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Classification de la commission de la Société Européenne de Cardiologie et de la Société Nord-Américaine de stimulation et d’électrophysiologie
Elle se base sur les caractéristiques à l’électrocardiogramme (ECG), mais aussi sur les mécanismes électrophysiologiques de cet arythmie. Deux types de tachycardie auriculaire sont relativement bien connus et peuvent être clairement définis sur la base de leurs mécanismes électrophysiologiques [90]:
Tachycardie auriculaire focale : avec un mécanisme soit automatique, soit déclenché, soit par micro-réentrée.
Tachycardie auriculaire macro-réentrante :
– Flutter auriculaire typique
– Flutters non typiques : autres macro-réentrées bien caractérisées dans l’OD et dans l’oreillette gauche (OG).
Divers : autres tachycardies décrites dans la littérature et qui ne peuvent pas toujours être bien classées en raison de la mauvaise compréhension de leur(s) mécanisme (s):
– Type II de flutter auriculaire ;
– Tachycardie sinusale inappropriée ;
– Tachycardie sinusale réentrante ;
– Flutter atypique;
– Fibrillo-flutter.
Classification de Scheinman et al
Elle se base uniquement sur les mécanismes électrophysiologiques. Ils distinguent trois types de FA.
Flutter auriculaire droit :
– Isthme cavotricuspide dépendant : Flutter anti-horaire, flutter horaire, réentrée ‹‹double-wave››, réentrée ‹‹lower loop››, réentrée intra-isthmique.
– Non isthme cavotricuspide dépendant: Flutter cicatriciel, ‹‹Upper loop›› flutter
Flutter auriculaire gauche : Flutter de l’anneau mitral, flutter cicatriciel et flutter lié aux veines pulmonaires, flutter du sinus coronaire, flutter septal gauche. On retrouve 90% de FA typiques, qui se répartissent en 70% de flutters anti-horaires et 20% de flutters horaires, 10% de FA atypiques dont 9% de flutters gauches et 1% cicatriciels [44].
Le caractère typique du FA est défini par sa dépendance isthmique [91]. La rotation dans l’OD y est le plus souvent anti-horaire (en vue oblique antérieure gauche (OAG) en regardant à travers la valve tricuspide). On parle alors de FA anti-horaire ou de FA commun. Cependant un FA typique empruntant le même circuit peut avoir une rotation horaire. On parlera alors de FA horaire ou FA à rotation inverse. Ces deux sens de rotation du circuit de réentrée sont illustrés sur la figure 1.
Les FA atypiques regroupent tous les autres flutters droits qui ne dépendent pas de l’ICT, comme le flutter post-atriotomie droite, le flutter à rotation péri-cicatricielle surtout après une chirurgie cardiaque pour la correction d’une cardiopathie congénitale (CIA, tétralogie de Fallot, transposition des gros vaisseaux, etc), et les flutters gauches cicatriciels ou spontanés ou après ablation de la fA.
ANATOMIE ET HISTOLOGIE
Le cœur est un organe musculaire d’environ 250 grammes, ayant la forme d’une pyramide triangulaire. Il est creux, composé de quatre cavités : deux ventricules, droit et gauche et deux oreillettes, droite et gauche.
Cette masse musculaire ou myocarde est constituée de fibres auriculaires et ventriculaires qui s’insèrent sur une solide charpente de tissu fibreux. Le squelette fibreux du cœur est formé par les quatre anneaux fibreux valvulaires : l’atrio-ventriculaire gauche (mitral) situé à gauche et légèrement en arrière de l’atrio-ventriculaire droit (tricuspide) ; l’aortique et le pulmonaire [59].
L’innervation cardiaque est double:
– Extrinsèque : système sympathique et parasympathique
– Intrinsèque : c’est le système électrique du cœur, il est constitué par un faisceau de nœuds et de fibres (figure 2). C’est le tissu cardionecteur.
Nœud sino-auriculaire ou nœud sinusal de Keith et Flack (N.S) : situé
sur la paroi postérieure de l’O.D près de l’abouchement de la veine cave supérieure (VCS).
Nœud auriculo-ventriculaire (N.A.V) ou nœud d’Aschoff et Tawara : situé dans le triangle de Koch limité par la valve septale de la tricuspide en avant, l’ostium du sinus coronaire (S.C) en bas et le tendon de Todaro (TT) au-dessus.
Il comporte une portion compacte dont nait le faisceau de Hiss et vers laquelle convergent des racines multiples.
