Soutenance mémoire
Télécharger le fichier pdf d’un mémoire de fin d’études
Classification des diabètes sucrés
En 1997, l’ ADA a publié de nouveaux critères de diagnostic et de classification du diabète [18, 52]. Suivant cette association, la classification du diabète se fait en quatre classes cliniques [2] :
1/ Le diabète de type 1 (anciennement dit diabète insulinodépendant) résultant de la destruction des cellules β, amenant à une déficience absolue en insuline ;
2/ Le diabète de type 2 (anciennement dit diabète non insulinodépendant) résultant de l’imperfection progressive de la sécrétion de l’insuline, en même temps se développe la résistance à l’insuline ;
3/ D’autres types de diabète spécifiques ayant pour origine par exemple une défaillance génétique de la fonction de cellules β ou encore de l’action de l’insuline, une maladie du pancréas exocrine ou encore une origine médicamenteuse ou autres produits chimiques ;
4/ Le diabète gestationnel diagnostiqué au cours d’une grossesse.
Des quatre types de diabète, les plus connus et les plus rencontrés sont les deux premiers; le diabète de type 1 et le diabète de type 2.
Physiopathologie du diabète sucré
Lors de la digestion, les aliments sont transformés pour une part en sucre, source principale d’énergie pour les cellules de l’organisme.
Alors qu’une partie est utilisée, l’autre partie sera stockée pour une utilisation ultérieure (au cours du jeûne par exemple).
Après avoir traversé la paroi intestinale, le sucre se retrouve dans la circulation sanguine où sa concentration (glycémie) augmente. Ce signal est détecté par des cellules particulières du pancréas (cellules β des ilôts de Langerhans) qui sécrètent alors l’insuline, hormone qui régule la quantité de sucre à stocker ou à utiliser par la cellule (Figure 1).
La présence de l’insuline dans le sang est elle-même perçue par les cellules du foie, des muscles et des tissus graisseux qui, en réponse, se mettent à consommer le glucose ou à le stocker pour un emploi ultérieur. Ce qui ramène à la normale le taux de sucre dans le sang.
– Pour une personne non diabétique :
* L’insuline libérée par le pancréas permet l’absorption du glucose par les cellules. Pour ce faire, elle se lie à un récepteur spécifique de la cellule qui active une protéine de surface dont le rôle est le transport du glucose vers l’intérieur ;
* A travers ce transporteur activé, le glucose pénètre dans la cellule où il sera converti en énergie,
* La glycémie reste ainsi stable.
– Pour une personne diabétique :
* L’insuline est produite en quantité insuffisante (diabète de type 1) ou ne peut se lier à son récepteur (diabète de type 2), laissant le transporteur inactif ;
* Le glucose ne peut pas pénétrer dans la cellule, il reste dans la circulation sanguine et ainsi la glycémie augmente.
Les complications du diabète
Le diabète est à l’origine des complications à long terme pouvant être la source de graves handicaps altérant considérablement la qualité de vie du patient jusqu’à diminuer même son espérance de vie. Toutefois, la majorité de ces complications peuvent être évitées, diminuées ou retardées si le diabète est dépisté et traité précocement et correctement. On peut classer les complications du diabète en deux grands groupes :
– Les complications aigües et
– Les complications dégénératives.
Les complications aigües
Elles sont l’un des motifs les plus fréquents d’admission aux urgences et en réanimation. Leurs physiopathologies étant très proches, on distingue:
– L’hypoglycémie ;
– L’acidocétose diabétique ;
– Le coma hyperosmolaire et
– L’acidose lactique.
Les complications dégénératives
Touchant plusieurs organes vitaux, ces complications sont occasionnées par une atteinte des vaisseaux de deux types :
L’atteinte des gros vaisseaux
Il s’agit d’une atteinte des artères allant de l’aorte jusqu’aux petites artères. Le processus le plus courant est l’athérosclérose qui tue, d’après la littérature, 3 diabétiques sur 4 par l’angine de poitrine, l’infarctus du myocarde ou par des accidents vasculaires cérébraux. Il occasionne aussi, par atteinte des vaisseaux périphériques, les artériopathies des membres inférieurs et multiplie très rapidement le risque de développer une gangrène.
