Soutenance mémoire
Manifestations cliniques des allergies respiratoires
Les allergies respiratoires
L’allergie est une réaction immunologique anormale et excessive due au contact d’une substance allergisante avec le système immunitaire. Pour la plupart des individus, cette substance est inoffensive et ne déclenche aucun symptôme allergique. Les réactions excessives se font chez des individus prédisposés, possédant un terrain atopique. [4] L’atopie est une prédisposition génétique qui favorise la production d’anticorps spécifiques de l’allergie, les immunoglobulines de type E (IgE). Ces anticorps sont dirigés contre les antigènes spécifiques de l’allergie appelés allergènes qui sont contenus dans la substance allergisante. Cette substance peut renfermer des allergènes mineurs ou majeurs. Ils sont dits majeurs, lorsque la moitié des patients allergiques font une réaction lors d’un contact.
Au contraire, si moins de la moitié des patients allergiques réagissent au contact de cet allergène, il est dit mineur. [2] Les allergies peuvent être alimentaires, respiratoires, cutanées ou encore médicamenteuses. Cette thèse est ciblée sur les allergies respiratoires. Elles sont la plupart du temps dues à des pneumallergènes. Ces derniers regroupent tous les allergènes qui pénètrent dans l’organisme par les voies respiratoires. [2] Ces allergies respiratoires sont nommées ainsi car elles touchent l’appareil respiratoire complet, qui comprend la sphère ORL (oto-rhino-laryngologie) et le système broncho-pulmonaire. Elles se manifestent le plus souvent sous forme de rhinite allergique ou d’asthme allergique. Ces formes cliniques peuvent également être associées à des manifestations cutanées (comme la dermatite atopique). [5] Les symptômes peuvent être épisodiques ou quotidiens pouvant évoluer en une pathologie chronique. L’incidence de ces allergies est en constante hausse depuis une trentaine d’années. Cette première partie observe les prévalences des différentes allergies respiratoires, recherche des hypothèses à ces évolutions, détaille les symptômes puis expose les techniques de diagnostic, de traitement et de prise en charge de ces allergies respiratoires.
Prévalence des allergies respiratoires
L’allergie respiratoire affecte des millions de personnes dans le monde. L’Organisation Mondiale de la Santé (OMS) la place au 4ème rang des maladies chroniques mondiales les plus fréquentes. L’organisation mondiale de l’allergie (WAO) estime qu’il y a entre 10 et 40% d’allergiques dans le monde entier. [6] Ces pathologies sont prédominantes dans les pays industrialisés. [4] Au niveau européen, l’EFA (Fédération Européenne des Associations d’Allergiques et de Malades Respiratoires) indique que 30 % de la population souffre d’allergies respiratoires. En France, un habitant sur quatre est allergique. [7] La rhinite allergique touche 10 à 30% de la population mondiale adulte et 40% de la population infantile. [6] Le White Book on Allergy, mis à jour en 2013, dénombre 400 millions de personnes atteintes de rhinite et 300 millions d’asthmatiques dans le monde. Il montre que 40% des personnes souffrant de rhinite allergique font aussi de l’asthme. La prévalence des allergies a largement augmenté depuis une vingtaine voire une trentaine d’années. [4] Le nombre d’allergiques s’accroît d’année en année. D’après l’OMS, en 2050, la moitié de la population mondiale sera atteinte d’allergies. [8]
Entre 1973 et 1994, des études ont été menées dans différents pays industrialisés (comme la Grande Bretagne, la France, l’Australie, la Suède) pour déterminer la prévalence cumulée concernant l’asthme, la rhinite et l’eczéma allergique. Elles se sont déroulées sur 10 à 15 ans et ont montré que la prévalence de l’asthme et de la rhinite avait doublé sur cette période. En France, ces études ont été réalisées par Neukirch et al. sur une population d’étudiants dont la moyenne d’âge était de 21 ans. Les résultats montrent qu’en 1968, la prévalence de l’asthme allergique dans cette population était de 3.3%. La prévalence cumulée de cet asthme est passée à 5.4% en 1982 puis à 13.9% en 1992. Concernant la rhinite allergique, la prévalence était, quant à elle, en 1968, à 3.8%. Cette prévalence cumulée était à 10.2% en 1982 puis à 28.5% en 1992.
