Soutenance mémoire
Classification de la maladie rénale chronique:
Il est important de considérer le degré de gravité de l’insuffisance rénale (tableau I). Celle-ci peut être démontrable que par une étude fine des fonctions rénales avec mesure de clairances. L’urée et la créatinine s’élèvent quand l’atteinte porte sur la moitié des néphrons, à ce stade le malade est dans un état d’équilibre précaire que peuvent rompre par exemple une maladie infectieuse ou une intervention chirurgicale. A un stade avancé la diminution de la fonction rénale devient symptomatique avec l’apparition d’anomalies chroniques dans l’environnement interne comprenant une azotémie, une acidose métabolique, une hypocalcémie, une hyperphosphorémie. Le retentissement sur les autres grands appareils, système nerveux, système circulatoire (sang), appareil digestif entraine des troubles d’un grand polymorphisme.
Anatomie de la cavité buccale
La cavité buccale l’une des composantes de l’appareil digestif à laquelle sont associés le pharynx et les glandes salivaires [15]. Elle est limitée en avant par le sphincter labial, en arrière sur l’axe aérodigestif du pharynx, en haut par le palais dur qui la sépare des fosses nasales. Plus postérieur, le voile formé d’une structure musculaire complexe, est l’élément indispensable à la formation des sons. La langue occupe l’espace de cette cavité buccale, dans la concavité de l’arche mandibulaire, dont elle est séparée par le plancher buccal, puis la gencive. Les joues constituent les parois latérales de la cavité buccale. Le muscle buccinateur est traversé par le canal de Sténon, qui suit un trajet en baïonnette pour s’ouvrir en regard du collet de la première ou deuxième molaire supérieure.
Physiologie de la muqueuse Tapissant totalement l’intérieur de la cavité buccale par ces différentes couches, la muqueuse buccale assure :
– la protection des tissus profonds contre les compressions et les abrasions provoquées par les forces mécaniques ;
– la fonction sensorielle assurée par de nombreux récepteurs à la température ;
– la fonction gustative et
– la fonction de régulation thermique.
Les tissus dentaires
L’émail Tissu très dur, cassant, insensible ; il est le plus minéralisé de l’organisme et le plus pauvre en trame organique. Une fois formé l’émail est le siège d’un métabolisme réduit et est incapable de réparation spontanée. Il participe à des échanges continus avec les ions salivaires. L’émail recouvre toute la dentinecoronaire de la dent et entre en contact avec le cément selon des modalités variables. Son épaisseur est plus importante au niveau des cuspides et des bords incisifs et, devient très faible au niveau des puits et fissures. Il est constitué de :
– une phase minérale (92 à 96,5%) dont le constituant principal est l’hydroxyapatite Ca10(PO4)6(OH)2 auquel s’ajoutent du sodium, du magnésium, des carbonates et des traces de fer, du fluor, de l’oxyde de magnésium ;
– une phase organique (1 à 2%) sous forme de gel complexe comportant des protéines, des protéoglycanes, des citrates ;
– de l’eau (3 à 4%).
La dentine Tissu conjonctif minéralisé et non vascularisé, la dentine est moins dure que l’émail mais plus dure que l’os et le cément. Sa partie coronaire est recouverte par l’émail et sa partie radiculaire par le cément, elle constitue la masse la plus importante de la dent. Sa couleur jaunâtre contribue de manière importante à la coloration de la couronne clinique, par suite de translucidité de la couche d’émail. Comme l’os, la dentine est constituée essentiellement de :
– une matrice collagène minéralisée par du phosphate de calcium sous forme d’apatite (70%)
– une phase organique 18% formé essentiellement de collagène (dentine inter tubulaire), de protéines non collagéniques, de glycoprotéines, de protéoglycanes, de lipides.
– l’eau (12%)
L’aspect structural met en évidence :
– les odontoblastes
– les canalicules dentinaires
– la dentine péri-canaliculaire et inter-canaliculaire
– la prédentine
On distingue différentes formes de dentine
– la dentine primaire élaborée lors de l’organogénèse
– la dentine secondaire formée dans les physiologiques et durant la vie de la dent
– la dentine tertiaire ou dentine cicatricielle ou dentine réactionnelle consécutive à la minéralisation de la prédentine sécrétée au cours des atteintes dentinaires.
