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Rapports avec le canal déférent
Le canal déférent fait suite, sans limites précises, à la queue de l’épididyme. Il remonte la face médiale de l’épididyme et du testicule et rejoint le cordon spermatique dont il fait partie.
Ses deux premières portions sont en rapport avec le testicule : la portion épididymo-testiculaire et la portion funiculaire.
Rapports avec les enveloppes du testicule
Les enveloppes du testicule forment un sac : le scrotum. Une cloison médiane, le septum du cordon, sépare la glande droite de la gauche. Les différentes enveloppes, homologues des différents plans de la paroi abdominale, sont de la superficie à la profondeur :
– la peau ;
– le dartos ;
– une tunique celluleuse sous-cutanée ;
– le fascia spermatique externe ;
– le muscle crémaster ;
– le fascia spermatique interne ;
– la vaginale du testicule.
Vascularisation et Innervation [7, 18, 33]
Les Artères (figure 2a)
La vascularisation artérielle est assurée par :
– l’artère testiculaire ou artère spermatique,
– l’artère crémastérique ou artère funiculaire,
– l’artère du canal déférent ou artère déférentielle.
L’artère spermatique, la plus importante, qui naît de l’aorte abdominale, se divise en plusieurs rameaux : un rameau testiculaire et des rameaux épididymaires. Le rameau testiculaire se divise en plusieurs branches qui sous l’albuginée forment une tunique vasculaire. Les rameaux épididymaires antérieur et postérieur sont respectivement destinés à la tête et à la queue de l’épididyme.
L’artère crémastérique, issue de l’artère épigastrique inférieure, vascularise essentiellement les enveloppes du cordon spermatique
L’artère du canal déférent est une branche de l’artère génito-vésicale (née de l’artère iliaque interne). Elle suit le canal déférent et s’anastomose avec les deux autres artères.
Les Veines
Le drainage veineux du testicule est constitué d’un réseau profond et d’un réseau superficiel qui sont anastomosés entre eux.
*Le réseau profond
Il comprend un groupe veineux antérieur, le plexus pampiniforme et un groupe veineux postérieur, le plexus crémastérien et enfin la veine déferentielle (figure 2 b).
– Le plexus pampiniforme draine le sang du testicule et de la tête de l’épididyme.Il est composé de six à dix veines anastomosées entre elles qui, cheminant en avant du canal déférent, se réduisent à trois à cinq troncs au niveau de l’orifice profond du canal inguinal. A partir du niveau lombaire, il n’existe le plus souvent, qu’un seul tronc : la veine spermatique.
La veine spermatique gauche s’abouche à angle droit à la veine rénale gauche.La veine spermatique droite se termine selon un angle très aigu à la face antérieure de la veine cave inférieure à la hauteur de la deuxième vertèbre lombaire.
– Le plexus crémastérien draine le sang du corps et de la queue de l’épididyme.Il est constitué par les veines crémastériennes qui sont plus grêles et moins nombreuses. Ces veines se terminent dans la crosse de la veine épigastrique qui elle même se jette dans la veine iliaque externe.
– La veine déférentielle accompagne le canal déférent à l’intérieur de la fibreuse du cordon spermatique et rejoint la veine hypogastrique par le plexus de Santorini.
*Le réseau superficiel
Il est formé par les veines scrotales qui se drainent vers les veines honteuses externes qui elles-mêmes se jettent dans la veine fémorale.
*Les anastomoses
Il existe des anastomoses entre :
– les systèmes veineux profond et superficiel ;
– les groupes antérieur et postérieur du système veineux profond ;
– les systèmes veineux superficiels droit et gauche ;
– les veines spermatiques et le système veineux rénal, les plexus peri-rachidiens et rachidiens, les veines urétérales, les veines du petit bassin, le système porte, le système veineux splanchnique.
Les Lymphatiques
Ils sont satellites des artères et des veines spermatiques et se jettent dans les ganglions aortiques entre le pédicule rénal et la bifurcation aortique.Accessoirement le drainage peut se faire vers les nœuds lymphatiques iliaques externes et internes.
