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L’amibiase péri-anale
Le pouvoir cytolytique d’Entamoeba histolytica peut s’étendre à la peau. La localisation anale est la moins rare des amibiases cutanées [35]. Elle se manifeste par un ulcère douloureux, suppuré, à bords décollés, d’évolution extensive autour de l’anus, parfois véritablement phagédénique.
Les formes prolongées sont souvent végétantes pseudotumorales.
L’atteinte colique n’est pas toujours symptomatique au moment du diagnostic, mais l’interrogatoire retrouve un épisode diarrhéique ou dysentérique précessif, et souvent un prurit anal inaugural pouvant constituer un facteur déclenchant par auto-inoculation à partir du réservoir fécal [36].
Le diagnostic de certitude repose sur la mise en évidence de formes hématophages d’amibes histolytiques sur le frottis d’ulcère à l’état frais ou au sein de la biopsie cutanée [35].
Le traitement par les dérivés 5-nitro-imidazolés permet une guérison rapide.
La bilharziose
La bilharziose ou schistosomiase est une affection parasitaire caractérisée par la présence dans l’organisme de schistosomes. Elle touche plus souvent l’enfant que l’adulte [14,35].
Elle se manifeste par une éruption localisée de micropapules groupées en bouquet, le plus souvent dans la région péri-ombilicale. Autour de l’anus, ces papules revêtent un aspect exophylitique trompeur sous la forme de lésions papillomateuses, polypoïdes, ou pseudocondylomateuses planes. Elles correspondent à une réaction granulomateuse développée à la suite de l’embolisation ectopique d’oeufs de Schistosoma vers le derme.
Ces manifestations sont le plus souvent le fait de S. haematobium [35].
Le diagnostic est évoqué après des bains en zone d’endémie, une éosinophilie sanguine et la mise en évidence des oeufs de bilharzies entourés d’un granulome inflammatoire et parfois d’une hyperplasie pseudo-épithéliomateuse [35].
Le traitement repose sur les antibilharziens dont le plus recommandé est le Praziquantel (BILTRICIDE®) à la posologie de : 40 mg / kg en une prise unique.
Causes mycosiques
candidose cutanéo-muqueuse
Les infections à Candida sont communes dans la région interfessière. Les Candida (C) non albicans comme C. tropicalis ou C. Krusei sont isolés beaucoup plus rarement que C. albicans. [32]. Ces levures, commensales du tube digestif, colonisent fréquemment la bouche et le rectum. En présence de conditions favorables à leur développement, elles prolifèrent et peuvent devenir pathogènes.
La recherche de facteurs favorisants s’impose et ceux-ci devront être contrôlés afin d’obtenir une guérison et d’éviter le passage à la chronicité ou les récidives. Ces facteurs sont :
soit physiologique : nouveau-né, grossesse (troisième trimestre), sénescence.
soit pathologique : diabète, immunodépression
soit iatrogénique : antibiothérapie orale, corticothérapie, oestroprogestatifs (les pilules contraceptives à taux élevés d’oestrogène), les psychotropes…
Les facteurs locaux favorisant sont : un excès d’humidité (obésité, lésion suintante), une utilisation abusive d’antiseptiques ou de savon d’hygiène intime acide [32].
Il s’agit d’un placard érythémateux, rouge sombre, suintant, à bords nets et festonnés, souligné d’une collerette blanchâtre. Le creux du sillon est le siège d’une fissure et est revêtu d’un enduit blanchâtre fétide [14,32].
L’atteinte, soit locale, soit étendue, se présente comme un intertrigo ano-génito-crural.
Il faut toujours rechercher une autre localisation candidosique notamment les autres plis ou une vulvovaginite [37].
En présence d’un intertrigo un diagnostic hâtif de mycose est souvent posé, cette étiologie étant la plus fréquente et la mieux connue des différents spécialistes. Cependant un risque de masquer une dermatose préexistante existe d’où l’intérêt d’un prélèvement mycologique [38].
Le traitement, outre la suppression des facteurs favorisants, repose essentiellement sur les antifongiques locaux: Clotrimazole ; Miconazole, la ciclopiroxolamine. Un traitement orale n’est indiqué qu’en cas de récidive ou de foyer digestif associé Fluconazole 150 mg per os en dose unique ou kétoconazole 200mg/jour.
Infections sexuellement transmissibles
IST avec ulcérations anale
Syphilis
L’agent responsable est le Treponema pallidum.
Une recrudescence majeure des cas de syphilis précoce est observée chez les homosexuels masculins, en particulier séropositifs pour le VIH [40,41].