Les faisceaux inter-nodaux relient les deux formations nodales.
Faisceau de Hiss : qui se divise après un court trajet, en deux branches droite et gauche
Réseau de Purkinje Haut
ANATOMIE DE L’ISTHME CAVO-TRICUSPIDIEN :
L’ICT est une région de l’OD limitée en arrière par la VCI et en avant par l’anneau tricuspide, mesurant quelques centimètres de large, et de structure très irrégulière [17]. Il est constitué de trabéculations issues du muscle pectiné limitées en arrière par le bourrelet d’Euchtachi, et en avant par un bourrelet musculaire, plus ou moins épais, qui court le long de l’insertion de la valve tricuspide. Cette architecture complexe avec croisement de faisceaux de fibres myocardiques est responsable d’une épaisseur très hétérogène.
L’ICT mesure 15 à plus de 35mm de long, son épaisseur très variable et peut atteindre 10 mm par le bourrelet antérieur. Sa partie postérieure se termine souvent par une valve, la valve d’Euchtachi, parfois très développée, au pied de laquelle chemine toujours un faisceau musculaire [17].
Il peut être divisé en 3 zones parallèles dans le sens de sa largeur : para septale, inferieure et inféro-latérale (figure 3) [12].
L’ICT central ou inférieur, et la zone où la distance entre l’anneau tricuspide et l’orifice de la VCI est la plus courte. Sa longueur moyenne, sur des cœurs sains, mesure 19 plus ou moins 3mm (avec des extrêmes de 13 à 26 mm), alors que pour les zones para-septale et inféro-latérale, elle est de 24 plus ou moins 4 mm et 30 plus ou moins 3mm respectivement. L’isthme inférieur, où l’épaisseur myocardique est la plus fine, est donc la zone cible de l’ablation du flutter typique (figure 3A et 4A).
Dans le sens antéro-postérieur, l’ICT présente 3 régions : pré-tricuspidienne ou vestibule antérieur faite de myocarde lisse, centrale trabéculée, et postérieure fibreuse adjacente à la valve d’Euchtachi. Les régions centrale et postérieure sont constituées dans 63 % des cas, de tissu fibro-adipeux avec des fibres myocardiques qui s’étendent de la crista terminalis (CT) à l’ostium du SC.
Dans 37% des cas elles sont plus épaisses et contiennent de nombreuses fibres myocardiques qui s’entrecroisent intensément.
MECANISMES ELECTROPHYSIOLOGIQUES DU FLUTTER AURICULAIRE DROIT ISTHME CAVO-TRICUSPIDIEN DEPENDANT.
La définition actuelle inclut deux types de tachycardies atriales qui sont relativement bien connues et qui peuvent être définies selon le mécanisme électrophysiologique [91,10]:
La tachycardie atriale focale, avec un mécanisme soit automatique, soit déclenché, soit par micro-réentrée, est caractérisée par l’existence d’un intervalle isoélectrique entre deux ondes P consécutives dans toutes les dérivations et habituellement par des fréquences de 130-240/mn, mais parfois des fréquences rapides (jusqu’à 300/mn) ou lentes (jusqu’à 100/mn) peuvent être observées.
La tachycardie par macro-réentrée atriale, qui inclut le flutter commun et d’autres circuits de macro-réentrée atriale dans l’OD ou l’OG. La différence par rapport à une tachycardie atriale focale est l’absence d’un intervalle isoélectrique en au moins une dérivation, indépendamment du cycle du flutter.
Le mécanisme d’une macro-réentrée atriale implique l’activation par réentrée (mouvement circulaire qui nécessite la présence d’un bloc de conduction unidirectionnel à cause d’une zone de conduction lente) autour d’un large obstacle central [3], d’une longueur de quelques cm au moins dans une des dimensions (figure 6)
Cet obstacle central peut impliquer des structures normales ou anormales et il peut être anatomique (fixe), fonctionnel ou mixte.
La zone de conduction lente dans le circuit de FA a été controversée au départ mais des études ultérieures basées sur une cartographie de l’ICT ont confirmé la zone de conduction lente à ce niveau [76]. On ne retrouve pas le point de départ du circuit et le tissu qui se trouve en dehors du circuit de macro-rentrée est activé à partir des différentes portions de circuit. Le FA commun, la plus fréquente des macro-réentrées atriales, a généralement un cycle de 190-250 ms avec des minimes variations de cycle (<2%). Nous pouvons constater aussi des délais de conduction dans le circuit, qui peuvent prolonger le cycle d’activation parfois au-delà de 400 ms (récidive après une ablation d’un flutter atrial commun ou des flutters post atriotomie chirurgicale).