PHYSIOLOGIE DU TESTICULE
Le testicule a deux fonctions : une fonction exocrine par la formation de spermatozoïdes, c’est la spermatogenèse ; une fonction endocrine, la secretion d’hormones sexuelles mâles, la testostérone principalement.
Une relation importante lie ces deux fonctions : la spermatogenèse ne peut se faire sans la sécrétion de testostérone.
La fonction exocrine [25]
La spermatogenèse est réalisée au niveau des tubes séminifères. Leur face interne est recouverte par des cellules souches à l’origine des spermatozoïdes, les spermatogonies, unis par des ponts intercytoplasmiques en groupe de cellules. Ces cellules effectuent une série de divisions de façon synchrone de la membrane basale à la lumière du tube séminifère. Par division mitotique, les spermatogonies donnent des spermatocytes de type I avec 46 chromosomes. Les spermatocytes de type I donnent naissance aux spermatocytes de type II avec une réduction de moitié du nombre de leur chromosome. A leur tour ces spermatocytes se divisent pour donner des spermatides qui eux même donneront des spermatozoïdes.
Ainsi chaque spermatogonie de 46 chromosomes donne huit spermatozoïdes mûrs de 23 chromosomes.
Ce processus de formation, le cycle spermatogénétique se produit en 72 à 74 jours.
Le spermatozoïde (figure 4) long de 60µm, est composé :
-d’une tête avec un noyau recouvert par l’acrosome.
-d’une pièce intermédiaire qui abrite des mitochondries et un centriole
-d’une queue ou flagelle faite de filaments contractiles permettant le déplacement des spermatozoïdes par des ondes de flexion.
Les cellules de Sertoli (figure 5) sont impliquées dans la spermatogenèse à travers certaines fonctions [15] :
– le support, la protection et la nutrition des cellules germinales : les cellules de Sertoli assurent la cohésion entre les composants de la lignée germinale mais aussi leur déplacement vers la lumière. Elles protègent les cellules germinales des agressions immunologiques et réalisent au sein de leur cytoplasme une partie de leur métabolisme.
– la spermiation : elles interviennent dans la libération des spermatozoïdes.
– la synthèse et la sécrétion : les cellules de Sertoli élaborent un liquide tubulaire permettant le transport des spermatozoïdes dans les voies génitales. Elles produisent également le lactate et le pyruvate nécessaires au développement et à la différenciation des cellules germinales.
– la phagocytose des corps résiduels des spermatides et des spermatogonies endommagés. Une fois formés, les spermatozoïdes se dirigent vers l’épididyme puis le canal déférent.Ces deux conduits permettent le stockage des spermatozoïdes et leur maturation finale en leur conférant leurs pleines fertilité et mobilité. La prostate et les vésicules séminales produisent le plasma séminal. La sécrétion prostatique représente le tiers du volume de l’éjaculat. La sécrétion des vésicules séminales protège la membrane des spermatozoïdes des agents agresseurs et évite la libération des enzymes acrosomiales indispensables à la fécondation.
La fonction endocrine [42]
Au niveau du tissu interstitiel, les cellules de Leydig, à partir du cholestérol estérifié, synthétisent les hormones androgènes principalement la testostérone. La testostérone circule dans le sang à 90% sous forme liée à la transcortine, l’albumine ou surtout la testostérone binding globulin (TeBG). La testostérone libre est directement active tandis que la forme liée nécessite d’être préalablement réduite en 5 alpha-dihydrotestostérone. La sécrétion naturelle des hormones androgènes est responsable :
-du développement des organes sexuels accessoires (épididyme, canal déférent, vésicule séminale, prostate).
-de la maturation des caractères sexuels primaires (les organes génitaux externes mâles).
-du développement et du maintien des caractères sexuels secondaires masculins (morphologie et pilosité de type masculin raucité de la voix, spermatogenèse, sécrétion du plasma séminal, éclosion de la libido, comportement agressif).
