Mécanisme de l’hémostase

Hémostase

Définition

L’hémostase est constituée par l’ensemble des phénomènes biologiques qui concourent à l’arrêt d’un saignement provoqué par la rupture de continuité d’un vaisseau sanguin.

Mécanisme de l’hémostase

Schématiquement, le mécanisme de l’hémostase est divisé en 3 étapes principales :
– l’hémostase primaire
– l’hémostase secondaire
– la fibrinolyse .

Hémostase primaire 

Temps vasculaire
Il correspond à une vasoconstriction réflexe immédiate, suivie d’une vasodilatation transitoire puis d’une constriction vasculaire prolongée. Cet événement peut assurer à lui seul l’hémostase des petits vaisseaux.

Temps plaquettaire
Il fait chronologiquement suite au temps vasculaire, il aboutit à la formation d’un bouchon plaquettaire : « clou plaquettaire ou thrombus blanc », qui bouche la brèche vasculaire. [5] Il se déroule en 3 phases schématiques :
• adhésion plaquettaire à la paroi vasculaire ;
• agrégation réversible des plaquettes ;
• agrégation irréversible et métamorphose visqueuse.
Au total, l’hémostase primaire aboutit à un arrêt immédiat mais relativement précaire de saignement et qui va être consolidé pendant l’hémostase secondaire durant laquelle on observe la coagulation proprement dite.

Hémostase secondaire

Temps plasmatique ou coagulation proprement dite
Ce temps aboutit à la formation du caillot ou thrombus rouge, qui va consolider l’hémostase imparfaite. On peut considérer comme une cascade de réaction que l’on peut schématiquement décomposer en 3 étapes ; auxquels s’ajoutent à la fin la réaction et la lyse du caillot de fibrine.

La thromboplastinoformation
C’est le premier temps de la coagulation proprement dite, aboutissant à la formation de thromboplastine active ou prothrombinase ; qui est le résultat d’une cascade de réaction enzymatique et qui peut emprunter 2 voies complémentaires
– Génération de prothrombinase par voie intrinsèque :
Le contact de facteur XII (Hageman) avec une surface négativement chargée provoque l’activation de celui-ci en formant le facteur XIIa, qui à son tour entraîne l’activation du facteur XI (Rosenthal ou PTA) et ce en présence d’ion calcique .Le facteur XIa active à son tour le facteur IX (antihémophilique B) en facteur IXa .Le facteur IXa, en présence de phospholipide de calcium et du facteur VIII (antihémophilique A), forme un complexe enzymatique (VIIa) capable d’activer le facteur X (Stuart) en Xa. Ce dernier se fixe à un phospholipide, en présence d’ion calcium et de facteur V (proaccelerine), et forme un complexe enzymatique, qui est la throbomplastine active ou prothrombinase. [5, 7, 9, 11]
– Génération de prothrombinase par voie extrinsèque
La thromboplastine tissulaire qui, un facteur tissulaire, est présent dans la plupart des extraits de tissus, et forme avec le facteur VII (proconvertine) et l’ion calcium, un complexe enzymatique par lequel le facteur VII est transformé en facteur VIIa ;et ce dernier, comme précédemment dans la voie intrinsèque, est capable d’activer le facteur X en Xa , qui va se fixer à un phospholipide, en présence d’ion calcium et de facteur V pour former un complexe enzymatique, qui est la thromboplastine active ou prothrombinase.

En pratique, ces 2 voies sont reliées entre elles, et sont nécessaires à une hémostase normale.

La thrombinoformation

C’est la seconde étape principale de la coagulation proprement dite. La présence du prothrombinase ou thromboplastine activé (soit d’origine endogène, soit d’origine exogène) dans le plasma, déclenche la transformation de la prothrombine (facteur II) en thrombine (facteur IIa) ; et les premières traces de thrombine qui apparaissent, activent en retour le facteur VIII et le facteur V et accélérant ainsi, les réactions protéolytiques aboutissant à la formation de thrombine.

La fibrinoformation
C’est la dernière étape de la coagulation proprement dite, caractérisée par la transformation du fibrinogène en fibrine insoluble et solide, et est déclenchée par la présence dans le plasma de la thrombine active.

Fibrinolyse

C’est un processus physiologique, qui assure normalement la disparition des caillots de fibrine et la reperméabilisations vasculaire. [11] Le plasminogène ; glycoprotéine synthétisée par le foie, présent dans le plasma est activé en plasmine. La plasmine ainsi formée agit sur la fibrine qui est lysée en produit de dégradation de la fibrine.

L’activation du plasminogène peut se faire selon trois voies :
-activation extrinsèque de l’endothélium vasculaire
-activation intrinsèque du facteur XII
-activation exogène (urokinase ou stréptokinase) .

Inhibition de la coagulation 

Dès que les premières traces de facteurs Xa apparaissent, elles se trouvent en opposition avec le TFPI (Tissue Factor Pathway Inhibitor) ; inhibiteur plasmatique synthétisé par la cellule endothéliale capable de bloquer la voie extrinsèque de la coagulation à son site d’initiation en constituant un complexe quaternaire inactif avec le facteur tissulaire, le facteur VIIa et le facteur Xa. Chaque réaction comprend une serine protéase IXa, Xa, un cofacteur Va, des phospholipides et du calcium. [10] Les inhibiteurs physiologiques de la coagulation sont :
• Antithrombine (AT)
• Protéine C (PC)
• Protéine S (PS) .

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Table des matières

INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE : RAPPELS
I. HEMOSTASE
I.1. Définition
I.2. Mécanisme de l’hémostase
II. HEMOPHILIE
II.1. Définition
II.2. Epidémiologie
II.3. Historique
II.4. Physiopathologie
II.5.Génétique
II.6. Manifestation cliniques
II.7. Diagnostic biologique
II.8. Diagnostic positif
II.9. Diagnostics différentiels
II.10.Complications
II.11. Traitements
II.12. Evolution
DEUXIEME PARTIE : METHODES ET RESULTATS
I. METHODES
I.1. Cadre d’étude
I.2. Objectif de l’étude
I.3. Caractéristique de l’étude
I.4. Traitement des donnés
I.5. Limites de l’étude
I.6. Considération éthique
II. RESULTATS
TROISIEME PARTIE : DISCUSSION
I. DONNEES EPIDEMIOLOGIQUES
II. DONNEES DEMOGRAPHIQUES
III. FACTEUR DEFICIENT OU TYPE D’HEMOPHILIE
IV. MANIFESTATIONS HEMORRAGIQUES
V. TYPE D’HEMORRAGIE SELON LE FACTEUR DEFICIENT
VI. PRISE EN CHARGE
VII. EVOLUTION APRES
TRAITEMENT
CONLUSION
REFERENCES BIBLIOGRAPHIQUES
ANNEXES

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