Le flutter atrial commun anti-horaire
C’est le plus fréquent type de macro-réentrée atriale, même pour les patients qui ont des antécédents de chirurgie cardiaque avec une atriotomie droite [15]. La barrière antérieure du circuit est représentée par l’anneau tricuspidien et la frontière postérieure par une combinaison d’obstacles anatomiques (les orifices des veines caves supérieure et inférieure et la valve d’Eustachi) et fonctionnelles (Crista terminalis) [79, 78,70, 22,20]. (Figure 7A).
Le bloc transversal peut être fixe chez certains patients ou de nature fonctionnelle chez les autres [95,104]. Des doubles potentiels sont enregistrés sur la CT [78,20]. Le plus souvent, l’activation électrique est descendante sur la paroi antérieure et latérale et ascendante sur la paroi septale et postérieure (90% des cas cliniques). C’est l’activation péri-tricuspidienne anti-horaire en vue OAG sur la fluoroscopie.
La partie supérieure du circuit n’est pas très bien définie. Les données actuelles suggèrent que pour la plupart des cas il s’agit du toit de l’OD antérieure, de l’orifice de la VCI, incluant la partie initiale du faisceau de Bachmann [56, 107,5]. Il y a des études qui montrent que, dans certains cas, l’activation pourrait traverser la partie supérieure de la CT [98,18] ou même la partie inferieure [19].
La partie inférieure du circuit est mieux délimitée : la partie inférieure de l’anneau tricuspide pour le versant antérieur et l’orifice de la VCI en continuité avec la Crête d’Eustachi pour le versant postérieur. Des doubles potentiels peuvent être enregistrés au long de la Crête d’Eustachi [70]. Cette zone a été nommée l’isthme cavo-tricuspidien, l’isthme inférieur ou simplement l’isthme du flutter commun. L’ablation au niveau de cet isthme interrompt le flutter [19,37].
L’entraînement caché peut être réalisé par stimulation au niveau de l’ICT et aussi au niveau de la paroi latérale basse de l’OD [61,37]. Le cycle de retour est identique (ou <20 ms différence) au cycle du flutter pendant l’entraînement au niveau de l’ICT, le toit de l’OD, et paroi antérieure et septale de l’OD [20, 78,98].
Le Flutter atrial commun horaire.
Le FA commun horaire, avec le même mécanisme, mais avec une activation inversée autour de l’anneau tricuspidien : l’activation de l’OD est ascendante sur la paroi antérieure et latérale et descendante sur la paroi septale et postérieure et représente environ 10% de la totalité des cas de flutter commun [74] (figure 7B).
Cette morphologie de flutter peut être induite chez environ 40% des patients qui présentent cliniquement uniquement un flutter horaire [76]. Le rapport 9:1 entre les deux morphologies de flutter peut être en relation avec la localisation d’une zone protégée pour la conduction dans l’ICT, proche du septum atrial (« low safety factor ») [76, 105,23].
Olgin et Cosio [76, 23] ont montré que l’induction d’un flutter horaire ou anti-horaire dépendait presque exclusivement du site de stimulation : le flutter horaire était induit dans 90% de cas par une stimulation au niveau de la zone trabéculée de l’OD (paroi latérale) et inversement, l’induction d’un flutter anti-horaire était obtenue dans 100% des cas par une stimulation au niveau de la zone lisse de l’OD (paroi septale). Cette observation a été révélée également par Cauchemez [14] et ses collaborateurs en 1996.
Quel que soit la morphologie de flutter induite, le site du bloc unidirectionnel nécessaire pour l’induction était toujours situé sur l’ICT, ce qui explique la spécificité du site de stimulation en relation avec la morphologie induite. En effet, la CT, qui s’étend de la partie postéro-latérale droite de l’abouchement de la VCS à la partie postéro-latérale droite de l’insertion de la VCI, présente des propriétés d’anisotropie c’est-à-dire une inhomogénéité des vitesses de conduction dans différents plans.
Elle sépare deux parties de l’OD embryologiquement et morphologiquement différentes (une partie trabéculée constituée des muscles pectinés de la paroi latérale et une partie lisse constituée de la paroi postérieure de l’OD et du septum), ce qui produit des interfaces électriques différentes. Ces particularités vont permettre l’apparition d’un bloc de conduction fonctionnel.