-d’un augmentation de l’anabolisme protidique.
Les cellules de Sertoli au niveau du tube séminifère permettent la transformation de la testostérone en dihydrotestostérone. Elles élaborent également l’inhibine, l’activine, l’androgen binding protein (ABP) et la mullerian inhibitor factor (MIF).
Le contrôle de la fonction testiculaire [41]
Le contrôle de la fonction testiculaire est exercé par le système hypothalamo-hypophysaire (figure 6). Le contrôle hypophysaire se fait par l’intermédiaire de l’hormone lutéinisante (LH) qui stimule la sécrétion de testostérone, et l’hormone folliculo-stimulante (FSH) qui stimule les cellules de Sertoli et la multiplication des spermatogonies.
L’hypothalamus contrôle la sécrétion hypophysaire par l’intermédiaire de la gonadotrophine releasing hormone (GnRH).
Il existe un rétrocontrôle négatif exercé par la testostérone et l’inhibine qui limitent respectivement la sécrétion de LH et celle de la GnRH. L’activine testiculaire stimule par rétrocontrôle positif la synthèse de la FSH.
PHYSIOPATHOLOGIE DE LA VARICOCELE
Les causes aussi bien que les effets de la varicocèle sont encore mal ou incomplètement expliqués.
Mécanismes de la varicocèlegenèse
Les causes d’une dilatation veineuse du plexus pampiniforme sont : une augmentation de la pression veineuse hydrostatique dans le plexus pampiniforme et surtout le reflux veineux réno-spermatique.
L’augmentation de la pression veineuse hydrostatique
Elle est due à une compression proximale des gros troncs veineux. La veine rénale gauche peut être ainsi comprimée par la pince aorto-mésentérique réalisant le « nutcracker phenomenon » ou phénomène du casse noix. Ce phénomène a put être objectivé grâce à la mesure de pression lors de phlébographies, mettant en évidence un gradient de pression réno-cave.
Le reflux veineux réno-spermatique
Ce phénomène a été prouvé, expérimentalement chez l’animal et également chez l’homme avec la phlébographie qui met en évidence la présence d’un flux rétrograde réno-spematique. Ce reflux pourrait être lui-même secondaire à différents facteurs :
*L’insuffisance valvulaire
Des phlébographies réalisées chez des sujets porteurs de varicocèle ont montré une absence de valvule de la veine spermatique dans 40% des cas à gauche et 23% à droite, ainsi qu’une incompétence valvulaire dans 8% des cas à gauche et 4% à droite [7].
L’absence de valvule est plus importante au niveau distal qu’au niveau terminal. Toutefois cette insuffisance valvulaire peut être également retrouvée chez les sujets sains.
*Le reflux dans le réseau veineux collatéral
Il s’agit d’un réseau collatéral d’origine rénale ou retro-péritonéale qui permet au sang de contourner la veine spermatique normalement valvulée dans son tiers distal [12].
Ces collatérales dans une série de 334 phlébographies spermatiques ont été retrouvées par Cornud dans 19% des cas à gauche et 17% à droite [12].
*L’insuffisance du tube fasciomusculaire du cordon spermatique
Elle est due à une atrophie et une transformation fibreuse du muscle crémastérien [18]. Le crémaster joue en effet un rôle de pompe musculaire qui permet le retour veineux.
*Les caractéristiques anatomiques de la veine spermatique gauche
Le long trajet vertical de la veine spermatique gauche et son abouchement à angle droit dans la veine rénale gauche rendent plus difficile le retour veineux.
L’absence d’un phénomène de pince artérielle sur la veine spermatique droite, son abouchement à angle aigu et la présence plus fréquente de valvule expliqueraient le fait que les varicocèles soient moins fréquentes à droite qu’à gauche.
Mécanismes du retentissement de la varicocèle sur la fertilité
La varicocèle est associée à une altération de la spermatogenèse avec baisse du nombre de spermatozoïdes (oligozoospermie), diminution de leur mobilité (asthénospermie), et augmentation des formes malformées (tératospermie). Cette altération de la spermatogenèse se traduit à terme par une hypofertilité ou une infertilité qui entraîne une hypofécondité ou une stérélité masculine.