L’atteinte des petits vaisseaux
Rencontrée aussi souvent au cours du diabète, l’atteinte des petits vaisseaux et des capillaires entraine la rétinopathie, la glomérulopathie et la neuropathie.
La rétinopathie diabétique
Plusieurs études attribuent l’atteinte de la rétine à l’hyperglycémie qui active la protéine kinase C, celle-ci induit dans la rétine un processus vasculaire dont la vasoconstriction qui provoque une diminution du flux sanguin rétinien.
Plusieurs stades sont définis pour cette atteinte notamment la rétinopathie non proliférante, la cataracte, l’oedème maculaire, la rétinopathie proliférante, l’hémorragie du vitré et le décollement de la rétine.
La littérature souligne qu’au moment du diagnostic du diabète de type 2, environ 20% des patients ont une rétinopathie et on pense qu’elle a débuté 6,5 ans avant la découverte dudit diabète [50]. L’examen du fond d’oeil est un bon moyen de surveiller la rétinopathie.
La néphropathie diabétique
L’apparition de la néphropathie diabétique est déterminée par le degré du contrôle glycémique.
En effet, la glucotoxicité joue un rôle primordial dans le processus qui mène à la néphropathie. L’hyperglycémie constante favorise des réactions spontanées non enzymatiques entre le glucose, les lipides et les protéines pour donner les produits de glycation avancée et irréversible à l’amélioration glycémique. Ces produits s’accumulent dans le rein du diabétique et réagissent avec les récepteurs à la surface des macrophages et des cellules endothéliales. Les macrophages libèrent alors des cytokines qui favorisent la fibrose et le remodelage du parenchyme rénal.
Aussi, l’hyperglycémie entraine-t-elle précocement une vasodilatation rénale favorisant l’augmentation du débit de filtration glomérulaire. L’HTA et l’activation de la protéine kinase C sont aussi des facteurs essentiels dans la progression des lésions glomérulosclérosantes et de l’insuffisance rénale.
Certaines études montrent que les facteurs génétiques jouent également un rôle considérable dans le développement d’une néphropathie diabétique.
Le diagnostic de la néphropathie est réalisé lors de la détection des protéines dans les urines. Sa prévalence dans le diabète de type 2 est évaluée à entre 15% et 20% [50].
La glomérulopathie évolue au fil des années et peut aboutir au stade d’insuffisance rénale chronique terminale.
La neuropathie diabétique
Le risque de l’atteinte nerveuse augmente avec la durée du diabète mais aussi avec un mauvais niveau d’équilibre diabétique [31].
Il s’agit de l’atteinte du système nerveux périphérique d’une part et du système nerveux végétatif d’autre part.
Au niveau périphérique, elle prédomine sur les membres inférieurs et entraine des douleurs, des crampes, une diminution de sensibilité et des plaies.
Au niveau végétatif, on distingue une neuropathie génito-urinaire, qui provoque une vessie neuropathique (perte de la sensation de plénitude vésicale, diminution de la perception d’uriner), des troubles de la fonction érectile se traduisant par une impuissance sexuelle, une neuropathie digestive (gastroparésie et entéropathie diabétique) et une neuropathie autonome cardiaque liée à l’atteinte du système parasympathique et tardivement le système orthosympathique.
Selon les études, la prévalence de la neuropathie varie de 0 à 93% [50].
Les chylomicrons
Secrétés dans la lymphe d’où ils rejoignent la circulation sanguine, les chylomicrons (CM) transportent des triglycérides (TG) et du cholestérol d’origine alimentaire.
Dans le plasma, ces TG sont rapidement hydrolysés sous l’action de la lipoprotéine lipase, en donnant naissance à des particules résiduelles appauvries en triglycérides [61]. Ces particules sont appelées chylomicron-remnants et elles seront captées par le foie principalement à l’aide du récepteur LDL-receptor-related-protein (LRP) [61, 62]. Les AG libérés lors de cette hydrolyse sont captés pour être métabolisés ou stockés.