Entre 1982 et 1992, le nombre d’asthmatiques a presque triplé, et le nombre d’étudiants souffrant de rhinite allergique a été multiplié par sept. Une nette augmentation du nombre de personnes souffrant d’allergies respiratoires a débuté dans les années 80. [9] Toutes ces études ont été menées avec leurs propres définitions des allergies respiratoires. Elles ont toutes été dirigées de façon différente. Des techniques standardisées ont été mises en place afin d’évaluer plus précisément cette augmentation de prévalence. Dans les années 90, deux études internationales se sont développées selon des protocoles précis. L’ECRHS (European Community Respiratory Health Survey) a été réalisée sur une population d’adultes âgés de 20 à 44 ans de 22 pays différents. L’étude ISAAC (International Study of Asthma and Allergy in Childhood) a, quant à elle, évalué la prévalence de l’asthme et des maladies allergiques des enfants dans 56 pays.
Leurs résultats sont semblables, elles ont toutes les deux montré une forte prévalence des allergies respiratoires. Elles pointent également des disparités en fonction des zones géographiques. [10] Les chercheurs d’ISAAC et de l’ECRHS les ont étudié afin de déterminer des facteurs de risques. L’étude ISAAC a montré une prévalence plus élevée de rhinites et de conjonctivites dans les villes ayant de faibles revenus. [11] L’ECRHS a dévoilé des prévalences plus élevées en Australie, en Nouvelle Zélande, en Irlande, en Grande-Bretagne et aux Etats Unis. Tandis que l’Islande, l’Allemagne, l’Italie, l’Algérie et l’Inde montraient des prévalences plus faibles. En Belgique et en Italie, les difficultés respiratoires et symptômes d’allergie étaient plus importants dans la population urbaine que dans celle vivant en banlieue. Cette étude découvre quelques facteurs de risques. Les femmes produiraient plus d’IgE que les hommes. La rhinite chronique, l’humidité, les acariens de poussière ou encore l’indice de masse corporel pourraient être en lien avec le développement d’asthme. Le tabac apparait comme un élément favorisant l’hyperréactivité bronchique. Dans la plupart des centres d’investigations, les fumeurs ont une respiration plus sifflante et toussent plus que les non-fumeurs. En France, en Grande Bretagne et dans de nombreux centres européens, les femmes utilisant une gazinière pour cuisiner ont des difficultés respiratoires plus fréquentes et plus intenses. Les symptômes d’asthme nocturnes sont plus fréquents lorsque les taux de dioxyde de carbone, de formaldéhyde et de composés organiques volatils (COV) sont plus élevés. [12] La mise en évidence de ces potentiels facteurs de risque environnementaux a suscité une envie d’en découvrir davantage. Depuis, de nombreuses équipes de recherche travaillent sur ces différents sujets. Aujourd’hui, les recherches se multiplient. Il devient urgent de déterminer les causes de l’augmentation de ces maladies allergiques afin de limiter leur progression.
Facteurs génétiques
Le premier facteur de risque pour les allergies provient de l’héritage génétique transmis. Ce patrimoine génétique contient des gènes susceptibles de favoriser la tendance à l’atopie. Certains vont prédisposer à des symptômes particuliers (asthme, rhinite…). D’autres vont déterminer la sévérité et l’intensité des manifestations allergiques. Les études pan-génomiques GWAS (Genome-wide association studies) analysent les variations génétiques pour une localisation donnée au sein de deux populations, une « malade » et une « saine ». Si une variation est plus souvent rencontrée au sein de la population « malade » alors elle est considérée comme étant associée à cette maladie. Elles ont permis de déterminer une variation génétique particulière au niveau du chromosome 17q21.1 qui serait en relation avec l’asthme infantile. Une autre de ces GWAS a repéré une variation au niveau du chromosome 5q12 qui serait impliqué dans la régulation de la contraction du muscle lisse des voies respiratoires. Nombreuses études ont ainsi découvert des variations génétiques spécifiques en lien avec une tendance à développer une atopie, à produire des fortes concentrations d’IgE, à faire de l’asthme ou des rhinites chroniques ou encore à moduler la réponse aux traitements de ces pathologies.
