Soutenance mémoire
Mécanismes de la DPO en chirurgie abdominale
Physiologie de la douleur
L’Association internationale pour l’étude de la douleur (International Association for the Study of Pain-IASP-) définit la douleur comme « une sensation désagréable et une expérience émotionnelle en réponse à une atteinte tissulaire réelle ou potentielle, ou décrite en ces termes». Sur le plan physiologique, il importe d’éviter toute confusion avec d’autres termes qui sont mal définis, tels que la souffrance ou le stress (qui peuvent cependant être également liés à la douleur). Les connaissances, en matière de douleur, ont particulièrement évolué, notamment dans le domaine des mécanismes périphériques élémentaires, qu’il s’agisse de nouveaux peptides, des récepteurs ou de facteurs neurotrophiques impliqués dans les phénomènes inflammatoires [1].
Stimulus nociceptif
Le système nociceptif peut être activé par une grande variété d’énergies (mécanique, électromagnétique électrique, calorifique, chimique, …). Si ces stimuli nociceptifs déclenchent en outre une perception de douleur, ils seront qualifiés d’algogènes. S’ils sont nocifs, ils provoqueront une lésion qui s’accompagnera d’une réaction inflammatoire caractérisée par les signes cardinaux classiques : douleur, rougeur, chaleur, tumeur (oedème). La douleur peut alors naître en l’absence de stimulus physique (« douleurs spontanées »), un stimulus habituellement indolore peut provoquer des sensations douloureuses (« allodynie ») et la douleur provoquée peut être amplifiée (« hyperalgésie ») [1].
Facilitation spinale L’une des caractéristiques des neurones à convergence est le phénomène appelé « wind up ». Lorsqu’un stimulus nociceptif bref, généralement électrique, est répété à fréquence rapide (<0.3 Hz), la réponse augmente d’un stimulus au stimulus suivant. Ce phénomène illustre l’existence de mécanismes de sommation, dans ce cas temporelle, qui modulent, dès l’étage médullaire, la transmission des massages nociceptifs. L’origine de ces mécanismes n’est à rechercher que dans le fait que les potentiels post-synaptiques générés par l’activation des fibres C sont lents et que, par conséquent, l’arrivée d’une nouvelle volée afférente produit son effet avant que le neurone ne soit entièrement revenu à son potentiel de repos. Ainsi, la succession de volées afférentes se traduit par des dépolarisations de plus en plus importantes, du moins pour les premiers stimuli. Le « wind up » est un phénomène qui nait en quelque secondes et dont la durée et de l’ordre de la minute. Mais ce phénomène et à l’origine d’hyperalgie, d’allodynie et d’extension du champ récepteur. Les sensations douloureuses à type d’allodynie et d’hyperalgie seraient en relation avec un état d’hyperexcitabilité des neurones nociceptifs de la corne dorsale [3].
Transfert vers l’encéphale La majeure partie des messages nociceptifs croise la ligne médiane au niveau de la commissure grise antérieure, après avoir été relayée par les neurones de la corne postérieure, puis emprunte les voies ascendantes antérolatérales. En particulier, la lésion de la partie superficielle du quadrant antérolatéral provoque une analgésie controlatérale de longue durée. Il est cependant vraisemblable que d’autres faisceaux médullaires ascendants suppléent, du moins dans certains cas, le contingent antérolatéral [6,7,4]. Le faisceau spinothalamique est fréquemment assimilé, à tort, au cordon antérolatéral. En réalité il contient d’autres voies ascendantes notamment les faisceaux spinoréticulaires qui se terminent au niveau de divers régions bulbaire, pontique et mésencéphalique, de façon bilatérale, et qui après une ou plusieurs synapses peuvent transmettre l’information nociceptives vers l’amygdale, l’hypothalamus et différentes régions thalamiques. De plus, un certain nombre de neurones nociceptifs sont à l’origine de voies spinales ascendantes exclusivement ipsilatérales dont le rôle reste cependant à établir. Certaines données suggèrent qu’elles pourraient être impliquées non seulement dans les douleurs dues à un excès de nociception, mais aussi lors de processus de réajustement consécutifs à des lésions de nerfs périphériques ou médullaires.
