Soutenance mémoire
Maladie chronique auto immune
Les maladies auto-immunes sont un ensemble de pathologie ayant pour caractéristique principal un dysfonctionnement du système immunitaire qui va induire la mise en place d’une réponse immune dirigé contre l’organisme lui-même qu’il va considérer comme « étranger ». Dans le corps humain les effecteurs de l’immunité sont censés nous protéger des agents pathogènes étrangers comme les virus ou bactéries. Mais il peut arriver que les lymphocytes, cellules principales de la défense immunitaire, aient mal été formatés et se retournent contre les constituants du soi. Au sein du système immunitaire on retrouve de façon naturelle un certain degré de réactivité qui permet aux lymphocytes B (LB) et lymphocytes T (LT) cytotoxiques de reconnaitre nos propres cellules et leurs composants. Cependant, durant le développement, le système immunitaire doit devenir tolérant par rapport aux constituants normaux du soi. Ainsi on va retrouver au sein de l’organisme, deux mécanismes permettant d’éduquer nos défenses à différencier et reconnaitre les constituants du soi et du non soi :
– un mécanisme dit « central » qui vise l’élimination, d’une part des lymphocytes B autoréactifs dans la moelle osseuse, et d’autre part, des lymphocytes T auto-réactifs au sein du thymus.
– un mécanisme dit « périphérique » qui, en parallèle du précédent, a pour but le contrôle des lymphocytes auto-réactifs qui auraient échappé au mécanisme central.
D’autres types de médiateurs interviennent aussi pour assurer l’élimination ou le contrôle des effecteurs auto-réactifs. Toutefois si une dysfonction apparait lors de ces mécanismes et entraine leur absence ou leur mauvais fonctionnement alors l’auto-réactivité sera entretenue et engendrera l’apparition de maladie auto-immune. Des LT et LB considérés comme auto-réactifs vont être activés et vont entrainer la destruction des propres constituants de l’individu à travers plusieurs mécanismes. Soit de manière directe, par l’action des LT cytotoxiques ou par dépôt d’anticorps qui active le système complément, soit de manière indirecte via l’activation d’autres cellules ayant un rôle dans la réponse inflammatoire. Ce dérèglement va engendrer des lésions cellulaires ou tissulaires avec des répercussions plus ou moins sévères. On va retrouver les maladies auto-immunes spécifiques d’organe (comme le pancréas dans le diabète) ou bien des maladies auto-immunes systémiques avec atteintes de différents tissus de l’organisme. [1] Ces maladies forment un ensemble dans lequel on peut retrouver le diabète de type 1, la maladie de Crohn, la polyarthrite rhumatoïde ou encore la sclérose en plaque. Toutes sont des maladies chroniques causées par la perte de tolérance immunologique de l’organisme visà-vis de ses propres constituants.
A l’heure actuelle, ces maladies occupent une place de plus en plus préoccupante au sein de la société. D’après l’INSERM « On estime aujourd’hui que 5 à 8% de la population mondiale est touchée par une maladie auto-immune. Si quelques-unes d’entre elles sont aussi fréquentes chez les hommes et les femmes (comme le diabète de type 1), 80% des cas concernent des femmes. » Le nombre de maladie auto-immune ne cesse d’augmenter depuis la fin du 20ieme siècle et on en dénombre à l’heure actuelle environ 80. Les maladies auto-immunes arrivent actuellement en 3ème position des maladies les plus fréquentes après les cancers et les pathologies cardio-vasculaires. [2] Parmi les maladies auto-immunes existantes, seulement deux d’entre elles ont été retrouvées durant mes recherches en lien avec la réflexologie plantaire et le traitement de la douleur. Ainsi, seront étudiées dans la suite de cette revue littéraire, la sclérose en plaque et la polyarthrite rhumatoïde.
La sclérose en plaque
Définition
La sclérose en plaque (SEP) est une affection inflammatoire du système nerveux central (leucoencéphalite) caractérisée par un processus de démyélinisation aboutissant à la constitution de plaques de sclérose. C’est une maladie dégénérative de la substance blanche du SNC à médiation auto-immune. Sa symptomatologie et son mode évolutif traduisent, au début, la formation de lésions « sous forme de plaques » disséminées dans le temps et dans l’espace, et, par la suite l’atteinte axonale dégénérative diffuse et progressive du SNC. Son évolution se fait habituellement, au début, par la survenue de poussées plus ou moins résolutives.
Cependant, à partir d’un certain âge dans la vie du patient, s’installe un handicap physique progressif réduisant d’autant son autonomie. Pour évaluer la sévérité de l’atteinte on retrouve une échelle spécifique : L’EDSS (Expanded disability status scale). C’est la plus utilisé afin de classifier la SEP. Le score, allant de 0 à 10, se base sur l’atteinte de paramètres fonctionnels (fonction pyramidale, cérébelleuse, sensitive, visuelle, cérébrale/mentale, intestinale et urinaire,). De 0 à 3,5 ce sont des patients qui vont plutôt bien, et de 4 à 9,5, elle se base sur les troubles fonctionnels + impact sur la marche et AVQ. La SEP est considérée comme la plus fréquente des maladies neurologiques chez l’adulte jeune. C’est une maladie qui met en jeu le système immunitaire et dont la cause reste encore hypothétique.
Physiopathologie
La lésion élémentaire est la « plaque » qui est un foyer de démyélinisation occupant un certain volume dans l’espace. Dans ce foyer, il y a une destruction des gaines de myéline liée à une intense activité inflammatoire. Chaque foyer évolue pour son propre compte. L’évolution se fait vers une remyélinisation partielle de la plaque .