Après une incubation d’environ 3 semaines, apparait au site de transmission le chancre syphilitique [31].
Le chancre anal se présente comme une ulcération superficielle de la marge anale ou du canal anal [31], latéralisée, longitudinale, indurée, non douloureuse, à limite nette, rosée, et à fond propre.
De nombreuses formes atypiques ont été décrites : aspect de fissure anale chronique, ulcérations multiples ou bipolaires, ulcération bourgeonnante pseudo-polypoïde, fissure sus-pectinéale (localisation particulière au patient séropositif pour le VIH). Dans tous les cas, il existe une adénopathie inguinale indolore, ferme, sans péri-adénite, qui peut persister plusieurs mois et qui doit orienter le diagnostic [42].
Au cours de la Syphilis secondaire des syphilides peuvent se localiser au niveau de la région anale, souvent multiples, papulo-érosives et très contagieuses car riches en tréponèmes appelées « condylomes lata ». Ces derniers doivent être différenciés du carcinome épidermoïde anal [43].
Le diagnostic direct repose sur l’examen au microscope à fond noir mais cette technique n’est pratiquement plus réalisée [11,32]. Les tests sérologiques confirment le diagnostic dans la syphilis secondaire active. Dans la syphilis primaire trop récente, ils peuvent être encore négatifs, ce qui n’exclut pas le diagnostic.
Le traitement de la syphilis précoce se fait par une injection, d’une dose unique de benzathine-pénicilline G : 2,4 millions UI par voie IM. La surveillance de l’efficacité de ce traitement se fait par le VDRL quantitatif à 3, 6, 12 et 24 mois [44]. En cas d’allergie à la pénicilline, le traitement se fait par la doxycycline 100 mg × 2 fois par jour pendant 14 jours [44].
Lymphogranulomatose vénérienne (LGV) ou maladie de NICOLAS-FAVRE
Le germe responsable est le Chlamydia trachomatis, sérotypes L1, L2, L3. Elle est cosmopolite, mais prédomine dans les régions tropicales. Elle était devenue exceptionnelle en Europe avant sa réémergence sous formes d’infections ano-rectales chez HSH [49]. Dans un travail britannique ; en 2009 ; sur 6 778 prélèvements rectaux réalisés chez des homosexuels masculins consultants pour un dépistage systématique d’IST, 0,9 % étaient positifs pour la LGV [50].
Le stade initial de l’affection passe souvent inaperçu en raison de la petite taille et de l’indolence du chancre d’inoculation, il survient 3 à 30 jours après le contage [35,44]. Elle se manifeste par une papule, une pustule ou une érosion indolore.
Une à deux semaines plus tard apparaissent, soit classiquement dans la forme tropicale une adénopathie inguinale inflammatoire évoluant vers la fistulisation (forme bubonique), soit une anorectite aiguë se manifestant par un syndrome rectal avec une diarrhée glairosanglante, des écoulements purulents, un ténesme et parfois une fébricule. La symptomatologie est plus intense que pour les chlamydioses non LGV, la présence d’un écoulement purulent est significativement associée à la LGV (risque relatif à 4) [51].
L’examen peut retrouver des lésions anales faites de pseudocondylomes suintants et d’ulcérations [52]. Au niveau rectal, on constate l’existence d’une rectite ulcérée purulente, souvent à gros plis, d’où peuvent partir des trajets fistuleux suppurants. Les lésions peuvent être limitées à quelques centimètres ou remonter jusqu’à 15-20 cm de la marge anale. Des formes pseudotumorales sont décrites. Des adénopathies uni- ou bilatérales sont présentes de façon inconstante. L’aspect endoscopique peut orienter à tort vers le diagnostic de maladie de Crohn [53].
À un stade plus tardif, En l’absence de traitement, l’infection peut devenir chronique avec apparition d’une sténose rectale et de fistules périnéales constituant le syndrome de Jersild [44,52].
Le diagnostic repose sur la mise en évidence de C. trachomatis par culture cellulaire (Mac Coy ou HeLa) ou par PCR [44].
Le traitement repose sur les Cyclines : doxycycline 200 mg/j pendant 21 j.
IST avec écoulement
Gonococcie
La gonococcie, due à Neisseria gonorrheae (ou gonocoque), est transmise essentiellement à l’occasion de rapports sexuels, entre une personne infectée, symptomatique ou non, et une autre personne. C’est l’une des IST les plus répandues dans le monde [54] avec 106 millions nouvelles infections par an [11]. Elle est particulièrement fréquente chez l’homosexuel [11,34].
