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Physiologie :
Après éviction pulpaire, la fonction dentinogénetique de cette dernière est annulée ; mais il reste à l’apex, des éléments vivants tel que le cément, l’os qui sont les supports de la réparation péri-apicale.
Cément :
C’est un élément en perpétuel remaniement tout au long de la vie. Les fibroblastes sont disposés en une seule rangée sur la surface dentinaire radiculaire puis se différencient en cémentoblastes et vont sécréter le précément. Ce dernier va se calcifier pour donner le cément pendant que la seconde couche du précément s’appose en surface.
Son épaisseur croît avec l’âge, mais les appositions sont plus ou moins régulières ce qui témoigne d’une calcification par poussée.
Toutefois dans l’étendue du cément sain, ou note de petites zones de résorption isolées sans relation avec aucune pathologie, qu’elle soit péri-apicale ou parodontale [43].
Les couches profondes calcifiées renferment peu ou pas de cémentoblastes on parle alors de cément acellulaire ou fibrillaire.
Du cément primaire partent des fibres ligamentaires dite de SHARPEY qui vont être enfermées au cours de la calcification de ce cément primaire.
Nous devons donc toujours, après le traitement canalaire, redonner le plus rapidement possible à la dent sa fonction, ce qui stimulera la réparation péri-apicale.
On a donc une cémentogénése lente tout au cours de la vie qui va brusquement devenir active lors de stimulus, jusqu’au moment où un équilibre nouveau sera retrouvé et la cémentogénése redeviendra alors lente.
Os alvéolaire : [31]
L’os alvéolaire est le siège de remaniements continus ; par coordination d’activités destructrices et formatrices (apposition, résorption) par des cellules tels que ostéoblastes et ostéoclastes, les phénomènes d’ostéogénèse et d’ostéoclasie se succèdent.
Ainsi LERICHE et coll. Cités par Amathe D. [5] ont démontré qu’une pression entraînait une résorption et qu’une traction une apposition. De même, l’os congestionné par la présence d’une infection canalaire pendant ou après une gangrène pulpaire, se résorbe, et à sa place, réapparaît la trame conjonctive fondamentale.
Pour GOTLIEB et ORBAN, l’ensemble : ligament, dent, os alvélaire est sous la dépendance de la dent qui est l’organe directeur même si elle est dépulpée ; et l’os par l’intermédiaire du ligament va s’adapter aux nécessités fonctionnelles modifiées de la dent [4].
Les composantes cellulaires du péri-apex :
¾ Les cellules de synthèse
Elles caractérisent les tissus conjonctifs spécialisés que sont le desmodonte et la pulpe. Ces cellules participent activement au processus de réparation.
– Les fibroblastes et fibrocytes
Ils sont les plus nombreuses et sont concentrées dans la zone centrale du desmodonte. La microscopie électronique fait apparaître des organites nombreux et développés, signe d’une forte activité de synthèse.
Les fibrocytes sont des fibroblastes âgés mais avec des organites moins nombreux et des fonctions bien ralenties.
– Les cémentoblastes
Ils sont disposées en front le long du cément et apparaissent, soit isolés, soit groupés par 4 ou 5 en regard de la dentine ou du cément déjà formé.
– Les ostéoblastes
Ils sont alignés le long des surfaces osseuses en construction. De nombreux organites sont décrits comme dans toute cellule à forte activité de synthèse.
– Les odontoblastes
Responsables de la formation de la dentine, ils contiennent de nombreux organites très développés et possèdent, outre un pouvoir de synthèse très marqué, une véritable fonction sensorielle dans les phénomènes de sensibilité dentinaire.
¾ Les cellules cémentoclasiques et ostéoclasiques
Ces cellules sont responsables des phénomènes de résorption.
– Les cémentoclastes
Il pourrait s’agir pour certains de cellules indifférenciées, histiocytes ou leucocytes mononuclées qui auraient fusionné ; ces diverses formes n’étant en fait que plusieurs états fonctionnels d’une même cellule.
– Les ostéoclastes
Ce sont des cellules volumineuses le plus souvent multinuclées, disposées en regard des lacunes de HOWSHIP creusées aux dépens de la paroi osseuse (Fig. 4)
¾ Les cellules quiescentes ou incorporées dans les tissus durs :
Ce sont essentiellement les cémentocytes et les ostéocytes qui ont la même origine. En effet, les cémentoblastes et ostéoblastes sont disposés en bordure du desmodonte, chaque type cellulaire élaborant suivant sa spécifité une matrice organique qui secondairement se minéralise. Pris dans une gangue minérale, cémentoblastes et ostéoblastes prennent le nom de cémentocytes pour les uns et d’ostéocytes pour les autres [24].