Structures cérébrales
De nombreuses aires cérébrales sont impliquées dans les différentes composantes de la douleur. Certaines régions semblent impliquées dans l’aspect sensori-discriminatif de la nociception alors que d’autres interviennent essentiellement dans les composantes motrices, cognitives et émotionnelles [2]. Les études anatomiques ont clairement démontré que les neurones thalamiques, tant chez le rat que le singe, se projettent massivement au niveau du cortex somesthésique primaire. Il semblait donc logique de penser que ces aires corticales pouvaient, elles aussi, être impliquées dans l’intégration des messages nociceptifs. Néanmoins, cela allait à l’encontre de très anciennes idées reçues selon lesquelles le cortex ne serait en rien impliqué dans la sensation de douleur, en raison des différentes études neurochirurgicales montrant que la stimulation corticale était rarement une sensation de douleur [3,8]. Vu la multiplicité des voies ascendantes, il n’est pas surprenant que les techniques de tomographie par émission de positrons ou de résonance magnétique nucléaire fonctionnelle (IRM) aient révélé que de nombreuses régions du cerveau étaient activées par des stimulations nociceptives (notamment les cortex somato-sensoriels 1 et 2 et les cortex insulaire et cingulaire). La multiplicité des faisceaux ascendants et des régions supraspinales mises en jeu par des stimulations nociceptives suggère indiscutablement que la nociception et la douleur ne peuvent pas être dépendantes d’un système unique et qu’il n’y a pas de centre spécifique de la douleur.
Contrôle supra spinale Ils s’exercent principalement à partir de certaines régions du tronc cérébral dont les neurones sont à l’origine des voies descendantes inhibitrices : la substance grise périaqueducale (SGPA) qui entoure l’aqueduc de Sylvius entraine des effets analgésiques importants dont l’origine principale est la région ventrale de la SGPA qui correspond au noyau dorsal du noyau raphé (NR), riche en corps cellulaires sérotoninergiques. Le rôle d’autres noyaux du raphé a été confirmé, notamment au niveau du pont et du bulbe. La participation des voies bulbospinales sérotoninergiques est bien acquise. Il en est de même des systèmes descendants noradrénergiques [11,12]. De plus, il a été démontré que l’administration de naloxone (antagoniste des substances opioïdes) abolit ou réduit les effets analgésiques induits par stimulation de la SGPA ou du NR, ce qui suggère que la stimulation centrale entraine une libération d’endomorphines. A partir de ces données, différents auteurs ont proposé l’existence d’un système analgésique endogène, faisant intervenir différentes structures mésencéphalique, pontique et bulbaire ; il ferait partie d’une boucle de rétroaction négative mise en jeu par des stimulations intenses et entrainant en retour l’inhibition de la transmission des messages nociceptifs au niveau médullaire.
Mécanismes de la DPO en chirurgie abdominale La douleur n’est pas toujours directement corrélée à l’importance de l’agression tissulaire chirurgicale. Elle est extrêmement variable d’un opéré à l’autre. La DPO relève d’interactions multiples, de nature inflammatoire, neurologique et psychique. La nature et le siège de l’intervention ainsi que la technique chirurgicale sont les déterminants les plus importants [13], mais le mode d’anesthésie et d’analgésie et les facteurs psychiques y tiennent une place non négligeable [14,15]. Les trois composantes de la douleur qui fonctionnent en parallèle et interagissent entre elles sont sensori-discriminatives, affectives et cognitives. Les mécanismes neurophysiologiques, l’étiologie et la localisation sont les principaux facteurs classant de la douleur. D’un point de vue neurophysiologique, la douleur peut être due à un excès de nociception avec des douleurs somatiques (péritoine et paroi) et des douleurs viscérales. Les autres types de douleur sont soit neuropathiques soit psychiques. Après chirurgie abdominale, la douleur est principalement due à un excès de nociception en rapport aves la pathologie initiale et l’acte chirurgical. Elle est prévisible, aigue, donc transitoire, intense, elle dure tout le temps de la cicatrisation de la plaie opératoire. Les incisions cutanées et pariétales entrainent des douleurs vives aigues, continues, localisées précisément par le patient au niveau de la plaie, souvent associées à une sensation de brulure.
