Soutenance mémoire
Maladie de Newcastle
Distribution des souches et les panzooties
La MN est une infection enzootique dans de nombreux pays en développement, principalement en Asie et en Afrique (Alders & Spradbrow, 2000). En Europe et aux États-Unis, où la MN est contrôlée par des mesures de biosécurité et de vaccination, des épizooties occasionnelles de gravité variable sont encore observées (Barbezange & Jestin, 2005a; Barbezange & Jestin, 2005b; Czeglédi et al., 2002; Herczeg et al., 1999; Krapez et al., 2010; Kuiken, 1998; Kuiken et al., 1998; Kuiken et al., 1999). Ces épizooties occasionnelles sont causées essentiellement par les génotypes V, VI et VII en Europe ; V et VI en Amérique (Kim et al., 2008; Oliveira et al., 2000). Actuellement, les génotypes VI et VII sont à l’origine de la majorité de la mortalité due à la MN en Asie, en Afrique et en Europe (Terregino et al., 2003; Ujvari, 2006). Le génotype VIII a été trouvé en Asie et en Afrique australe (Abolnik et al., 2004; Yu et al., 2001). Bien que certains génotypes soient localisés dans une région géographique déterminée (Figure 17), les génotypes I/II dans la classe II et les APMV-1 dans la classe I circulent partout dans le monde. Ces derniers sont généralement avirulents et/ou lentogènes. Ils ont une distribution mondiale chez les oiseaux aquatiques sauvages qui constituent leur réservoir (Kim et al., 2007a). Les souches vaccinales les plus utilisées actuellement dans les différents continents sont des APMV-1 classe II lentogènes dans les génotypes I et II.
Les panzooties de la MN
Depuis la première description de la MN en 1926, trois panzooties se sont succédé. La première panzootie de 1926 à 1960 a été causée par les génotypes II, III et IV; la deuxième de 1960 à 1973 par les génotypes VIa, V et VIII et la troisième (1970-1980) par les sous-génotypes VIc, VIb et VId. Depuis 1990, le génotype VII est prévalent en Asie, Europe et Afrique (Aldous et al., 2003; Huang et al., 2004; Lee et al., 2004; Liu et al., 2003a; Mase et al., 2002; Tsai et al., 2004).
Epidémiologie a. Les hôtes
Les oiseaux constituent l’hôte principal du virus de la MN, mais d’autres animaux comme les reptiles et l’homme peuvent être infectés par ce virus (Lancaster, 1966). Selon Kaleta & Baldauf (1988b), au moins 241 espèces d’oiseaux peuvent être infectées par l’APMV-1, incluant 27 des 50 ordres. Tous les différents pathotypes des APMV-1 sont trouvés chez les volailles domestiques comme les poules (Gallus gallus), les oies (Anser anser) et les dindes (Meleagris ocellata). Par contre, des souches avirulentes sont les plus fréquemment trouvées chez les oiseaux sauvages (Kim et al., 2007a). Les mortalités les plus élevées dues au virus de la MN chez les oiseaux sauvages ont été rencontrées chez les colombiformes (Colomba sp. et Streptopelia decaocto) au Moyen Orient, en Europe, en Asie, en Amérique du Nord (Kaleta & Baldauf, 1988a; Kim et al., 2008; Liu et al., 2006) et chez les cormorans à aigrettes (Phalacrocorax auritus) en Amérique du Nord durant les années 1990 (Wobeser et al., 1993). Des isolats d’APMV-1 ont été obtenus à partir des Psittacidés (Cacatua molucensis, Amazona ochracephala) en captivité (Grund et al., 2002) ou introduits illégalement aux États-Unis en 1991 (Panigrahy et al., 1993). Des souches d’APMV-1 ont été également isolées chez les porcs, montrant que ce virus peut se répliquer dans le tractus respiratoire de cette espèce (Ding et al., 2010).Chez l’homme, la MN est considérée comme une zoonose mineure. La transmission à l’homme est anecdotique et se traduit par une infection oculaire : une conjonctivite, un œdème des paupières et des larmoiements (Csatary et al., 1993; Rauw et al., 2009c). En plus de ces infections oculaires, des maux de tête, des laryngites et de la fièvre sont aussi observés (Capua & Alexander, 2004).