Le Flutter atrial post-incisionnnel.
Dans cette tachycardie auriculaire par macro-réentrant, l’obstacle central du circuit est une cicatrice d’atriotomie qui est le substrat arythmogène, un patch prothétique septale, une ligne de suture, ou une ligne de bloc fixe secondaire à l’ablation par RF
[106]. D’autres obstacles peuvent également être constitués par des structures anatomiques situées à proximité de la cicatrice (VCS / VCI). Des circuits de réentrée très complexes et / ou multiples peuvent être observés après le placement d’une chicane intra-auriculaire (Opération de Mustard et Senning dans la correction d’une cardiopathie congénitale), dans l’atrium très dilaté juste après une opération de Fontan, après la chirurgie de Maze [27], et après une ligne d’ablation par RF endocardique de la fA.
Plusieurs mécanismes peuvent être possibles et une cartographie d’activation à l’aide d’un système de navigation 3D est indispensable pour les mettre en évidence. La grande majorité de ces flutters impliquent également l’ICT.
Macro-réentrée atriale droite inférieure ou ‘lower-loop reentry’.
Ella a été décrite par Chen et al. C’est un double circuit situé dans le plan horizontal tournant autour de la VCI et en elle-même autour de la valve tricuspide impliquant l’ICT [114]. La majorité de cas décrits [18] correspondait à un aspect de flutter commun anti-horaire (ondes « F » négatives dans les dérivations inférieures) et une activation péri-tricuspidienne anti-horaire. (Figure 8).
PHYSIOPATHOLOGIE
Elle s’explique par le triangle de Coumel qui associe les trois éléments que sont : le substrat, la gâchette et l’environnement [25].
Le substrat
Le rôle de la CT est primordial de par ses propriétés d’anisotropie qui permettent l’apparition d’un bloc de conduction fonctionnel [4, 7,113]. Il a ainsi été démontré que la conduction dans le sens crânio-caudal de la CT est 10 fois plus rapide que dans le sens transversal, ce qui s’explique par l’orientation des fibres myocardiques bien alignées dans le sens longitudinal chez 80% des sujets [88] et la répartition des « gap junction » [87]. On observe en effet une forte densité de gap junction liant les myocytes dans le sens de la longueur, alors que ces connexions sont plus rares entre cellules contiguës.
De nombreuses études se sont intéressées à la conduction transversale dans la CT, en déterminant les périodes réfractaires effectives (PRE) de cette structure par stimulation de part et d’autre. Du fait de PRE plus longues dans le sens postéro-latéral, le FA est initié plus facilement par des arythmies atriales naissant de l’OG ou de la paroi postérieure de l’OD. Ces différences de conduction sont attribuées à un arrangement cellulaire différent de part et d’autre de la CT : en arrière, la CT est en contact avec le mur postérieur de l’OD qui est lisse, alors qu’en avant, la jonction avec la paroi latérale trabéculée présente une architecture avec des myofibrilles d’orientation très irrégulière [87], ce qui produit des interfaces électriques différentes. Avec le vieillissement, surviennent des modifications anatomiques et histologiques avec épaississement et apparition d’une fibrose interstitielle entourant les myocytes. Ceci intensifie les propriétés d’anisotropie et explique la plus forte incidence de FA chez les sujets âgés [16, 72].
La gâchette
Des études de flutter induit ou spontané ont montré, tant sur des modèles canins que chez des patients, que le FA ne débute généralement pas suite à une extrasystole ou à une salve d’extrasystoles atriales, mais qu’il est habituellement précédé d’un rythme transitionnel de fA de durée variable [110]. Ce lambeau de fibrillation semble le plus souvent nécessaire pour créer une ligne de bloc de conduction fonctionnel entre les veines caves. Après formation de cette dernière, le circuit devient stable conduisant à l’apparition et à la persistance du flutter. Si l’accès de fA ne permet pas la genèse de cette ligne de bloc, l’arythmie persiste telle quelle ou se réduit en rythme sinusal, mais le flutter ne survient pas. Cependant, chez certains patients, ce rythme transitionnel n’est pas nécessaire, du fait d’un haut niveau de bloc ou d’une ligne de bloc complet spontanément en rythme sinusal. Une extrasystole isolée ou une salve d’extrasystoles atriales peut alors être suffisante pour initier le circuit [110].