Les VLDL et les IDL
Elles sont classées comme lipoprotéines riches en TG mais les VLDL en sont plus riches que les IDL. Elles contiennent aussi du cholestérol, des phospholipides et des apolipoprotéines (B-100, C-III, C-II et E).
Les TG des VLDL sont aussi hydrolysés sous l’action de la lipoprotéine lipase. C’est au cours de cette hydrolyse qu’une partie de la surface des VLDL, comprenant des phospholipides et des apolipoprotéines C et E, est transférée aux HDL.
De cette suite métabolique naissent les IDL, qui sont des lipoprotéines de plus petite taille et moins riches en triglycérides. Ces IDL seront soit captées par le foie, par l’intermédiaire des récepteurs B/E, voire des récepteurs LRP, soit subir la poursuite de l’hydrolyse des TG, aboutissant ainsi à la formation des LDL [61, 62]. La lipase hépatique intervient lors de cette hydrolyse des IDL en LDL [14]. Les AG libérés lors de cette hydrolyse sont captés pour être métabolisés ou stockés.
Les LDL
Elles sont le produit final de la cascade métabolique VLDL-IDL-LDL et sont responsables du transport de 65% à 70% du cholestérol.
Chaque particule LDL contient une molécule d’apo B-100 qui joue un rôle essentiel dans la clairance des LDL en permettant leur fixation sur les récepteurs B/E spécifiques. Ces récepteurs sont localisés sur les hépatocytes en 70% et le reste, 30%, sur les autres cellules de l’organisme.
Les HDL
Au départ, ce sont des particules discoïdales (HDL naissantes) pauvres en cholestérol et sont secrétées par le foie.
Une fois dans la circulation, les HDL reçoivent des lipoprotéines (A, C et E) et des PL issus de l’hydrolyse des CM et des VLDL. Elles poursuivront en captant du cholestérol libre au niveau des différentes cellules de l’organisme et ceci à l’aide d’un transporteur spécifique, l’ATP binding cassette transporter A1(ABCA1) [47].
En se chargeant en cholestérol, les particules HDL vont progressivement augmenter de taille et donnent naissance aux HDL3, puis aux HDL2 qui sont de plus grande taille.
Au sein des HDL, la LCAT intervient pour estérifier le cholestérol libre puis, une fois l’estérification terminée, le cholestérol estérifié migre au centre de la lipoprotéine. Par l’intermédiaire d’un récepteur spécifique, Scavenger Receptor Class B type 1(SR-B1), les HDL2 chargées en cholestérol estérifié sont captées au niveau du foie [62].
C’est sur cette étape que la lipase hépatique, enzyme clé dans le métabolisme des HDL [62], intervient pour assurer l’hydrolyse des HDL2 en HDL3 et où pré-β1 de taille plus réduite [14].
Les protéines de transfert des lipides
Dans le compartiment plasmatique, des lipides sont activement échangés entre les lipoprotéines par l’intermédiaire des protéines de transfert comme la cholesterylestertransferprotein(CETP) et la phospholipidtransferprotein(PLTP). La CETP catalyse le transfert des TG des VLDL vers les HDL et desCE des HDL vers les VLDL. La PLTP favorise les transferts, rapide et spécifique, des phospholipides mais aussi du cholestérol libre et d’alphatocophérol entre les lipoprotéines [62]. Contrairement à la CETP et à la PLTP, la Microsomial Triglyceride Transfer Protein (MTP) est une protéine intracellulaire. Dans les cellules hépatiques et intestinales, elle catalyse la formation des VLDL et des chylomicrons à partir de l’apo B, des triglycérides endogènes et des esters de cholestérol [14].
Le rôle de l’insuline dans le métabolisme des lipoprotéines
Secrétée par le pancréas endocrine, l’insuline joue un rôle essentiel qualifié de régulateur sur le métabolisme lipidique [61, 62]. Pour répondre à ce rôle modulateur, elle intervient à différents niveaux [65] (Figure 3).