La pathogénicité de la varicocèle sur la fertilité est actuellement expliquée par plusieurs hypothèses qui pour la plupart d’entre elles n’ont pas été pleinement confirmées.
L’hyperthermie testiculaire et scrotale [12]
Il existe à l’état normal un gradient thermique abdomino-scrotal d’environs 2,2°C, établit grâce à des échanges à contre-courant entre les veines du plexus pampiniforme et l’artère spermatique. Une élévation de la température scrotale de 0,6 à 0,8°, mise en évidence par la thermographie, peut s’associer à la varicocèle [53]. Cette élévation de température pourrait avoir un effet délétère sur la spermatogenèse étant donné que la fonction testiculaire ne s’exerce de façon optimale qu’à une température inférieure à 35°C.
A travers une revue de plusieurs études portant sur le sujet, MIEUSSET [36] a constaté que :
– l’hyperthermie testiculaire et scrotale associée à une infécondité n’est pas systématique et n’est pas spécifique à la varicocèle.
– l’augmentation des températures testiculaire et scrotale est le plus souvent bilatérale, même dans les cas de varicocèle unilatérale.
– la bilatéralité de la varicocèle n’est pas associée à une augmentation plus importante de la température.
– l’effet de la cure chirurgicale sur cette hyperthermie reste discutée.
En ce qui concerne la bilatéralité d’une élévation de la température elle pourrait s’expliquer par l’existence d’une anastomose gauche-droite [7].
Le reflux de métabolites [12]
Le reflux de métabolites surrénaliens ou rénaux a été évoqué bien que leur caractère toxique n’ait pas été confirmé. Une élévation significative du taux de catécholamines dans la veine spermatique, par rapport à celui de la veine fémorale, dans des cas de varicocèle, a été mise en évidence. Il en est de même pour d’autres substances : la sérotonine, les prostaglandines E2 et F2α. Ces prostaglandines seraient susceptibles d’entraîner une vasoconstriction des vaisseaux, une inhibition de l’action de la LH au niveau de son récepteur, et d’interférer au niveau épididymaire avec le transport et la maturation des spermatozoïdes [53].
Toutefois de telles variations de concentration n’ont pas été observées pour des substances comme le cortisol ou la rénine. Le fait qu’il puisse y avoir un reflux pour certains métabolites rénaux et non pour d’autres remet en cause la fiabilité de cette théorie.
L’hypoxie testiculaire [7]
Son existence n’a pas été démontrée du fait de l’absence de variations de la PaO2, de la Paco2 et du pH au niveau de la veine spermatique.
L’accumulation de cadmium et l’augmentation du phénomène d’apoptose [4]
L’étude de biopsies testiculaires bilatérales réalisées au cours d’une varicocèlectomie, a permis de retrouver un taux élevé de cadmium et un fort pourcentage de noyaux apoptiques dans les tubes séminifères et ceci dans les mêmes proportions au niveau des deux testicules chez certains sujets porteurs de varicocèle gauche.
Le cadmium, un ion métallique, induit l’apoptose qui elle-même pourrait être responsable d’une diminution de la concentration des spermatozoïdes. Une régression de ces phénomènes accompagnée d’une augmentation de la numération des spermatozoïdes étaient observées après une varicocèlectomie. La mesure pré-opératoire du taux de cadmium et du degré d’apoptose pourrait donc avoir une valeur pronostic concernant les résultats du traitement de la varicocèle.
L’élévation du taux de radicaux libres au niveau testiculaire.
L’existence d’un haut niveau de stress oxydatif lors de la varicocèle pourrait être responsable d’une augmentation du nombre de dommage de l’atteinte par fragmentation de l’acide désoxyribonucléique (ADN) des spermatozoïdes [45].