– Les cémentocytes
Le cémontocyte présente un corps cytoplasmique et des prolongements en contact d’une cellule à l’autre. Cette trame protoplasmique, source de vie des cémontocytes, assure les échanges métaboliques.
– Les ostéocytes
Ils sont situés dans des cavités appelées « ostéoplastes » et sont entourés d’une gaine riche en mucopolysaccharides. La cellule comprend un cytoplasme peu abondant et un noyau volumineux. L’ ostéocyte plus ancien présente une membrane plicaturée et une diminution des organites.
Potentiel apico-réparateur :
La définition du périapex qui est proposée tient compte de la continuité tissulaire existant entre desmodonte apicale et pulpe. Pour cela, il semble important d’intégrer la pulpe dans le complexe périapical, mais il est vrai que son exsérèse n’altère en rien les phénomènes d’ostégénèse et de cémentogénèse responsables du maintien de l’ancrage desmodontal [44].
Le terme de réparation est ambigu et nous invite à fixer les limites entre les modifications dites « physiologiques » et les altérations pathologiques.
Il n’est pas de ce propos d’étudier les manifestations pathologiques aigues ou chroniques du périapex, mais simplement d’analyser le processus de réparation consécutif aux modifications tissulaires légères engendrées par nos thérapeutiques ou celles provoquées par la fonction [24]. Toute thérapeutique endodontique, entraîne au niveau apical une réaction inflammatoire qui aura pour conséquence une diminution de l’activité synthétique et une augmentation des phénomènes ostéoclasiques et cémentoclasiques.
Une fois la phase inflammatoire préliminaire contrôlée par les cellules de défense, la réparation biologique peut commencer.
La réparation desmodontale :
Au niveau du ligament les changements observés vont dans le sens d’une augmentation de la différenciation et de l’activité cellulaire surtout pour une dent fonctionnelle par rapport à une dent qui ne l’est pas. Les fibroblastes assurent le remaniement des fibres desmodontales.
En effet, leur fonction principale est la synthèse et la sécrétion des précurseurs collagéniques qui subissent ensuite leur maturation.
FRANK cité par COLIN [24], décrit des phagosomes et des phagolysosomes, formations ellipsoïdales contenant des fibrilles de collagène, ce qui conforte l’idée de Ten-cate que les fibroblastes jouent un rôle de phagocytose.
La réparation cémentaire :
Les cémentoblastes créent des plages de résorption appelées cémentoclasies qui sont réparées spontanément par néoformation cémentaire. Les lacunes sont comblées on tapissées par une fine couche de cément qui permet le réattachement des fibres desmodontales néoformées. [67]
Deux trames fibrillaires sont donc formées. L’une perpendiculaire à la dent dite « trame extrinséque », produite par le desmodonte et représentée par l’insertion des fibres de SHARPEY, l’autre parallèle à la surface osseuse dite « trame intrinséque »,et produite par les cémentoblastes [61]. Les fibres de SHARPEY se minéralisent secondairement.
Le cément aussi reconstitué recouvre l’apex de la dent en tapissant les parois internes du foramen. De nombreux auteurs, observent au niveau des dents dévitalisées une fermeture de l’apex. Cette cicatrisation est bien entendu liée à l’anatomie apicale mais aussi à la limite de préparation et d’obturation canalaire [67].
La réparation osseuse :
La physiologie de l’os comprend des phases de résorption et d’apposition. On observe qu’en raison de stimuli variables, l’activité ostéoclasique s’accroît. La cellule ostéoclaste en contact avec la travée osseuse présente des vacuoles et des fibrilles de collagène entre les replis de sa bordure plissée apicale. Ces deux formations montrent qu’à ce niveau, l’ostéoclaste peut ingérer les débris d’os désintégré. [47]
Lorsque les stimuli disparaissent, de nouveaux ostéoblastes en front secrètent une matrice organique à l’origine d’un nouveau tissu osseux. Comme le cément, l’os d’ancrage présente deux orientation fibrillaires : l’une intrinsèque, produit des ostéoblastes, l’autre extrinséque constituée par les fibres demodontales.
Ces dernières réalisent l’ancrage dentaire sous la forme des fibres de SHARPEY minéralisées. Elles pénètrent l’os fasciculé jusqu’à la ligne cémentaire qui le sépare de l’os endosté [61].
Les ostéoblastes entourés de matrice minéralisée deviennent ostéocytes et constituent un ensemble de cellules de réserve qui participent au métabolisme de l’os.
Le potentiel réparateur de la zone périapicale inclut donc la fibrogénèse, la cémentogénèse et l’ostéogénèse (Fig.5).