L’environnement
Il est essentiellement nerveux par le système nerveux autonome susceptible d’agir sur les propriétés des deux premiers facteurs. L’implication du SNA dans la genèse d’une tachyarythmie ventriculaire se manifeste via la stimulation adrénergique. L’excitation du système sympathique permet d’accroître la sensibilité du substrat arythmogène et d’accroître la conductivité des tissus facilitant ainsi le déclenchement de l’arythmie. Il est également d’ordre hydro-électrolytique : l’hypokaliémie, l’hypocalcémie, l’hypomagnésèmie de même que la déshydratation peuvent être responsables d’arythmie.
L’environnement peut être également métabolique représenté par une ischémie ou une acidose [25].
SIGNES
TABLEAU CLINIQUE
Les manifestations cliniques du FA sont assez variables : il peut être complètement asymptomatique, ou peut donner lieu à la sensation de palpitations, ou occasionner très rarement des lipothymies, syncopes ou autres symptômes cardiovasculaires pouvant être sévères notamment lorsque la conduction atrio-ventriculaire est très rapide et/ou lorsque le FA survient sur une cardiopathie sous- jacente.
C’est habituellement la constatation d’une dyspnée d’effort inhabituelle, ou l’aggravation d’une dyspnée préexistante, de palpitations, de fatigue et d’intolérance à l’effort, en outre des symptômes essentiellement en rapport avec la réponse ventriculaire, qui amènent à découvrir le FA [115]. Parfois, l’apparition d’un FA peut précipiter chez certains patients une décompensation cardiaque [16]. Il peut également être diagnostiqué à l’occasion d’une complication (embolie systémique). Seuls 4 à 10% des patients resteraient asymptomatiques [45].
SIGNES E.C.G.
FLUTTER TYPIQUE OU COMMUN
Il est encore appelé flutter de type I. C’est le plus fréquent puisqu’il est rencontré dans plus des deux tiers des cas de flutters. Contrairement au flutter atypique, il est, comme nous le verrons plus loin, modifié voire interrompu par la stimulation auriculaire [16].
– Activité auriculaire
L’électrocardiogramme de surface est des plus caractéristiques. L’activité auriculaire se lit électivement dans les dérivations frontales DII, DIII et AVF, où le diagnostic est affirmé. Les dérivations V1 et surtout V6 sont souvent utiles pour mieux préciser le type du flutter. Les ondes de flutter, appelées ondes F, sont diphasiques, sans retour à la ligne isoélectrique dans les gammes de fréquence habituelles, et remarquablement uniformes dans leur aspect.
Cet aspect a d’ailleurs pu faire évoquer des « dents de scie » ou encore des « toits d’usines ». On observe une prédominance de la phase négative, immédiatement suivie d’une phase ascendante positive assez abrupte qui se termine par un ressaut arrondi. S’amorce alors une redescente qui se termine par une nouvelle négativité profonde, précédée d’une sorte de plateau plus ou moins bref, bien marqué et toujours présent. Les ondes F sont peu visibles en DI ; un segment isoélectrique les sépare constamment en V1 où elles sont le plus souvent positives ou diphasiques ; elles sont négatives en V6 et synchrones de la phase négative des ondes F en DII, DIII et VF.
L’activité auriculaire est généralement autour de 300 battements par minute, mais on observe des flutters communs dont les fréquences, toujours fixes, vont de 250 à 340 battements par minute. On rencontre aussi, bien que beaucoup plus rarement, des fréquences soit plus lentes (entre 200 et 250/min, essentiellement lorsqu’il existe une OD dilatée ou imprégnée d’antiarythmiques) soit beaucoup plus rapides (au-delà de 350/min et jusqu’à 400/min chez le nouveau- né et le nourrisson).
-Conduction auriculo-ventriculaire
Il est exceptionnel que l’activité auriculaire soit transmise en 1/1 aux ventricules, car la période réfractaire du NAV est plus longue que la longueur du cycle du flutter. Très fréquemment, la liaison auriculo-ventriculaire s’effectue sur un mode 2/1, se traduisant par un rythme fixe cliniquement perçu autour de 150/min et tout à fait caractéristique (figure 9). Des liaisons 3/1 voire 4/1 peuvent se voir en fonction de l’état de perméabilité du NAV. Le mode 5/1 est beaucoup plus rarement observé.