Au niveau du tissu adipeux
L’insuline a un puissant effet inhibiteur de la lipase hormonosensible [61, 62, 65] du tissu adipeux en inhibant l’adénylate-cyclase (2). Elle a un effet antilipolytique qui favorise le stockage des triglycérides dans l’adipocyte et ainsi, permet la réduction du déversement d’acides gras libres (AGL) dans la circulation [65]. Plusieurs études in vivo, utilisant les clamps hyperinsuliniques, ont nettement démontré cet effet [65, 68].
Au niveau intestinal
Au niveau de l’entérocyte, l’insuline paraît inhiber l’acylcoA cholestérolacyl transférase (ACAT) [65]. Cet effet a été montré in vitro dans des cellules intestinales humaines [35] et in vivo chez le rat diabétique [54]. Toutefois, chez l’homme, l’importance du rôle de l’insuline sur le métabolisme intestinal des lipides n’est pas suffisamment connue [65].
Au niveau hépatique (3)
Sous l’effet de l’insuline, on observe une diminution de la sécrétion d’apoB des VLDL, in vitro, dans des hépatocytes de rats et dans des cultures d’hépatocytes humains [35] mais aussi in vivo où on observe, chez le sujet sain, une inhibition de la production de VLDL-triglycérides (67%) et d’apoB des VLDL (52%) [39, 62, 65].
De son effet, l’insuline contribue à la réduction de la production des VLDL en agissant en deux temps [61, 62, 65] :
* Dans un premier temps, en diminuant le taux d’AGL dans la circulation, ce qui permet de limiter les substrats nécessaires à la formation des VLDL, et
* Par un effet inhibiteur direct dans l’hépatocyte [41, 62], dans un deuxième temps.
Dans le catabolisme des lipoprotéines riches en TG
En stimulant la lipoprotéine lipase, principale enzyme responsable du catabolisme des lipoprotéines, l’insuline facilite le catabolisme des lipoprotéines riches en TG notamment les CM (2), les CM-remnants, VLDL et IDL (4) [65]. Elle augmente directement l’activité de la lipoprotéine lipase [57, 62, 65].
Outre cela, sous l’effet de l’insuline, on observe une augmentation de l’ARN messager de la lipoprotéine lipase dans le tissu adipeux. Ceci témoigne d’un effet positif direct de l’insuline sur la synthèse de la lipoprotéine lipase [25, 62, 65].
Autres rôles de l’insuline dans le métabolisme des lipoprotéines
Sous insuline, il est observé une augmentation de l’activité des LDL récepteurs [65] et il a été montré in vitro que l’insuline augmente le nombre des récepteurs aux LDL [23, 39, 65].
L’insuline agit comme activateur (5) de la lécithine cholestérol acyltransférase (LCAT) [62, 65], enzyme responsable de l’estérification du cholestérol au sein des particules HDL.
Aussi, l’insuline apparait-elle comme régulateur de l’activité de la lipase hépatique (6), enzyme clé du catabolisme des HDL mais son rôle précis reste encore discuté. En effet, certains disent que l’insuline serait un inhibiteur [10] et les autres, un activateur de la lipase hépatique [53].
L’insuline semble intervenir aussi dans l’activité des protéines de transfert des lipides. Des études in vivo, réalisées chez des sujets sains et des patients diabétiques de type 2, attestent d’un effet inhibiteur de l’insuline sur la PLTP [65, 51]. D’autre part, l’insuline réduit l’activité plasmatique de la CETP mais cette action passe essentiellement par la réduction des AGL plutôt que par un effet direct de l’insuline sur la CETP [4, 65].
LES DYSLIPIDEMIES
Définition de la dyslipidémie
La dyslipidémie se définit comme étant une anomalie du taux des lipides dans le sang [30]. C’est une pathologie primaire ou secondaire correspondant à une modification qualitative ou quantitative d’un ou plusieurs lipide(s) sérique(s).
A part quelques exceptions, les lipides sont le plus souvent accrochés à des protéines et donnent dans ce cas des lipoprotéines [32].
