passage du clinostatisme à l’orthostatisme, au cours d’un tilt test, il y a une redistribution du secteur sanguin. Approximativement, 500 à 800 ml de sang vont être déplacés du thorax vers les membres inférieurs; le fait que l’inclinaison soit passive, va entraîner une faible contraction des muscles des membres inférieurs et donc un stockage plus important de sang dans le secteur veineux dit capacitif (par rapport au compartiment artériel dit “restrictif”), ceci sous l’effet de la pesanteur et de la pression hydrostatique.
Il en résulte une diminution du retour veineux vers le coeur (20% environ, une diminution des volumes et pressions ventriculaires gauches ainsi que du volume d’éjection systolique, du débit cardiaque et de la pression artérielle systémique [46].
Les mécanismes compensateurs sont nerveux représentés par l’arc baro- réflexe et endocriniens dont les médiateurs sont le système rénine-angiotensine et l’hormone antidiurétique.
Réalisation du test d’inclinaison:
La réalisation du test nécessite l’application d’un protocole rigoureux et l‟utilisation de dispositifs d’acquisition des données adaptées à la détection des variations rapides des paramètres hémodynamiques car la méthodologie du test agit sur la qualité des résultats [72].
L’opérateur peut ainsi agir sur le type de support utilisé, l’angle et la durée du test. Il peut également sensibiliser le test par une injection de certaines drogues.
Protocole de base:
Le test est réalisé habituellement entre 9 et 12h. Il doit se dérouler dans une salle climatisée calme afin d’éviter toute stimulation extérieure « parasite ». Il faut veiller également à un état d’hydratation correcte du patient. Ce dernier est allongé sur une table basculante munie d’un repose- pieds et de sangles pour
éviter toute chute. Cette table est également dotée d’un moteur électrique lui permettant de basculer et d’un rapporteur pour mesurer l’angle de bascule par rapport au plan horizontal.
Une surveillance de la tension artérielle et du pouls est réalisée à l’aide de systèmes permettant sa détermination battement par battement. Le Finapres (finger arterial pressure ; Ohmeda, Engelwood, CO) ou plus récemment le Portapres(TNO-TPD Biomedical instrumentation research unit, Amsterdam, Pays bas), analogue portable du Finapres , sont seuls adaptés à la détection des variations brutales de la tension artérielle. La surveillance rythmique se fait à l’aide d’un scope. Un ECG de surface est enregistré toutes les 5 minutes.
Le patient est maintenu en position allongée durant 10 min, ceci permet de stabiliser les paramètres hémodynamiques, puis il est verticalité en 20 secondes, tête en haut, et pieds reposant sur les cales.
Le choix de l’angle est un compris entre la position debout, dans laquelle survient la majorité des syncopes, et un angle suffisamment faible pour réduire les contractions musculaires des membres inférieurs qui, de ce fait, vont faciliter
le retour veineux. Ainsi il est recommandé de choisir un angle d’inclinaison compris entre 60 et 70° [34].
La durée de l’inclinaison est également un facteur important qui influence beaucoup les résultats du tilt test. Il est déterminant pour la spécificité et la sensibilité. La durée varie de 10 à 60 min [37]. Le test est arrêté en cas de malaise ou de syncope par rétablissement rapide de la position horizontale : il est alors déclaré positif. Il est également arrêté lorsque le temps est écoulé en l’absence de réponse : il est alors déclaré négatif.
Le protocole le plus communément admis utilise un angle de 60° et une durée d’orthostatisme de 45 min, les symptômes survenant en moyenne 24± 10min après la verticalisation.la sensibilité d’un tel protocole est de 40% environ, la spécificité étant très élevée, supérieure à 90%. Pour pallier le manque de sensibilité, certaines drogues ont été proposées afin de sensibiliser le test d’inclinaison.