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Table des matières
INTRODUCTION
I.RAPPELS
I.1 HISTORIQUE :
I.2 EPIDEMIOLOGIE
I.3 CLASSIFICATION
I. 3.1. Ancienne classification
I.3.2. Classification de la commission de la Société Européenne de Cardiologie et de la Société Nord-Américaine de stimulation et d’électrophysiologie
I.3.3 Classification de Scheinman et al
I.4 ANATOMIE ET HISTOLOGIE
I.5 MECANISMES ELECTROPHYSIOLOGIQUES DU FLUTTER AURICULAIRE DROIT ISTHME CAVO-TRICUSPIDIEN DEPENDANT.
I.5.1 Le flutter atrial commun anti-horaire
I.5.2. Le Flutter atrial commun horaire.
I.5.3. Le Flutter atrial post-incisionnnel.
I.5.4. Macro-réentrée atriale droite inférieure ou ‘lower-loop reentry’.
I.6 PHYSIOPATHOLOGIE
I.6.1 Le substrat
I.6.2 La gâchette
I.6.3 L’environnement
I.7 SIGNES
I.7.1 TABLEAU CLINIQUE
I.7.2 SIGNES E.C.G.
I.7.2.1. FLUTTER TYPIQUE OU COMMUN
I.7.2.2 FLUTTER ATYPIQUE
I.7.3 EXPLORATION ELECTROPHYSIOLOGIQUE DU FLUTTER ET ABLATION DE L’ISTHME CAVO-TRICUSPIDIEN
I.7.3.1. Principe
I.7.3.2 Technique
I.8 DIAGNOSTIC
I.8.1. Diagnostic positif
I.8.2. Diagnostic différentiel
I.8.2.1 Tachycardies par réentrée intra-auriculaire localisée
I.8.2.3Tachycardies atriales polymorphes ou multifocales
I.8.2.4 La fibrillation atriale
I.8.3.Diagnostic étiologique
I.8.3.1. Causes cardiaques.
I.8.3.2. Causes extra cardiaques.
I.8.3.3. Flutter auriculaire idiopathique.
I.9 EVOLUTION -PRONOSTIC.
I.9.1. Evolution
I.9.2. Pronostic.
I.10 TRAITEMENT.
I.10.1. BUT
I.10.2. MOYENS
I.10.2.1. TRAITEMENT NON ABLATIF DU FLUTTER ATRIAL
10.2.1.1. Pour le contrôle de la fréquence ventriculaire
10.2.1.2. Cardioversion
10.2.1.2.1 : Cardioversion médicamenteuse.
10.2.1.2.2. Cardioversion électrique.
10.2.1.3. La prévention des récidives.
I.10.2.2. TRAITEMENT ABLATIF PAR RADIOFREQUENCE DES MACRO-REENTREES IMPLIQUANTS L’ISTHME CAVO-TRISCUSPIDIEN :
I.10.2.2.1. Ablation par radiofréquence :
10.2.2.1.1. Principes
10.2.2.1.2. Bases physiques et effets biophysiques des courants de radiofréquences
10.2.2.1.3. Apport des cathéters irrigués
I.10.2.2.2. Procédure de l’ablation par radiofréquence d’un FA
10.2.2.2.1 Critères de dépendance de l’isthme cavo-tricuspidien du flutter
10.2.2.2.2 Ablation de l’isthme cavo-tricuspidien
10.2.2.2.3 Critères de succès
I.10.2.2.3 Résultats
10.2.2.3.1 A court terme
10.2.2.3.2 A long terme
I.10.2.2.4 Les recommandations pour l’ablation du flutter atrial
DEUXIEME PARTIE : NOTRE ETUDE
I.METHODOLOGIE
I.1 Cadre de l’étude
I. 2 Population étudiée
I.2.1 Critères d’inclusion
I.2.2 Critères de non inclusion
I.3 Méthode d’étude
I.3.1 Type et période d’étude
I.3.2 Paramètres étudiés
II.RESULTATS
II.1. Synthèse
II.1.1. Aspects épidémiologiques
II.1.2. Aspects cliniques
II.1.3. Aspects paracliniques
II.1.4. Aspects thérapeutiques
II.1.5. Aspects évolutifs
II.2. Exemple de la procédure chez l’un des patients.
III. DISCUSSION
III-1 Les limites de l’étude
III-2 Données épidémiologiques
III-3. Données cliniques
III-3. Données paracliniques
III-4. Aspects thérapeutiques
III-4. Aspects évolutifs
CONCLUSION ET RECOMMANDATIONS
REFERENCES BIBLIOGRAPHIQUES
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