Du point de vue quantitatif, les dyslipidémies se définissent par des taux élevés de LDL-cholestérol et/ou de triglycérides et/ou des taux bas de HDL-cholestérol [29].
Classification des dyslipidémies
Les dyslipidémies prennent naissance à des anomalies héréditaires ou liées à l’environnement, ou encore sont des fruits d’interactions gènes-environnement [5]. Du point de vue étiologique, les dyslipidémies peuvent être classées en dyslipidémies primitives et en dyslipidémies secondaires.
Les dyslipidémies primitives
Essentiellement génétiques, les dyslipidémies primitives sont renforcées ou compliquées par une dépendance aux régimes graisseux ou sucrés. Trois variétés sont les plus fréquentes [24] : (Tableau I)
1/ L’hypercholestérolémie essentielle (type IIa) qui comprend :
-la forme « polygénique » ou « de surcharge» qui est due à un régime trop riche en cholestérol et en graisses saturées ; et
-la forme « familiale » qui comprend trois formes d’intensité croissante: l’hypercholestérolémie pure sans xanthome (cholestérol entre 2,4 – 4 g/l), la xanthomatose tendineuse hypercholestérolémique familiale (cholestérol entre 4 – 6 g/l) et la xanthomatose cutanéo-tendineuse (cholestérol entre 6 – 12 g/l)
2/ L’hyperlipidémie combinée familiale ou mixte (type IIb) et
3/ L’hypertriglycéridémie familiale (type IV).
NB: L’élévation des triglycérides (due aux triglycérides des VLDL) est en général provoquée par une alimentation trop riche en alcool ou en glucides, ou par un excès pondéral.
Les autres hyperlipidémies sont beaucoup plus rares : la dysbétalipoprotéinémie (type III), l’hyperchylomicronémie (type I) et l’hyperlipoprotéinémie (type V).
Les dyslipidémies secondaires
Les dyslipidémies secondaires représentent la cause la plus fréquente des troubles du métabolisme lipidique chez le sujet adulte [24]. Elles ont plusieurs origines qui n’entrent pas dans le contrôle génétique direct de la synthèse ou de l’utilisation des lipoprotéines.
Avant d’affirmer qu’une dyslipidémie est primitive, le dépistage des dyslipidémies secondaires est impératif [24] et ceci permet l’instauration d’un traitement adéquat.
Parmi les causes des dyslipidémies secondaires, on distingue, pour la plupart, des causes liées à des pathologies et d’autres liées aux médicaments et conditions physiologiques (Tableau II).
La dyslipidémie du diabète
Le terme de dyslipidémie du diabète regroupe plusieurs anomalies quantitatives et qualitatives des lipoprotéines.
Contrairement au diabète de type 1 qui est modérément bien contrôlé et au cours duquel ne sont rencontrées que les anomalies qualitatives, on reconnait le diabète de type 2 qui fait observer des anomalies quantitatives et qualitatives des lipoprotéines [61].
Comme nous l’avons déjà cité, l’insuline joue un rôle essentiel sur plusieurs enzymes clés du métabolisme des lipoprotéines. Ainsi la carence en insuline (diabète de type 1) ou l’insulino-résistance (diabète de type 2) causent le désordre lipidique.
Les anomalies lipidiques au cours du diabète
Au cours du diabète de type 1
Au cours du diabète de type 1, les anomalies sont d’autant beaucoup plus marquées que le diabète est mal équilibré. Dans ce cas-ci, on trouve environ 9% d’élévation du cholestérol total chez l’homme et 6% chez la femme, contre respectivement 11% et 6% dans la population témoin [27]. Ces patients présentent essentiellement des anomalies qualitatives des lipoprotéines qui ne sont pas aisément identifiées par les dosages classiques.
Au cours du diabète de type 2
La situation se présente différemment au cours du diabète type 2. En relation avec la qualité de leur contrôle glycémique, le phénotype lipidique se modifie d’un moment à l’autre. Chez ces patients, les anomalies lipidiques sont très fréquentes (environ 70% des patients) [24] et les hypercholestérolémies modérées y sont aussi fréquentes (54%).