La période d’incubation qui varie de 2 à 7 jours est silencieuse et contagieuse.
L’atteinte ano-rectale est particulièrement fréquente chez les HSH réceptifs, mais elle est asymptomatique dans 2/3 des cas [55]. La forme aigue apparaît 3 à 7 jours après le contact infectant sous forme d’une rectite et/ou d’une cryptite responsable de douleurs ano-rectales importantes, de faux besoins, de ténesmes, d’émissions purulentes parfois sanglantes, de filaments de pus enrobant les selles, d’un prurit anal [34].
Le diagnostic repose sur un prélèvement ano-rectal avec examen direct et culture qui sera faite sur une gélose au sang cuit (Thayer-Martin, Isovitalex). Du fait de la fréquence croissante des souches de gonocoques multirésistants, un antibiogramme est obligatoire.
La PCR est coûteuse et ne permet pas de pratiquer un antibiogramme. Elle doit être réservée à des cas très particuliers (recherche, études épidémiologiques).
Le traitement repose sur l’antibiothérapie par voie générale : Ceftriaxone : 250 à 500 mg IM en dose unique, certains auteurs recommandent une double thérapie associant en 1 g de ceftriaxone et 1,5 g d’azithromycine [56].
Infections à Chlamydia trachomatis
Parmi les agents pathogènes transmis par voie sexuelle, Chlamydia trachomatis est un des plus fréquents. Ils sont dus au Chlamydia trachomatis, sérotypes D à K [11].
Semblable à la gonorrhée anale, les infections à chlamydia anale sont presque toujours asymptomatiques. Tous les sérotypes de D à K, peuvent être responsables de lésions minimes de la muqueuse rectale, la rendant fragile et/ou érythémateuse avec parfois quelques petites ulcérations. Ces lésions ne dépassent pas l’ampoule rectale [34].
Le traitement fait appel à la Doxycyline : 100 mg per os × 2/jour pendant 7 jours ou à l’Azithromycine : 1 g per os dose unique.
Dermatoses non infectieuses
Maladies inflammatoires et dermatologiques
Eczéma anal
L’eczéma allergique de contact est fréquent, elle suit une période de sensibilisation silencieuse au cours de laquelle se développe une réaction immunitaire vis-à-vis de produits topiques [62].
Elle forme un placard érythémato-squameux, suintant dans les formes aigues ou lichénifié sec dans les formes chroniques, à bordure émiettée et mal limitée, débordant habituellement largement le pli interfessier [63].
C’est principalement des produits de toilette ou des topiques qui sont en cause :
– Par leur composant actif : anesthésiques locaux (groupe caïne) ; antibiotiques (Néomycine®) ; antimycosiques (Imidazolés) ;anti-inflammatoires (Parfénac)
– Par le véhicule de la préparation comme la lanoline, des conservateurs comme les parabens ; nonoxinol-9 utilisé dans les gelées spermicides et certains lubrifiants de préservatifs, latex [62, 63] Une enquête allergologique quasi policière et les tests épicutanés, effectués à distance, confirment le diagnostic et guide la conduite à tenir en permettant d’identifier l’allergène.
Le traitement d’un eczéma allergique n’est pas la corticothérapie locale qui ne peut que réduire la symptomatologie : c’est l’éviction définitive de l’allergène.
La dermatite atopique peut toucher la région périanale. L’atteinte caractéristique des pliures et l’interrogatoire en font rapidement le diagnostic [1, 62].
Dermite irritative
Elle est déclenchée par l’application inopinée de topiques locaux (antiseptiques externes, cosmétiques, savons insuffisamment rincés) ou par le contact accidentel avec une substance caustique, sans composante immunologique [64].
Une sensation de brûlure est fréquente. L’aspect est celui d’un placard, rouge brillant, fripé, avec parfois des vésiculo-bulles voire une ulcération. Les limites sont nettes et les lésions restent strictement localisées à la zone de contact [62].
Psoriasis inversé
La lésion élémentaire du psoriasis, à type de plaque érythémato-squameuse, est rarement retrouvée au niveau des plis, compte tenu du frottement et de la macération, qui font disparaitre les squames. Son diagnostic peut être difficile en l’absence de lésions évocatrices à distance [65].
A l’interrogatoire, on retrouve une notion d’antécédents personnels ou familiaux du psoriasis et une évolution chronique alternant poussées et rémissions. L’aspect clinique est celui d’une plaque rouge vif, lisse non squameuse et très bien limitée avec une bordure souvent squameuse [66].