Sensibilisation du test:
La Nitroglycérine :
Etant de puissants vasodilatateurs, les nitrates provoqueraient la syncope vaso-vagale en diminuant le retour veineux lors de l’orthostatisme. La nitroglycérine pénétrerait dans les cellules musculaires lisses où elle va subir une activation métabolique en oxyde nitrique ou monoxyde d’azote connu pour ses effets directs sur le système nerveux central avec une inhibition sympathique entre autres [94 ; 72]. Ainsi la trinitrine augmenterait aussi la fréquence et la contractilité cardiaque par voie reflexe, d’où son utilisation large dans la sensibilisation du test d’inclinaison.
Le protocole admis est l’administration de 300-400μg de trinitrine par voie sublinguale en position debout après une phase passive négative.
Les deux drogues ont montré des résultats comparables [98], permettant d’atteindre une sensibilité de 65 à 75% au prix d’une discrète diminution de la spécificité de 80%. L‟utilisation de la trinitrine a l’avantage de dispenser de la pose d’une voix veineuse et est mieux tolérée par les patients [30].
Types de réponse:
Réponse « normale » sans malaise ou syncope:
Chez un sujet normal, l’inclinaison à 60°-80° entraîne une augmentation de la fréquence cardiaque de 10 à 15 cpm, de la pression artérielle moyenne de 5 à
10 mmHg, et peu ou pas de changement de la PAS (figure 11); Lorsque ce type de réponse est observé, le test est considéré négatif [7].
Interprétation des résultats:
Un tilt test positif avec malaise ou syncope accompagné d’hypotension et éventuellement de bradycardie traduit en principe la présence d’un dysfonctionnement du SNA. En présence de syncopes inexpliquées, il apporte ainsi un bon argument en faveur d’une origine vagale [52, 22, 56] ; ceci est d’autant plus vrai que les tests positifs sont rares chez les sujets normaux sans antécédents de syncopes vagales.
En cas de test négatif, il est difficile de conclure, et cela n’exclue pas le diagnostic de syncope réflexe d’une part.
D’autre part certaines réponses anormales au test, sans malaise ou syncope sont de signification discutée : quand il n’y a pas de réponse chronotrope à l’inclinaison, on est certainement en présence d’une anomalie fonctionnelle dusystème nerveux autonome telle que celle existant chez certains diabétiques ayant une neuropathie dite végétative.
Quant aux cas de réponses chronotropes exagérées, ils s’expliqueraient fréquemment par une hypovolémie préexistante mais peuvent être en rapport aussi avec un syndrome de tachycardie orthostatique posturale [100].
Indication du test d’inclinaison:
Syncopes et malaises inexpliqués:
Le test d’inclinaison est pratiqué sans limitation d’âge. L’indication quasi- exclusive est représentée par les syncopes restées inexpliquées au terme du bilan habituel des syncopes : (anamnèse détaillée, examen physique, ECG de base…)
Il doit cependant toujours précéder l’étude électrophysiologique en cas de fonction ventriculaire gauche peu altérée (démontrée par l’échographie) et tout bilan neurologique lourd en cas de syncope sans altération neurologique et un électroencéphalogramme normal [93; 63 ; 83].
Il importe bien entendu que le tilt test reproduise le malaise ou la syncope habituelle (tableau II).
Détection d’autres causes de malaises ou syncopes:
L’individualisation d’autre formes cliniques frontières avec la syncope vaso-vagale est aussi un intérêt du test d’inclinaison [88] :
Le syndrome de tachycardie orthostatique posturale (POTS):
Il se définit par un ensemble de signes fonctionnels associés à une accélération de la fréquence cardiaque supérieure ou égale à 30 % par rapport à la fréquence de base.
On distingue différents stades : léger, moyen à sévère selon le degré de L’accélération de la fréquence cardiaque. Si la fréquence reste ≤120 cpm pendant les 5 premières minutes de l’inclinaison: il s’agit bien d’un POTS de degré léger à moyen. Si la fréquence est ≥120cpm : il s’agit d’un POTS de degré sévère [47].
La syncope vasculaire cérébrale:
Elle survient en l’absence de toute variation de la fréquence cardiaque ou de la pression artérielle. Cette perte de connaissance est en rapport avec une vasoconstriction artérielle inappropriée secondaire à l’orthostatisme. Elle est mise en évidence par le Doppler trans-crânien.