Les cofacteurs de l’infertilité
La nicotine semble agir comme cofacteur de l’infertilité en association avec la varicocèle pouvant même isolément augmenter la fréquence des oligospermies [7]. Il en de même pour certaines anomalies génétiques telles qu’une microdélétion du chromosome Y. Cela a pour effet de compromettre les effets de la varicocélectomie pour l’amélioration de la fertilité [11].
L’ensemble de ces faits semble indiqué que la physiopathologie de la varicocèle est multifactorielle et que la varicocèle elle-même n’est qu’un cofacteur de l’hypofertilité masculine.
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Table des matières
INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE :Revue de la litterature
I-HISTORIQUE
II-ANATOMIE DU TESTICULE.
2.1-ANATOMIE DESCRIPTIVE
2.1.1-Situation
2.1.2-Configuration externe
2.1.3-Structure
2.1.4-Fixité
2.2-RAPPORTS
2.2.1-Rapport avec l’épididyme
2.2.2-Rapport avec le canal déférent
2.2.3-Rapport avec les enveloppes du testicule
2.3-VASCULARISATION ET INNERVATION
2.3.1-Artères
2.3.2-Veines
2.3.3-Lymphatiques
2.3.4-Nerfs
III-PHYSIOLOGIE DU TESTICULE
3.1-FONCTION EXOCRINE
3.2-FONCTION ENDOCRINE
3.3-CONTROLE DE LA FONCTION TESTICULAIRE
IV-PHYSIOPATHOLOGIE DE LA VARICOCELE
4.1-MECANISMES DE LA VARICOCELOGENESE
4.1.1-L’augmentation de la pression veineuse hydrostatique
4.1.2-Le reflux veineux réno- spermatique
4.2-MECANISMES DU RETENTISSEMENT DE LA VARICOCELE SUR LA FERTILITE
4.2.1-L’hyperthermie testiculaire et scrotale
4.2.2-Le reflux de métabolites
4.2.3-L’hypoxie testiculaire
4.2.4-L’accumulation du cadmium et l’augmentation du phénomène d’apoptose
4.2.5-L’élevation du taux de radicaux libres au niveau testiculaire
4.2.6-Les cofacteurs de l’infertilité
VI-DIAGNOSTIC DE LA VARICOCELE
6.1-DIAGNOSTIC POSITIF
6.1.1-Circonstances de découvertes
6.1.2-Examen physique
6.1.3-Examens paracliniques
6.2-DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL
6.3-DIAGNOSTIC DE RETENTISSEMENT
6.3-1.Diagnostic de retentissement clinique
6.3-2.Diagnostic de retentissement paraclinique
VII-TRAITEMENT
7.1-BUTS DU TRAITEMENT
7.2-MOYENS et METHODES
7.2.1-Les mesures hygieno-diététiques
7.2.2-Les moyens chirurgicaux
7.2.3-La radiologie interventionnelle
7.2.4-Les moyens médicaux
7.2.5-Les moyens d’assistance médicale à la procréation
7.3-INDICATIONS
7.4-COMPLICATIONS
7.4.1-Complications de la chirurgie
7.4.2-Complications de la radiologie interventionnelle
7.5-RESULTATS
7.5.1-Résultat sur la varicocèle clinique
7.5.2-Résultat sur la fertilité
7.5.3-Résultat sur la fécondité
7.5.4-Résultat sur les température scrotale et testiculaire
7.5.5Résultat sur le volume et les lésions histologiques testiculaires
I-OBJECTIF DE L’ETUDE
1.1-OBJECTIF GENERAL
1.2-OBJECTIFS SPECIFIQUES
II-PATIENTS ET METHODE
2.1-PATIENTS
2.2-METHODE
2.2.1-Les critères d’inclusion
2.2.2-Les paramètres étudiés
2.2.3-L’analyse des données
III-RESULTATS
3.1-RESULTATS DU SPERMOGRAMME