La biopsie cutanée révèle une hyperkératose, parakératose, hyperacanthose, papillomatose, exocytose des polynucléaires sans spongiose, constituant des micro-abcès de la couche cornée [66].
Dermite séborrhéique
La dermatite séborrhéique est en nette régression depuis une vingtaine d’années, probablement du fait des modifications des soins d’hygiène du nouveau-né. Elle est généralement associée à une atteinte du cuir chevelu, des sillons rétro-auriculaires, parfois de l’ombilic et des creux axillaires [67]. Elle est précoce, débutant dans les trois premiers mois de vie. Le fond du pli est occupé par des plaques bien délimitées, recouvertes de squames grasses.
Le traitement, mal codifié, repose sur les antiseptiques, antifongiques et/ou corticoïdes locaux [67].
Lichen plan
La localisation anale de cette maladie est rare, dont 40% des cas elle est associée à une atteinte de la muqueuse buccale [68].
Dans sa forme habituelle, c’est une lésion papuleuse ferme, polygonale, brillante à jour frisant, violacés (phototype clair) ou grisâtre (phototype foncé).
Au niveau périanal la lésion peut être érosive, douloureuse et passer à la chronicité, ce qui peut devenir néoplasique [67].
Dans les plis, les lésions inflammatoires initiales sont probablement très fugaces, laissant place rapidement à un aspect pigmenté. L’association avec l’hépatite C a été rapportée, mais reste rare [69].
Lichen scléro-atrophique
Le lichen scléro-atrophique est une maladie fibrosante chronique, qui survient le plus souvent dans la région anogénitale, touche essentiellement la femme ménopausée, l’homme non circoncis et l’enfant vers l’âge de 5ans. L’atteinte anale se voit surtout chez le sexe féminin et correspond à l’extension postérieure de l’atteinte vulvaire pour former une plage blanc nacré parfois érosive en forme de 8 [2, 11]. L’évolution est dominée par les risques d’atrophie scléreuse définitive et de dégénérescence néoplasique avec un pourcentage de moins de 5% de tous les cas [11]. L’apparition de zones hyperplasiques ou d’ulcérations rebelles impose la biopsie pour diagnostic précoce d’un carcinome épidermoïde.
Maladie de Verneuil
La maladie de Verneuil, également connue sous le nom d’hidradénite suppurée, est une maladie inflammatoire suppurative chronique des régions caractérisées par la présence de glandes sudoripares apocrines à savoir les plis axillaires, inguinaux, interfessiers et sous-mammaires [70]. C’est une affection commune dont la prévalence exacte est mal précisée, elle estimée en France à 1 % de la population âgée de plus de 15 ans. Les femmes seraient plus touchées que les hommes (sex ratio 4:1), cependant la localisation anopérinéale est plus fréquente chez les hommes [70]. Cliniquement, elle se caractérise par des lésions nodulaires, douloureuses et inflammatoires évoluant vers la suppuration et la fistulisation.
La maladie de Verneuil évolue par poussées inflammatoires successives, dans un ou plusieurs sites, avec formation d’abcès pouvant se rompre et constituant des trajets fistuleux laissant sourdre du pus, des sérosités mêlées de sang. Les tractus cicatriciels fibreux « en corde » sont évocateurs du diagnostic, son diagnostic est clinique. Sa forme ano-périnéale représente 20 % des localisations de la maladie avec dans 90 %des cas une atteinte des plis inguinaux, du scrotum ou du pubis [72].