Dans le San Francisco Heart Study, les TG circulants sont augmentés et le HDL abaissé chez 19% à 23% des diabétiques de type 2 [27]. En France, les statistiques trouvent environ 50% d’anomalies et, en Europe du Nord, 70% de dyslipidémies dans le diabète de type 2 au moment du diagnostic. Les diverses études réalisées ont pu classer ces anomalies en anomalies quantitatives et qualitatives [58, 63].
Les anomalies qualitatives comprennent essentiellement des VLDL de grandes tailles, un enrichissement des LDL et HDL en TG, une oxydation des LDL et, en cas de diabète, une glycation des apolipoprotéines [62].
En tout, ces anomalies auront un phénotype représenté par la triade associant la diminution du HDL, l’élévation des TG et la prédominance des particules LDL petites et denses [24].
Cette présentation phénotypique classique est celle d’hypercholestérolémie du type IIb (mixte) et des formes où l’hypertriglycéridémie est plus importante [27]. En dehors d’une véritable hypercholestérolémie de type IIa associée, le LDL-c est le plus souvent normal [24]. Mais, faut-il le signaler, toutes ces anomalies (quantitatives et qualitatives) sont athérogènes.
Le risque cardiovasculaire associé à une dyslipidémie
Les facteurs de risque cardiovasculaire
Le risque cardiovasculaire (RCV) d’un patient se calcule à travers plusieurs considérations. En effet, à part la dyslipidémie présentant une élévation du LDL, d’autres facteurs sont pris en compte pour évaluer le niveau du risque cardiovasculaire d’un patient.
Au cours d’un diabète, celui-ci étant lui-même un RCV. La dyslipidémie – par élévation du LDL-c – s’ajoute mais aussi, fixer le niveau de RCV revient à considérer :
– L’âge du patient ;
– Les antécédents familiaux de maladies coronaires ou d’accidents vasculaires cérébraux, les deux suivant l’âge d’apparition ;
– Le tabagisme ;
– L’hypertension artérielle permanente ;
– Le niveau bas du HDL-C ;
– L’atteinte rénale….
Ainsi, en prenant en compte l’association de ces facteurs, il est actuellement clairement établi que les patients diabétiques de type 2 présentent un RCV significativement augmenté, trois à cinq fois supérieur à celui de la population non diabétique [56, 64].
L’athérosclérose
Définition
L’OMS définit l’athérosclérose comme étant une association variable de remaniement de l’intima des artères de gros et moyen calibre consistant en une accumulation locale de lipides, de glucides complexes, de sang et de produits sanguins, de tissu fibreux et de dépôt calcaire; le tout s’accompagnant des modifications de la média [38] (OMS 1954). Ainsi, l’athérosclérose provoque une perte d’élasticité des artères, suite au durcissement de celles-ci, provoqué par l’accumulation des corps gras au niveau d’une des tuniques constituant la paroi de grosses et moyennes artères [33].
Le processus d’athérogénicité par les LDL
Les désordres lipidiques observés au cours du diabète de type 2 ne s’arrêtent pas seulement à leurs caractéristiques quantitatives ou qualitatives.
Le consensus international a établi des liens solides entre hypertriglycéridémie et maladie cardiovasculaire [7, 12, 13] et l’étude de Framingham a individualisé un sous-groupe à haut risque coronarien associant l’hypertriglycéridémie aux taux bas de HDL-c et la relation entre risque vasculaire et hypertriglycéridémie a été admise depuis 1991 par un groupe d’expert [12].
Cependant, il existe des liens beaucoup plus importants entre le LDL-c et les maladies cardiovasculaires. En effet, le LDL-c joue un rôle majeur dans le développement des lésions athéromateuses présentant de grands risques cardiovasculaires. Les particules LDL-c des patients diabétiques de type 2 présentent des anomalies qualitatives susceptibles de jouer un rôle important dans le développement de l’athérosclérose.