La pulpe Tissu conjonctif richement vascularisé et innervé, la pupe communique avec le périodonte et reste de l’organisme par le foramen apical et les canaux accessoires dans la partie apicale de la racine. La substance fondamentale de la pulpe de consistance mucoïde contient des cellules, des fibres et des vaisseaux. La pulpe contient deux types de fibres : des fibres de collagène et des fibres élastiques. La vascularisation de la pulpe résulte des vaisseaux pulpaires nés de l’artère dentaire qui pénètrent dans la pulpe par le foramen apical et éventuellement par les canaux accessoires. Son innervation est assurée par des nerfs afférents qui conduisent les stimuli sensitifs et des nerfs du système autonome.
Les pathologies bucco-dentaires
La carie dentaire et ses complications La carie est la plus fréquente des pathologies de la dent d’où une forte incidence économique. C’est un processus pathologique, localisé, d’origine bactérienne, entrainant la déminéralisation progressive des tissus durs de la dent et la formation d’une cavité. L’origine bactérienne est le plus souvent associée à la présence de la plaque dentaire non éliminée lors du brossage. Les bactéries vont transformer les sucres des débris en acides. Ces acides attaquent l’émail de la dent en provoquant une déminéralisation, l’effondrement des tissus et la formation d’une cavité : la carie. Elle débute par une lésion microscopique qui peut évoluer vers une cavité macroscopique. C’est une pathologie multifactorielle, c’est-à-dire qu’elle peut avoir plusieurs facteurs d’origine qui sont: le facteur alimentaire (qui est le facteur dominant), le facteur bactérien, le facteur héréditaire, le facteur hormonal, le facteur immunologique et les facteurs iatrogènes.
Les complications de la carie sont [26] :
– Des complications d’ordre locales ou par extension avec la pulpite, la desmodontite ou arthrite, l’abcès gingival « parulique », les granulomes et les kystes apicaux dentaires.
– Des complications d’ordre régionales qui sont l’abcès, la cellulite cervicofaciale, l’ostéite et la sinusite.
– Des complications d’ordre générales qui sont: l’atteinte rénale (les glomérulonéphrites), la polyarthrite et l’endocardite streptococciques, les abcès à distance, la thrombophlébite de la face et la septicémie.
L’inflammation pulpaire ou pulpite : Les causes des pulpites sont multiples, elles peuvent être la résultante d’une agression microbienne, biochimique, mécanique ou thermique. Ainsi nous pouvons distinguer : Les pulpites infectieuses dues aux caries ou à l’exposition de la dentine ou de la pulpe aux germes de la bouche,
– les pulpites traumatiques dues aux lésions traumatiques des dents,
– les pulpites iatrogènes dues à certains traitements dentaires.
La symptomatologie est rarement corrélée avec les lésions histologiques.L’inflammation pulpaire peut être réversible ou irréversible aboutissant à la nécrose pulpaire.
La nécrose pulpaire :La nécrose est la mort localisée des cellules. Les causes de la nécrose pulpaire sont les mêmes que celles de l’inflammation pulpaire. Nous distinguons :
– la nécrose par liquéfaction ;
– la nécrose ischémique.
Nous signalerons les atteintes du parodonte apical qui sont une extension de l’inflammation pulpaire et/ou de la nécrose pulpaire au niveau du parodonte apical.En plus des maladies carieuses la dent peut être soumise à d’autres pathologies qui sont les lésions non carieuses (lésions d’usures) telles les érosions, les abrasions et les abfractions.
Les parodontopathies: Au même titre que les caries dentaires, les maladies parodontales occupent de plus en plus une place importante et considérable dans notre pratique quotidienne. Par définition les maladies parodontales ou parodontopathies sont des affections des tissus de soutien de la dent ; elles peuvent être inflammatoires ou dégénératives.La classification des maladies parodontales de 1999, issue d’une conférence de consensus mondial est aujourd’hui celle utilisée pour la recherche clinique et épidémiologique. Selon cette classification, on distingue les gingivites qui n’atteignent que le parodonte superficiel et les parodontites qui atteignent le parodonte profond [29; 30; 31; 32].
-Les gingivites La gingivite habituelle est l’inflammation de la gencive causée par la plaque dentaire. Les gingivites ont été classées par MARIOTTI [29] en 1999 en
maladies gingivales induites ou non induites par la plaque.
• Maladies gingivales induites par la plaque dentaire :
-Maladies gingivales modifiées par des facteurs systémiques,
-Maladies gingivales modifiées par la prise des médicaments,
-Maladies gingivales modifiées par la malnutrition.