Les agressions physiques :
L’agression mécanique peut résulter des vibrations d’instruments rotatifs en contact avec la dentine, ce qui entraîne une section des prolongements odontoblastiques pouvant déclencher une inflammation pulpaire.
L’agression thermique est provoquée par la friction de l’instrument rotatif sur la dentine. L’échauffement produit une évaporation du fluide intracanaliculaire et un appel d’afflux de liquide provenant du compartiment pulpaire.
La plupart des produits que nous mettons en contact avec la dentine sont hypertoniques et risquent de déclencher une réaction, en raison de la différence de pression osmotique.
Les traumatismes aigus (chute, accident, coups…) provoquant ou non des fêlures ou des fractures, peuvent entraîner des pulpites et des nécroses.
Des traitements parodontaux invasifs comme le curetage de la région apicale, peuvent provoquer des lésions des vaisseaux du périapex et la nécrose de la pulpe.
Les agressions chimiques :
Les agresseurs chimiques progressent par la dentine et cette progression est dépendante de son état. En effet, la diffusion dans les tubules diminue la concentration des substances qui diffusent vers la pulpe. Cette dilution est fonction de l’épaisseur de la couche de dentine. Outre un rôle diluant, la composition de la paroi des tubules permet l’absorption de différentes molécules et la neutralisation des acides.
C’est par ce mécanisme de neutralisation que l’on explique aujourd’hui le peu d’effet sur la pulpe que provoque l’application sur la dentine de produits auparavant considérés comme très irritants, tels que les acides de mordançage.
La préparation et l’obturation des cavités sont la cause de réactions pulpaires généralement réversibles. Elles peuvent être dues à la diffusion des constituants du matériau. Des constituants des résines composites comme le TEGDMA ou l’HEMA sont capables de diffuser à travers la dentine et provoquer des réactions pulpaires sans infection bactérienne.
Certains préconisent l’utilisation d’adhésifs dentinaires comme moyen de protection ou même comme moyen de coiffage direct de la pulpe.
Il se confirme donc que l’élément déterminant de la réaction pulpaire est la pénétration bactérienne au niveau de l’interface.
Les agressions bactériennes :
Les bactéries constituent la cause majeure de pulpite. Les principales voies de pénétration sont la cavitation carieuse et l’infiltration autour des reconstitutions.
Les microorganismes de la plaque dentaire placés au contact de la dentine ne peuvent pénétrer en profondeur bien qu’ils soient de taille inférieure au calibre des tubules dentinaires.
En réalité, le diamètre fonctionnel des tubules ne dépasse généralement pas 0,1 micron dans les zones périphériques de la dentine. Dès lors, l’invasion directe de bactéries ne peut avoir lieu aussi longtemps qu’elles n’ont pas déminéralisé la dentine et élargi la lumière des tubules.
Les toxines ou les enzymes de ces bactéries diffusent plus facilement et sont susceptibles de déclencher la cascade de la réaction inflammatoire dans la pulpe [59].
La réalité clinique démontre également la présence de nombreux dommages iatrogènes souvent liés à une méconnaissance de la physiopathologie de l’organe pulpo – dentinaire. La symptomatologie des pulpopathies, parfois semblable, varie aussi selon l’atteinte pulpaire.
L’anatomo – pathologie et la physiologie sont conditionnées par le fait que la pulpe dentaire est située dans une loge dure, inextensible, constituée par la chambre pulpaire et les canaux radiculaires, et que la circulation y est de type terminal, avec impossibilité d’expansion par œdème inflammatoire.
L’attitude thérapeutique, envisagera, soit la conservation totale de la pulpe, soit la pulpotomie ou la pulpectomie. En essayant d’être le plus conservateur possible suivant à l’instar de MARMASSE qui considérait que « la pulpe vivante représente la meilleur obturation canalaire ». [15]
Classification clinique des pulpopathies :
Classification clinique de GOLDBERG :
Une classification simple, basée sur l’observation des seuls symptômes dans le cadre de l’examen clinique est actuellement largement acceptée. Elle fournit des indications précises sur le traitement à appliquer. Elle comprend : (1) la pulpe normale, (2) la pulpite réversible, (3) la pulpite irréversible et (4) la nécrose pulpaire.
La pulpite réversible : inflammation pulpaire peu sévère. L’élimination de l’irritant permet la disparition de l’inflammation et le retour à une pulpe saine. La pulpite réversible est généralement asymptomatique. Cependant des signes spécifiques peuvent se manifester. L’application de stimuli comme de l’air ou un liquide froid ou chaud peut produire une douleur aigue et transitoire. L’arrêt de l’application du stimulus entraîne la disparition immédiate de la douleur.