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Table des matières
PREMIERE PARTIE
II- RAPPELS ANATOMIQUES ET PHYSIOLOGIQUES
II.1.Canal anal
II.2. La marge anale
II.3. La région péri-anale
III. Examen clinique en consultation proctologique
III.1. Interrogatoire
III.2. Examen physique
IV. Examens complémentaires
IV.1. Examens biologiques
IV.2. Examen cytologique
IV. 3. Examen anatomo-pathologique
IV.4. Imagerie
V. Etiologies
V.1. Affections anorectales et interfessières communes
V.1.1. Maladie hémorroïdaire
V.1.2. Abcès anorectal
V.1.3. Fissure anale
V.1.4. Fistule anale
V.2. Dermatoses infectieuses
V.2.1. Causes bactériennes
V.2.1.1. Anite streptococcique
V.2.1.2. Érythrasma
V.2.1.3. Tuberculose péri-anale
V.2.1.4. Actinomycose
V.2.2. Causes virales
V.2.2.1.Zona
V.2.2.2. Molluscum contagiosum
V.2.3. Causes parasitaires
V.2.3.1. L’oxyurose
V.2.3.2. L’amibiase péri-anale
V.2.3.3. La bilharziose
V.2.4. Causes mycosiques
V.2.4.1. candidose cutanéo-muqueuse
V.2.4.2. La dermatophytose
V.2.5. Infections sexuellement transmissibles
V.2.5.1. IST avec ulcérations anale
V.2.5.1.1. Syphilis
V.2.5.1.2. Chancre mou
V.2.5.1.3. Herpès
V.2.5.1.4. Lymphogranulomatose vénérienne (LGV) ou maladie de NICOLAS-FAVRE
V.2.5.2. IST avec écoulement
V.2.5.2.1. Gonococcie
V.2.5.2.2. Infections à Chlamydia trachomatis
V.2.5.3. IST tumorales
V.2.5.3.1. Condylomes
V.3. Dermatoses non infectieuses
V.3.1. Maladies inflammatoires et dermatologiques
V.3.1.1. Eczéma anal
V.3.1.2. Dermite irritative
V.3.1.3. Psoriasis inversé
V.3.1.4. Dermite séborrhéique
V.3.1.5. Lichen plan
V.3.1.6. Lichen scléro-atrophique
V.3.1.7. Maladie de Verneuil
V.3.1.8. Acrodermatite entéropathique
V.3.1.9. Maladie de Crohn
V.3.1.10. Autres
V.3.2. Causes tumorales
V.3.2.1. Tumeurs bénignes
V.3.2.1.1. Hémangiomes
V.3.2.1.2. Lymphangiomes
V.3.2.2. Tumeurs malignes
V.3.2.2.1. Le carcinome épidermoïde
V.3.2.2.2. La maladie de Paget extra-mammaire
V.3.2.2.3. Papulose bowénoïde
V.3.2.2.4. La maladie de Bowen
V.3.2.2.5. Le carcinome baso-cellulaire
V.3.2.2.6. Mélanome anal
V.3.2.2.7. Autres tumeurs malignes
V.4. Prurit psychogène
DEUXIEME PARTIE
I. Méthodologie
I.1. Type d’étude
I.2. Cadre d’étude
I.3. Population d’étude
I.4. Critères d’inclusion
I.5. Procédure de l’étude
I.6. Collecte des données
I.7. Considérations éthiques
I.8. Saisies et analyses de données
II. RESULTATS
II.1. Etude descriptive
II-1.1. Aspects épidémiologiques
II.1.1.1. Lieu de recrutement et fréquence
II.1.1.2. Répartition géographique des patients
II.1.1.3. Répartition selon le sexe
II.1.1.4. Répartition des patients selon l’âge
II.1.1.5. Répartition des patients selon le statut matrimonial
II.1.1.6. La répartition selon la profession
II.1.1.7. Répartition des patients selon le niveau d’étude
II-1.2. Répartition selon les antécédents et mode de vie
II.1.2.1. Comorbidités
II.1.2.2. Les habitudes et modes de vie
II.1.2.3. Antécédents de toute pathologie de la région anale
II.1.2.4. Autres antécédents médicaux
II.1.2.5. Antécédents de signes d’IST
II.1.2.6. Les antécédents chirurgicaux
II.1.2.7. Pratiques sexuelles
II-1.3. Les aspects cliniques
II-1.3.1. Le motif de consultation
II-1.3.2. L’itinéraire thérapeutique
II-1.3.3. Le délai de consultation
II-1.3.4. Les manifestations cliniques
II-1.3.4.1. Présence de signes fonctionnels
II-1.3.4.2. Signes physiques
II-1.3.4.3. Localisations extra anales
II-1.4. Les aspects étiologiques
II-1.4.1. Les examens complémentaires
II-1.4.2. Les étiologies
II.5. Aspects thérapeutiques
II.6. Les aspects évolutifs
II.2. Etude analytique
II.2.1. Facteurs de risque de la pathologie proctologique commune
II .2.2. Relation entre les signes fonctionnels et le type de pathologie anale
II.2.3. Rapport entre terrain et intertrigo mycosique
II.2.4. Rapport entre les IST, terrain et pathologie proctologique commune
DISCUSSION
I. Apport de ce travail
I. Les limites
III. Discussion de nos résultats
III.1. Les aspects épidémiologiques
III.2. Les aspects étiologiques
III.3. Les aspects cliniques
III.4. Les aspects évolutifs
CONCLUSION ET RECOMMANDATIONS
REFERENCES
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