3.1.1-Résultats globaux
3.1.2-Densité des spermatozoïdes
3.1.2.1-Résultats globaux
3.1.2.2-Résultats selon la densité préopératoire
3.1.2.3-Résultats selon l’âge
3.1.2.4-Résultats selon le caractère uni ou bilatéral de la varicocèle
3.1.2.5-Résultats selon le type d’infertilité conjugale
3.1.2.6-Résultats selon la durée de l’infertilité conjugale
3.1.3-Mobilité totale des spermatozoïdes à la première heure
3.1.3.1-Résultats globaux
3.1.3.2-Résultats selon la mobilité totale préopératoire
3.1.3.3-Résultats selon l’âge
3.1.3.4-Résultats selon le caractère uni ou bilatéral de la varicocèle
3.1.3.5-Résultats selon le type d’infertilité conjugale
3.1.3.6-Résultats selon la durée de l’infertilité conjugale
3.1.4-Vitalité des spermatozoïdes
3.1.4.1-Résultats globaux
3.1.4.2-Résultats selon la vitalité des spermatozoïdes préopératoire
3.1.4.3-Résultats selon l’âge
3.1.4.4-Résultats selon le caractère uni ou bilatéral de la varicocèle
3.1.4.5-Résultats selon le type d’infertilité conjugale
3.1.4.6-Résultats selon la durée de l’infertilité conjugale
3.1.5.1-Résultats globaux
3.1.5.2-Résultats selon le taux de spermatozoïdes de morphologie normale avant l’opération
3.1.5.3-Résultats selon l’âge
3.1.5.4-Résultats selon le caractère uni ou bilatéral de la varicocèle
3.1.5.5-Résultats selon le type d’infertilité conjugale
3.1.5.6-Résultats selon la durée de l’infertilité conjugale
3.2-ETUDE DE LA FECONDITE
3.2.1-Taux de grossesse postopératoire
3.2.2-Caractéristiques épidémiologiques et cliniques selon la fécondité
3.2.1-Paramètres du spermogramme selon la fécondité
3.2.1.1- Densité des spermatozoïdes
3.2.1.2-Mobilité totale des spermatozoïdes à la première heure
3.2.1.3-Vitalité des spermatozoïdes
3.2.1.4- Taux de spermatozoïdes de morphologie normale
Troisieme partie :discussion
I-OBJECTIFS PATIENTS ET METHODES
II- AGE DES PATIENTS ET CARACTERISTIQUES CLINIQUES DE
L’INFERTILITE ET DE LA VARICOCELE
III- RESULTATS DU SPERMOGRAMME
3.1-RESULTATS GLOBAUX
3.2-DENSITE DES SPERMATOZOIDES
3.2.1-Résultats globaux
3.2.2-Résultats selon la densité préopératoire
3.3-MOBILITE TOTALE DES SPERMATOZOIDES A LA PREMIERE HEURE
3.3.1-Résultats globaux
3.3.2-Résultats selon la mobilité totale préopératoire
3.4-VITALITE DES SPERMATOZOIDES
3.4.1-Résultats globaux
3.4.2-Résultats selon la vitalité des spermatozoïdes préopératoire
3.5-TAUX DE SPERMATOZOIDES DE MORPHOLOGIE NORMALE
3.5.1-Résultats globaux
3.5.2-Résultats selon le taux de spermatozoïdes de morphologie normale avant l’opération
3.6-RESULATS SELON L’AGE
3.7-RESULATS SELON LE CARACTERE UNILATERAL OU BILATERAL DE LA VARICOCELE
3.8-RESULATS SELON LE TYPE D’INFERTILITE
3.9-RESULATS SELON LA DUREE DE L’INFERTILITE CONJUGALE
IV- ETUDE DE LA FECONDITE
4.1-TAUX DE GROSSESSE POST-OPERATOIRE
4.2-CARACTERISTIQUES EPIDEMIOLOGIQUES ET CLINIQUES SELON LA FECONDITE
4.3-PARAMETRES DU SPERMOGRAMME SELON LA FECONDITE
REFERENCES BIBLIOGRAPHIQUES
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