La pulpite irréversible : inflammation sévère qui ne régresse pas si la cause initiale est supprimée. La pulpe évolue plus ou moins vers la nécrose. La pulpite irréversible n’entraîne pas nécessairement de symptomatologie et peut évoluer à bas bruit vers la nécrose. L’image classiquement associée à la pulpite irréversible est cependant la douleur spontanée (sans stimulus extérieur), violente, irradiée.
Les douleurs vont de la poussée courte et aigue, à un mal continu et sourd, évoluant vers une douleur sévère et lancinante. Les douleurs peuvent aussi apparaître suite à des stimuli comme l’absorption d’un liquide froid ou chaud.
Il est probable que la pulpe ait présenté initialement une inflammation réversible, qui s’est transformée en pulpite irréversible et finalement en une nécrose.
La nécrose pulpaire : Actuellement, on considère qu’une nécrose pulpaire apparaît, comme dans tous les autres tissus, lorsque le système de défense est incapable d’éliminer la facteur irritant.
Si les bactéries parviennent en grand nombre dans la pulpe, la vascularisation limitée ne peut plus apporter un nombre suffisant de polynucléaires neutrophiles.
La nécrose liquéfiante est la forme la plus commune de nécrose pulpaire et est généralement due à la présence de micro – organismes pyogènes. L’infection due à la carie dentaire ou à la fracture de la dent constitue ainsi la principale cause de nécrose pulpaire.
Classification symptomatologique à visée thérapeutique de BAUME : [7,8]
Elle comprend 4 catégories :
– Catégorie I : Pulpes vivantes sans symptomatologie
– Catégorie II : Pulpes vivantes avec symptomatologie mais
dont la vitalité peut être conservée (pulpite réversible ).
– Catégorie III : Pulpes vivantes dont la biopulpectomie est indiquée (pulpites irréversibles)
– Catégorie IV : Pulpes nécrosées accompagnées ou non de complications périapicales, exigeant un traitement canalaire.
« D’après BAUME et FIORE – DONNO, 1962 » [7] modifié par GOLDBERG Pour les intérêts de notre thèse, nous décrivons les catégories III et IV qui feront toujours l’objet d’un traitement endodontique.
Catégorie III de BAUME :
La catégorie III des pulpopathies comprend les pulpes vivantes qui, pour des raisons symptomatologiques, prothétiques, iatrogènes ou de pronostic nécessitant une excision chirurgicale complète du parenchyme pulpaire.
Il est important de noter que l’invasion bactérienne, lorsqu’elle a lieu, reste généralement circonscrite à la partie coronaire de la pulpe, contrairement à la catégorie IV de BAUME.
Le traitement consiste à amputer la pulpe radiculaire jusqu’au niveau de la construction apicale et à obturer immédiatement, en une séance, le réseau canalaire de façon étanche à l’aide d’un matériau biocompatible.
Il est aussi important de noter que les traitements réalisés en une seule séance présentent un taux de succès plus élevé que ceux réalisés en plusieurs séances [26].
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Table des matières
INTRODUCTION
PARTIE I GENERALITES
1.1. Le complexe pulpo-dentinaire et la région péri-apicale
1.1.1. Le complexe pulpo-dentinaire
1.1.1.1. Anatomie
a) Pulpe
b) Dentine
1.1.1.2. Histologie
a) Pulpe
b) Dentine
1.1.1.3. Physiologie
a) Rôle de dentinogenése
b) Rôle de nutrition
c) Rôle de défense
d) Rôle sensitif
1.1.1.4. Potentiel pulpo-réparateur
1.1.2. Le périapex
1.1.2.1. Anatomie
1.1.2.2. Histologie
a) Cément
b) Desmodonte
c) Os alvéolaire
1.1.2.3. Physiologie
a) Cément
b) Os alvéolaire
c) Les composantes cellulaires du péri-apex
1.1.2.4. Potentiel apico-réparateur
a) La réparation desmodontale
b) La réparation cémentaire
c) La réparation osseuse
d) Le remodelage apicale après traitement radiculaire
1.2. Les pulpopathies
1.2.1. Les agressions physiques
1.2.2. Les agressions chimiques
1.2.3. Les agressions bactériennes
1.2.4. Classification clinique des pulpopathies
1.2.4.1. Classification clinique de GOLDBERG
1.2.4.2. Classification symptomatologique à visée thérapeutique de BAUME