Il est retrouvé une prédominance de particules LDL-c de petite taille (phénotype B), enrichies en TG par la CETP. Leur taux est apparemment relié à l’hypertriglycéridémie et plus particulièrement à l’augmentation des VLDL1.
De nombreux travaux ont clairement montré que les LDL-c de petite taille étaient particulièrement athérogènes et présentaient un risque accru de survenue d’accidents coronaires [8].
|
Table des matières
PREMIERE PARTIE : REVUE DE LA LITTERATURE
I. LE DIABETE SUCRE
I. 1. Définition
I. 2. Critères diagnostiques
I. 3. Classification des diabètes sucrés
I. 4. Physiopathologie du diabète sucré
I. 5. Epidémiologie du diabète sucré
I. 6. Les complications du diabète
I. 6. 1. Les complications aigües
I. 6. 2. Les complications dégénératives
I. 6. 2. 1. L’atteinte des gros vaisseaux
I. 6. 2. 2. L’atteinte des petits vaisseaux
II. LES LIPIDES
II. 1. Le métabolisme des lipoprotéines
II. 1. 1. Les chylomicrons
II. 1. 2. Les VLDL et les IDL
II. 1. 3. Les LDL
II. 1. 4. Les HDL
II. 1. 5. Les protéines de transfert des lipides
II. 2. Le rôle de l’insuline dans le métabolisme des lipoprotéines
II. 2. 1. Au niveau du tissu adipeux
II. 2. 2. Au niveau intestinal
II. 2. 3. Au niveau hépatique
II. 2. 4. Dans le catabolisme des lipoprotéines riches en TG
II. 2. 5. Autres rôles de l’insuline dans le métabolisme des lipoprotéines
III. LES DYSLIPIDEMIES
III. 1. Définition de la dyslipidémie
III. 2. Classification des dyslipidémies
III. 2. 1. Les dyslipidémies primitives
III. 2. 2. Les dyslipidémies secondaires
III. 3. La dyslipidémie du diabète
III. 3. 1. Les anomalies lipidiques au cours du diabète
III. 3. 1. 1. Au cours du diabète de type 1
III. 3. 1. 2. Au cours du diabète de type 2
III. 3. 2. Le risque cardiovasculaire associé à une dyslipidémie
III. 3. 2. 1. Les facteurs de risque cardiovasculaire
III. 3. 2. 2. L’athérosclérose
DEUXIEME PARTIE : ETUDE EXPERIMENTALE
I. OBJECTIFS DE L’ETUDE
I. 1. Objectif général
I. 2. Objectifs spécifiques
II. CADRE ET TYPE DE L’ETUDE
III. POPULATION D’ETUDE
IV. MATERIELS ET METHODES
IV. 1. Matériels
IV. 1. 1. Matériels de détermination des caractéristiques anthropométriques
IV. 1. 2. Matériels de détermination des paramètres biologiques
IV. 2. Méthodes
IV. 2. 1. Méthodes de détermination des caractéristiques anthropométriques
IV. 2. 2. Méthodes de détermination des paramètres biologiques
IV. 2. 2. 1. Conditions préanalytiques
IV. 2. 2. 2. Détermination de la glycémie à jeûn
IV. 2. 2. 3. Détermination du taux d’ HbA1c
IV. 2. 2. 4. Détermination de la triglycéridémie
IV. 2. 2. 5. Détermination de la cholestérolémie
IV. 2. 2. 6. Détermination de la HDL-cholestérolémie
IV. 2. 2. 7. Détermination de la LDL-cholestérolémie
IV. 2. 3. Critères de jugement
IV. 2. 4. Recueil des données
IV. 2. 5. Analyse statistique
V. RESULTATS
V. 1. Caractéristiques démographiques
V. 2. Répartition des bilans lipidiques selon l’âge et le sexe
V. 3. Fréquence des paramètres lipidiques par bilan biochimique demandé
V. 4. Prévalence des dyslipidémies
V. 5. Répartition des dyslipidémies selon l’âge et le sexe
IV. DISCUSSION
CONCLUSION
REFERENCES
Télécharger le rapport complet