• Maladies gingivales non induites par la présence de plaque :
-Maladies gingivales d’origine bactérienne spécifique,
-Maladies gingivales d’origine virale,
-Maladies gingivales d’origine fongique,
-Maladies gingivales d’origine génétique,
-Maladies gingivales de conditions systémiques. Les gingivites sont les affections parodontales les plus fréquentes. Un ou plusieurs des signes clinques suivants peuvent être observés lors d’une gingivite : changement de forme, de texture et de couleur, inflammation, œdème, saignement (au brossage et/ou au sondage, spontané), douleur et/ou sensibilité gingivale, prurit gingival. A la clinique, il n’existe pas de perte d’attache et, à la radiographie il n’y a pas d’alvéolyse. Les gingivites sont des processus inflammatoires qui n’affectent que le parodonte superficiel sans destruction des structures parodontales profondes qui sont : l’os alvéolaire, le desmodonte et le cément. Il s’agit d’une réponse normale de défense du parodonte à la plaque bactérienne.
-Les parodontites Les parodontites sont définies comme des atteintes de la totalité des tissus parodontaux, c’est-à-dire à la fois, le parodonte superficiel et les structures profondes du parodonte. Elles se caractérisent par des pertes d’attache plus ou moins importantes, très facilement décelables cliniquement et radiologiquement. Elles comprennent :
-La parodontite chronique,
-La parodontite agressive,
-La parodontite due maladies systémiques,
-La parodontite ulcéro-nécrotique,
-La parodontite associée à des lésions endo-parodontales.
Les pathologies des muqueuses Elles sont surtout fréquentes chez le sujet âgé et chez les sujets immunodéprimés. Elles comprennent :
– les ulcérations traumatiques
Ce sont les lésions dues au port de prothèses amovibles défectueuses, aux dents délabrées mais également aux troubles comportementaux du sujet atteint de troubles cognitifs (tics, para fonctions),
– les lésions blanches qui sont soit d’origine infectieuse (les candidoses), soit d’origine traumatique (kératoses réactionnelles) ;
– les candidoses qui sont dues aux champignons ; leur apparition est favorisée par la sécheresse buccale, les prothèses défectueuses, le diabète sucré déséquilibré, une antibiothérapie prolongée,
– les kératoses réactionnelles sont dues à des facteurs irritatifs, mécaniques, chimiques ou thermiques.
– les tumeurs bénignes qui sont dues à des prothèses mal adaptées ou à la succion des muqueuses à travers un espace vide laissé par une dent extraite et non remplacée.
– les ulcérations médicamenteuses qui peuvent apparaitre suite à la prise orale de certains médicaments.
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Table des matières
I. INTRODUCTION
A. PREAMBULE
B. INTERET
II. OBJECTIFS
1. Objectif général
2. Objectifs spécifiques
III. GENERALITES
1. Définitions
1.1. La cavité buccale
1.2. La dent
1.3. L’insuffisance rénale
1.4. L’insuffisance rénale chronique
2. Classification de la maladie rénale chronique
3. Rappels anatomo-physiologiques
3.1. Les éléments bucco-dentaires
3.2. Les pathologies buccodentaires
3.3. Le rein et les voies urinaires
3.3.1. Le rein
3.3.2. Les voies urinaires
3.3.3. Physiologie rénale
4. Physiopathologie
4.1. Epidémiologie de l’IRC
4.2. Etiologie
4.3. Les signes cliniques
4.3.1. Les signes généraux
4.3.2. Les signes hématologiques
4.3.3. Les signes cardiovasculaires
4.3.4. Les signes osseux
4.3.5. Les signes digestifs
4.3.6. Les signes neurologiques
4.3.7. Les signes endocriniens et métaboliques
4.3.8. Les signes biologiques
4.4. Diagnostic de l’IRC
4.5. Traitement
4.5.1. Buts du traitement
4.5.2. Types de traitement
5. Manifestations buccodentaires de l’IRC
5.1. Répercussions sur la muqueuse buccale et péribuccale
5.2. Répercussions sur les dents et le parodonte
5.3. Répercussions sur les os maxillaires
5.4. Répercussions sur la salive
6. Risques encourus par les patients hémodialysés lors des soins buccodentaires
6.1. Risque infectieux
6.2. Risque hémorragique
6.3. Le problème pharmacologique
IV. PATIENTS ET METHODES
1. Cadre et lieu de l’étude
2. Type et période d’étude
3. Échantillonnage
4. Critères de sélection
4.1. Critères d’inclusion
4.2. Critères de non inclusion
5. Collecte des données
6. Méthodes
7. Retombées scientifiques anticipées
8. Considérations éthiques
9. Limites de l’étude
10. Analyse des données
V. RESULTATS
VI. DISCUSSION ET COMMENTAIRES
VII. CONCLUSION ET RECOMMANDATIONS
1. Conclusion
2. Recommandations
BIBLIOGRAPHIE
ANNEXES
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