Pouvoir antigénique et immunogène
Sur le plan antigénique, il n’existe que des variations mineures entre les différentes souches d’APMV-1. A l’aide d’anticorps monoclonaux, des variantes d’APMV-1 dénommées PPMV-1 (Pigeon paramyxovirus type 1) ont été mises en évidence en Europe, en Asie, en Afrique du Nord et en Amérique du Nord en 1970, affectant principalement les pigeons pendant la deuxième panzootie de la maladie de Newcastle (Alexander et al., 1985; Kaleta & Baldauf, 1988b; Marlier & Vindevogel, 2006; Ujvari et al., 2003). Depuis les années 1970, malgré les programmes stricts de vaccination en Europe, en Asie et en Amérique du Nord, des cas sporadiques de MN causant quelques mortalités dans les fermes de poulets ont été relatés (Cho et al., 2007; Kapczynski & King, 2005; Servan de Almeida et al., 2009; Snoeck et al., 2009; Yu et al., 2001). Ne présentent pas de manifestations cliniques et pathologiques, ces cas sporadiques sont appelés « maladies de Newcastle atypiques » et ont toujours lieu dans les fermes pratiquant la vaccination (Barbezange & Jestin, 2005a; Barbezange & Jestin, 2005b; Wei et al., 1998). Des infections similaires ont été rencontrées chez les oies dans des fermes agricoles de Shanghai (Zou et al., 2005). Dans ces fermes, l’incidence et le taux de mortalité chez les oies adultes ont été respectivement de 50-70% et 10-20% tandis que chez les juvéniles de moins de 15 jours d’âge, le taux de mortalité a atteint 100% (Zou et al., 2005). Zou et al. (2005) ont appelé ce variant du virus de MN «goose paramyxovirus type 1 » ou GPMV-1. L’infection par le virus APMV-1 entraine à la fois une réponse immunitaire à médiation cellulaire et une réponse humorale (Rauw et al., 2009b). La réponse immunitaire cellulaire est la première à être détectée bien avant la réponse humorale mise en évidence une semaine après l’infection (Timms & Alexander, 2003). La réponse cellulaire peut être mise en évidence deux à trois jours après l’infection avec des souches virales lentogènes. Toutefois, elle ne serait pas fortement protectrice et ne durerait que quatre semaines (Reynolds & Maraqa, 2000b; Timms & Alexander, 2003). Au contraire, l’immunité humorale dure longtemps après l’infection (3 à 12 mois) et les anticorps dirigés contre les deux glycoprotéines de l’enveloppe virale (F et HN) sont considérés comme neutralisants et protecteurs. Les anticorps anti-HN sont évalués lors des tests d’inhibition de l’hémagglutination ou IHA pour estimer le niveau d’immunité humorale (Allan & Gough, 1974). L’infection par l’APMV-1 produit aussi une immunité locale des voies respiratoires supérieures et de l’intestin (Rauw et al., 2009b). Les oiseaux présentant des anticorps antiAPMV-1 transmettent ceux-ci à leur descendance via le vitellus. Les poussins issus de ces poules sont immunisés passivement et ils sont protégés des souches virulentes sauvages pendant trois à quatre semaines, selon le niveau initial des anticorps maternels (Reynolds & Maraqa, 2000a).