Les poussées font que la plaque peut se développer sur toutes les parties du cerveau, donc il n’est pas possible d’anticiper les prochaines poussées. Les différentes plaques, qui peuvent être présentes, n’évoluent pas de la même façon et au même rythme. Ces plaques sont localisées au sein de la substance blanche du SNC, leur contour est limité. Elles sont de dimension inégale et d’âge différent. Elles respectent plus ou moins la substance grise du SNC Dans un premier temps, on retrouve une réponse immunitaire. Il va y avoir migration de lymphocytes auto réactifs dans le système nerveux qui vont attaquer les oligodendrocytes créant ainsi une inflammation et une atteinte de la conduction saltatoire. Dans un second temps, il va y avoir une phase de cicatrisation. Les macrophages vont entrer en jeu pour éliminer les débris laissés par l’inflammation. Un phénomène de gliose astrocytaire va ensuite se mettre en place, qui traduit une cicatrice gliale autour de l’axone démyélinisé et constitue une plaque de sclérose. On peut retrouver un processus de remyélénisation avec une neuroplasticité qui se met en place. Il va y avoir une dissociation myélino-axonale, au départ on a une conservation de l’axone mais au fur et à mesure du temps la cicatrisation a de plus en plus de mal à se faire, apparition d’une dégénérescence wallerienne. Il y a un manque de support trophique pour la régénération des oligodendrocytes. La gaine de myéline va pouvoir repousser et recréer des structures gliales ; pour les axones où on a une gaine de myéline qui a été reconstituée, la conduction est de moins bonne qualité qu’un sujet sain. En fonction de la gravité de la lésion initiale, la récupération se fait moins bien : on aura moins de gliose astrocytaire, soit une destruction secondaire des axones avec une dégénérescence wallerienne. On peut retrouver ce phénomène d’atrophie neuronale de manière un peu insidieuse tout le long de la pathologie et même en dehors des poussées.
Epidémiologie
Aujourd’hui la sclérose en plaque compte entre 70 000 et 90 000 cas en France et environ 500 000 cas en Europe. Elle survient entre 20 et 40 ans dans 70% des cas avec une prépondérance féminine (3,5 pour 1,5). Les populations de type caucasien sont préférentiellement atteintes (Amérique du Nord et Europe) et sa prévalence est 12 / 100 000 dans nos régions méditerranéennes. Selon la HAS « Les études épidémiologiques indiquent que la SEP résulte probablement de l’interaction d’une susceptibilité génétique et d’un ou plusieurs facteurs environnementaux parmi lesquels des agents infectieux de type viral, dont le rôle est depuis longtemps suspecté mais non prouvé ». La SEP représente la première cause non traumatique de handicap sévère acquis du jeune adulte. Elle cause un important retentissement dans la vie quotidienne et professionnelle en termes d’incapacité et de handicap.
Manifestation clinique
La sclérose en plaque comporte une multitude de symptômes qui ne sont pas toujours obligatoirement présents chez les patients. Tous les tableaux cliniques de neurologies centrales peuvent être retrouvés. Les zones les plus souvent concernées sont ceux où l’on retrouve une partie de la substance blanche, comme les hémisphères, cervelet, tronc cérébral, moelle épinière. Il va donc y avoir des symptômes qui sont spécifiques aux localisations des lésions. Voici les principaux signes que l’on peut retrouver :
– Des troubles cognitifs,
– Une faiblesse musculaire ; de la spasticité, ou des atteintes sensitives
– Des tremblements et mouvements anormaux,
– Des dysfonctions vésico-sphinctériennes,
– Des dysarthries et/ou dysphagies,
– Des déficits visuels, des vertiges, ou encore des troubles de l’ataxie .
Parmi les signes cliniques, on va aussi trouver deux gros symptômes majeurs de la SEP, mais qui ont une origine plus globale, pas nécessairement liée à la localisation de l’atteinte mais surtout liée à la pathologie elle-même dans son ensemble. Ceux-ci sont la fatigue et la douleur.
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Table des matières
1 Introduction
1.1 Maladie chronique auto immune
1.1.1 La sclérose en plaque
1.1.2 La polyarthrite rhumatoïde
1.2 Physiologie de la douleur
1.2.1 Les origines de la douleur
1.2.2 La qualité de la douleur
1.2.3 Outils d’évaluation de la douleur
1.2.4 Système de régulation de la douleur
1.3 La réflexologie plantaire
1.3.1 Description du traitement
1.3.2 Déroulement type d’une séance
1.3.3 La cartographie des zones du pied
1.3.4 Les manœuvres
1.3.5 Les contre-indications
1.4 Hypothèses théoriques
1.5 Intérêts et objectifs de cette revue de littérature
2 Méthode
2.1 Critères d’éligibilité des études
2.1.1 Type d’étude
2.1.2 Population/ pathologie
2.1.3 Intervention
2.1.4 Objectifs/ critères de jugement
2.2 Méthodologie de recherche des études
2.2.1 Les sources documentaires
2.2.2 Equation de recherche utilisée
2.3 Extraction et analyse des données
2.3.1 Sélection des études
2.3.2 Extraction des données
2.3.3 Evaluation de la qualité méthodologique des études sélectionnées
2.3.4 Méthode de synthèse des résultats
3 Résultats
3.1 Identification et sélection des études
3.1.1 Diagramme des flux
3.1.2 Etudes exclues
3.1.3 Etudes incluses
3.2 Biais des études incluses
3.3 Effet de l’intervention
4 Discussion
4.1 Analyse des principaux résultats
4.2 Applicabilité des résultats en pratique clinique
4.3 Qualité des preuves
4.4 Biais potentiels de la revue
5 Conclusion
6 Bibliographie