1.2.5. Catégorie III de BAUME
1.2.6. Catégorie IV de BAUME
1.3. Le traitement endodontique
1.3.1. Définition
1.3.2. Objectifs
1.3.2.1. L’isolement des tissus périradiculaires de la septicité buccale
1.3.2.2. L’étanchéité physique et métabolisme bactérien
1.3.2.3. La fonction ostéo – cémentaire
1.3.2.4. La prévention des manifestations à distance
1.3.3. Les différentes phases
1.3.3.1. Le diagnostic
1.3.3.2. Les phases pré endodontiques
a) La radiographie
b) La reconstitution pré endodontique
c) Le champ opératoire
1.3.3.3. La cavité d’accès
1.3.3.4. Le nettoyage et la mise en forme canalaire
1.3.3.5. L’obturation du système canalaire
PARTIE II L’OBTURATION CANALAIRE
2.1. Anatomie du système radiculaire
2.2. Les matériaux d’obturation canalaire
2.2.1. Les ciments endodontiques
2.2.1.1. Les ciments à base d’oxyde de zinc –eugénol
a) Composition
b) Réaction de prise et caractéristiques
2.2.2.1. Les ciments à base d’hydroxyde de calcium
a) Composition
b) Réaction de prise et caractéristiques
2.2.1.3. Les ciments à base de polymères résineux
a) Composition
b) Réaction de prise et caractéristiques
2.2.1.4. Les ciments à base de verres iononéres
a) Composition
b) Réaction de prise et caractéristiques
2.2.1.5. Les ciments à base de silicone
2.2.2. La gutta-percha
2.2.2.1. Composition
a) Les composants organiques
b) Les composants minéraux
c) Autres composants
2.2.2.2. Propriétés
a) Propriétés physicochimiques
b) Propriétés thermiques
c) Propriétés biologiques
2.2.2.3. Présentation des cônes de gutta percha
a) Les cônes standardisés
b) Les cônes non standardisés
2.3. Les différentes techniques
2.3.1. Matériel et matériaux de base
2.3.2. Obturation au monocône ajusté
2.3.3. Condensation latérale à froid
2.3.4. Compactage thermomécanique de Mac spadden
2.3.5. Techniques mixtes
2.3.5.1. Compactage latéral et thermomécanique de PELI et Coll.
2.3.5.2. Techniques combinées ultrasonores – thermomécaniques et ultrasonores – vibratoires proposées par LAURICHESSE
2.3.5.3. Le système microseal
2.3.6. Compactage vertical à chaud ou « Technique de Schilder »
2.3.7. Le system B ou compactage vertical centré en vague unique
2.3.8. Le système de gutta pré chauffée sur tuteur exemple le Thermafil
2.4.Echecs, complications et conduite à tenir
2.4.1. Les complications per-opératoires
2.4.1.1. Le dépassement apical
a) De ciment
b) De cône
2.4.1.2. Obturation n’atteignant pas la limite de travail
2.4.1.3. Douleur au moment de l’introduction du cône
2.4.1.4. Hémorragie
2.4.1.5. Fractures radiculaires verticales au cours du compactage
2.4.1.6. Fractures des instruments d’obturation
2.4.2. Les complications post-opératoires
2.4.2.1. Douleur post-opératoire
2.4.2.2. Phénomène inflammatoire
a) Réaction inflammatoire aigue légère
b) Réaction inflammatoire modérée à sévère avec desmodontite
c) Réaction abcédante aigue
d) Réactions sévères dues à une compression
du nerf dentaire inférieur par dépassement
e) Réactions dues à l’envahissement des structures anatomiques par la masse d’obturation
PARTIE III ETUDE PROSPECTIVE DES FAUTES IATROGENES LORS DE L’OBTURATION CANALAIRE
3.1. OBJECTIFS
3.2. CADRE D’ETUDE
3.3. MATERIEL ET METHODE
3.3.1. Matériel
3.3.2. méthode
3.4. RESULTATS
3.4.1. Echantillonnage
3.4.1.1. Les patients
a) Répartition des patients selon le sexe
b) Répartition selon la tranche d’âge
3.4.1.2. Les dents
a) Répartition selon la localisation
b) Répartition selon le type de dents
3.4.2. Répartition globale des complications iatrogènes
3.4.3. Répartition selon la décision thérapeutique
3.4.3.1. Selon le diagnostic
3.4.3.2. Selon la décision thérapeutique
3.4.3.3. Selon le type d’obturation
3.4.3.4. Selon le type de dents
3.4.3.5. Corrélation avec la décision thérapeutique et le type de dents
3.4.4. Les facteurs étiologiques des fautes iatrogènes
3.5. DISCUSSION ET COMMENTAIRES
3.6. RECOMMANDATIONS
CONCLUSION
BIBLIOGRAPHIE
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