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Table des matières AVANT-PROPOSi DEDICACES REMERCIEMENTS TABLE DES MATIERES GLOSSAIRES LISTE DES ABREVIATIONS LISTE DES FIGURES LISTE DES TABLEAUX LISTE DES ANNEXES LES AUTRES PUBLICATIONS, CONFERENCES ET POSTERS EN RELATION AVEC LE SUJET… CHAPITRE I: INTRODUCTION GENERALE CHAPITRE II: REVUE BIBLIOGRAPHIQUE ET CONTEXTE SUR LA MALADIE DE NEWCASTLE A MADAGASCAR A. Revue bibliographique sur la maladie de Newcastle 1. Historique 2. Etiologie et classification 3. Structure et organisation du virion 4. Cycle viral 5. Evolution et épidémiologie moléculaire des souches d’APMV-1 1. Distribution des souches et les panzooties 2. Epidémiologie 3. La vaccination B. Contexte actuel de paramyxovirus aviaire type 1 (APMV-1) chez les oiseaux domestiques et sauvages aquatiques à Madagascar et objectifs de cette étude 1. Aviculture à Madagascar 2. Les oiseaux sauvages 3. Projet GRIPAVI 4. Les principaux objectifs de cette étude CHAPITRE III: MATERIELS ET METHODES A. Caractérisation des souches d’AMPV-1 circulantes 1. Zone d’étude 2. Locaux et types de prélèvement 3. Analyse sérologique 4. Analyse virologique 5. Analyses Moléculaires B. Détermination de l’indice de pathogénicité intracérébrale ou IPIC C. Essai vaccinal avec une souche du génotype XI 1. Essai vaccinal réalisé au FOFIFA-DRZV 2. Essai vaccinal réalisé à l’UVIPAC (ANSES-Ploufragan) 3. Déclaration d’éthique CHAPITRE IV: RESULTATS Partie 1: Détermination de la circulation des souches d’APMV-1 par l’analyse sérologique et virologique A. Analyses sérologiques 1. Résultats des analyses sérologiques dans les deux compartiments d’oiseaux domestiques (I et II 2. Résultats des analyses sérologiques chez les oiseaux sauvages aquatiques (compartiment III) en 2009 B. Analyses virologiques 1. Résultats d’analyse virologique dans les deux compartiments (I et II) des oiseaux domestiques 2. Surveillance épidémiologique dans le compartiment III des oiseaux sauvages aquatiques Partie 2: Caractérisations phylogénétiques des souches circulantes A. Isolement viral et séquençage 1. Les isolats obtenus dans cette étude 2. Les produits de QRT-PCR B. Analyses phylogénétiques des souches isolées au cours de cette étude (2008 – 2009) 1. Analyse basée sur les isolats 2. Analyse phylogénétique à partir des produits de QRT-PCR 3. Pathotypage moléculaire des souches circulantes Partie 3: Caractérisation moléculaire des souches circulantes A. Caractérisation moléculaire des souches malgaches dans le génotype XI 1. La protéine de fusion (F) 2. La protéine hémagglutinine-neuraminidase (HN) B. Caractérisation moléculaire des souches du génotype I issues des oiseaux sauvages C. Caractérisation moléculaire des souches malgaches du génotype III issues des oiseaux domestiques Partie 4: Analyses biologiques sur les poulets A. Détermination de l’index de pathogénicité intra cérébrale ou ICPI des deux souches malgaches MG-1992 et MG-725/08 B. Protection issue des vaccins commercialisés à Madagascar contre la souche MG-1992 du génotype XI 1. Détermination de la létalité de la souche MG-1992 et du délai de survie 2. Evaluation de la protection vaccinale contre la souche MG-1992 C. Protection conférée au poussin EOPS par la vaccination HB1 vivant/La Sota-Clone 30 inactivé contre la souche malgache MG725/08 du génotype XI 1. Protection clinique 2. Détermination de l’excrétion virale après l’épreuve de virulence CHAPITRE V: DISCUSSION Partie 1: La maladie de Newcastle et les souches d’APMV-1 circulant à Madagascar Partie 2: Caractéristiques des APMV-1 dans le génotype XI et leur évolution Partie 3: Protection croisée entre les souches vaccinales et les souches du génotype XI CHAPITRE VI: PERSPECTIVES ET CONCLUSION REFERENCES BIBLIOGRAPHIQUES
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