D’autres pathologies impliquant le SNA constituent parfois une indication à l‟utilisation du test :
L’hypotension orthostatique:
Elle peut être mise en évidence par le tilt test lorsqu’elle n’est pas
cliniquement bien évidente. Ce diagnostic est retenu lorsqu’il y a chute de la pression artérielle systolique de 30mmHg et de la pression artérielle diastolique de 10mmHg après une à 2 minutes d’orthostatisme.
Elle représente une cause majeure de syncopes parmi la population âgée, spécialement en présence de drogues à action psychotrope ou cardio-vasculaire (sédatifs, antidépresseurs, neuroleptiques, antiparkinsoniens, anticholinergiques, diurétiques, antihypertenseurs, anti-arythmiques) [114].
L’hypersensibilité sino-carotidienne:
Phénomène fréquemment rencontré, particulièrement chez les sujets âgés, la prévalence de ce syndrome est rapportée chez 5 à 25% de la population selon les séries [67 ; 76]. Il s’agit surtout de sujets de plus de 60 ans de sexe masculin (2à4 fois plus fréquent que chez la femme).
Le diagnostic est évoqué devant des situations déclenchantes (col serré, rasage, mouvement de rotation cervicale) et confirmé par l’étude de la fréquence cardiaque et de la pression artérielle au cours du massage sino-carotidien effectué en décubitus dorsal et lors du tilt test[89].
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Table des matières
Rappels
I. ANATOMIE
II. PHYSIOLOGIE
A- Physiologie du système nerveux autonome
1. Circonstances de mise en jeu du SNA
1.1.Action du parasympathique
1.2. Action du sympathique
2. Médiateurs chimiques
2.1. Acétylcholine
2.2. Catécholamines
2.3.Action de certains médiateurs du SNA
3. Médullo-surrénale:
B- Mécanismes régulateurs de la fréquence cardiaque et de la pression artérielle
1. Mécanismes de régulation de la fréquence cardiaque:
2. Mécanismes de régulation de la pression artérielle
C- Adaptation physiologique à l’orthostatisme
D- Mécanisme des syncopes neuro-cardiogéniques
1. Épidémiologie
E- DIAGNOSTIC DES SYNCOPES
1. Type de description : La syncopevasodepressive
2. Formes cliniques
2.1. Formes symptomatiques
F- DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL
G- DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE
H- EVOLUTION-PRONOSTIC
I- TRAITEMENT DES SYNCOPESVASO-VAGALES
1. BUTS
2. MOYENS
4. INDICATIONS
DEUXIEME PARTIE
MATERIEL ETMETHODE
1- Type d’étude
2- Cadred’étude
II- METHODOLOGIE
1- Protocoles utilisés
2- Critères d’inclusion
3- Critères de non inclusion
4- Épidémiologiques
5- Cliniques
6- Paracliniques
7- Economiques
8- Analyse statistique
RESULTATS
I. Données épidémiologiques
A- Répartition selon le sexe
B- Répartition selon l’âge
C- Les antécédents
1. Familiaux
2. Personnels
3. Pers Os
II. Données cliniques
B- Examen physique
III. Données paracliniques
A- L’ECG de base:
B- L’écho-Doppler cardiaque
C- Le test d’inclinaison
IV. TRAITEMENT
V- Etude économique
A. La tabled’inclinaison
B. Données économiques des patients
1- Niveau socio-économique
2- Coût de l’exploration de la syncope
DISCUSSION
I. LES LIMITES DU TRAVAIL:
A. Donnéesépidémiologiques
1. l’âge des patients
2. Lesexe
3. Lesantécédents
B- Données cliniques
C- Donnéesparacliniques
1. Réalisation du testd’inclinaison
2. Résultats du tilttest
II. Discussion sur le traitement des syncopesvaso-vagales
III. Discussion sur l’étude économique : intérêt économique du tilt-test dans notrecontexte
1. Pour lepatient
2. Pour l’établissement desanté
IV. Intérêt d’une prise en charge adaptée dessyncopes
CONCLUSION
REFERENCES
BIBLIOGRAPHIQUES
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