Les lésions inflammatoires de la paroi et du péritoine pariétal (cicatrices, orifices de drainage) donnent des douleurs comparables souvent plus pulsatiles, avec quelques heures de retard. Quant aux plaies des viscères abdominaux, elles entrainent des douleurs sourdes, qui diffusent dans une grande partie de l’abdomen, à type de crampes. Les douleurs viscérales peuvent être causées par la distension d’un organe creux (processus obstructif du tube digestif, des voies biliaires ou urétérales), par la contraction des muscles lisses d’un organe creux, la rapide mise sous tension de la capsule d’un organe plein (hématome ou oedème hépatique, splénique ou rénale), ou par l’inflammation aigue d’un organe (plaie opératoire, ischémie et /ou torsion des mésentères, pancréatite…) [1,3]. Les douleurs neuropathiques sont la conséquence d’une irritation ou d’une lésion nerveuse. Elles persistent longtemps après l’élément déclenchant en rapport avec une sensibilisation. Ces douleurs sont la superposition d’un fond continue, lancinant (à type de brulure), et de symptômes subjectifs (dysesthésie, fourmillements, hypo sensibilité) limités à un territoire neurologique cohérent. De faibles stimuli peuvent être douloureux (allodynie). La notion de douleur psychogène implique au préalable la négativité d’un bilan clinique et paraclinique rigoureux, et doit être considérée comme une vraie souffrance pour le patient [1,3,4].
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Table des matières
INTRODUCTION
MALADES ET METHODES
I – Malades
II – Méthodes
RESULTATS
I – Données épidémiologiques
1- L’âge
2- Le sexe
3- Les antécédents
II – Chirurgie
1- La voie d’abord
2- Les types de chirurgie
3- Les drains
III – La douleur postopératoire
1- Incidence de la DPO
2- Intensité de la DPO
3- Intensité de la DPO en fonction de la voie d’abord
3.1. Intensité de la DPO après coelioscopie
3.2. Intensité de la DPO après laparotomie
4- Evaluation de la DPO en fonction des drains
VI – Analgésie postopératoire
1- Prescription d’antalgiques en postopératoire
2- Palier d’analgésie prescrit
3- Molécules antalgiques prescrite
4- Satisfaction des patients
DISCUSSION
I – Rappel : physiologie de la douleur
1- Stimulus nociceptif
2- Mécanismes périphériques impliqués dans la nociception
2.1. Récepteurs périphériques
2.2. Modulation de la réponse neuronale et sensibilisation
3- Mécanismes spinaux impliqués dans la nociception
3.1. Projections spinales des fibres périphériques
3.2. Libération des neuromédiateurs dans la moelle
3.3. Neurones spinaux impliqués dans la transmission de l’information nociceptive
3.4. Plasticité de l’activité neuronale
3.5. Convergence des informations Etude de Pneuocoque de portage phinopharygne chez le nourisson A Marrakech
3.6. Facilitation spinale
4- Transfert vers l’encéphale
5- structures cérébrales
6- Mécanismes de contrôle de la transmission du message douloureux
6.1. Contrôle segmentaire
6.2. Contrôle supra spinale
II – Mécanismes de la DPO en chirurgie abdominale
III – Evaluation de la DPO
IV – Douleur postopératoire
1- Incidence
2- Intensité
3- Facteurs impliqués dans la DPO
V – Prise en charge de la DPO
1- Attitude du personnel soignant
1.1. Chirurgiens et anesthésistes
1.2. Infirmiers
2- Analgésie postopératoire
2.1. Information du patient
2.2. Agents et techniques de l’APO
a. Analgésie par voie générale
a.1. Analgésiques non morphiniques
a.2. Analgésiques intermédiaires
a.3. Analgésiques morphiniques
b. Analgésie locorégionale
b.1. Analgésie locorégionale périmédullaire
b.2. Analgésie locorégionale périphérique
2.3. Conception d’analgésie multimodale
3- Efficacité de l’analgésie postopératoire
4- Prévention de la DPO
CONCLUSION
RESUMES
BIBLIOGRAPHIE
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