Par ailleurs, l’expression de certains gènes peut être modulée par les interactions avec l’environnement. Les facteurs environnementaux comme la fumée de cigarette, les acariens, la pollution de l’air ou l’alimentation peuvent modifier la structure de la double hélice de l’ADN (Acide DésoxyriboNucléique), sans pour autant changer sa séquence. Ces modifications structurelles sont souvent des méthylations de l’ADN. Elles peuvent aussi toucher les histones de l’ADN par des réactions d’acétylations et/ou de méthylations. La réplication et la traduction de cet ADN donnent naissance à des protéines, récepteurs, enzymes et cytokines différents. Ces nouvelles entités engendrent des cascades réactionnelles immunitaires, inflammatoires et allergiques modifiées. Les GWAS ont également permis de montrer que toutes ces modifications structurelles de l’ADN étaient présentes chez les sujets porteurs de certaines variations génétiques. La génétique et l’exposition à un environnement particulier seraient conjointement responsables de ces modifications structurelles.
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Table des matières
Introduction
Partie 1 : Les allergies respiratoires
1.Définition
2.Epidémiologie
2.1. Prévalence des allergies respiratoires
2.2. Facteurs de risques expliquant cette évolution
2.2.1. Facteurs génétiques
2.2.2. Facteurs environnementaux
2.2.3. Théorie hygiéniste
2.2.4. Pollution intérieure et extérieure
2.2.5. Changement climatique
2.2.6. Changements alimentaires
3.Manifestations cliniques des allergies respiratoires
3.1. La rhinite allergique
3.2. L’asthme
3.3. L’anaphylaxie
3.4. Conséquences et altération de la vie quotidienne
4.Principaux allergènes respiratoires
5.Immunopathologie
5.1. Hypersensibilité de type I ou allergie immédiate
5.2. Hypersensibilité de type II
5.3. Hypersensibilité de type III
5.4. Hypersensibilité de type IV
6.Diagnostic
6.1. Exploration clinique des symptômes
6.1.1. La rhinite allergique
6.1.2. L’asthme allergique
6.2. Anamnèse
6.3. Tests cutanés
6.4. Examens biologiques
6.5. L’allergologie moléculaire
7.Traitement des maladies respiratoires allergiques
7.1. Eviction des allergènes
7.2. Traitement symptomatique
7.2.1. Traitement allopathique
a) Antihistaminiques
b) Glucocorticoïdes
c) Cromones
d) Bronchodilatateurs β2 mimétiques
e) Bronchodilatateurs anticholinergiques
f) Xanthines
g) Antileucotriènes
h) Décongestionnants
i) Anticorps monoclonal anti-IgE Omalizumab
7.3. Traitement immunologique spécifique
7.4. Thérapeutiques alternatives
7.4.1. Homéopathie
7.4.2. Phytothérapie
7.5. Stratégies thérapeutiques
7.5.1. Rhinite allergique
7.5.2. Asthme
7.6. Accompagnement, Education thérapeutique, Projet d’Accueil Individualisé
7.6.1. Education Thérapeutique Personnalisée (ETP)
7.6.2. Projet d’Accueil Individualisé (PAI)
Partie 2 : Les polluants de l’environnement intérieur
1.Les polluants biologiques
1.1. Les acariens et blattes
1.1.1. Les acariens
1.1.2. Les blattes
1.2. Les pollens
1.3. Animaux domestiques
1.3.1. Le chien
1.3.2. Le chat
1.3.3. Les NAC Nouveaux Animaux de Compagnie
1.4. Les moisissures
1.5. Les plantes d’intérieur
2.Les polluants chimiques
2.1. Les oxydes d’azote
2.2. Les composés organiques volatils (COV)
2.3. Les particules
Partie 3: Le métier de Conseiller Médical en Environnement Intérieur (CMEI)
Le rôle du pharmacien d’officine
Conclusion
Bibliographie
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