Soutenance mémoire
Anatomie descriptive
Dans le plan frontal, le cæcum et le côlon se disposent tel un cadre entourant le jéjunum et l’iléum. Du cæcum situé dans la fosse iliaque, le côlon monte verticalement jusqu’à la région infra-hépatique (côlon ascendant) ; il se coude (angle colique droit) et se porte transversalement vers la rate (côlon transverse) pour de nouveau se couder (angle colique gauche) avant de descendre verticalement vers la fosse iliaque gauche (côlon descendant) ; il se dirige médialement en décrivant une flexuosité (côlon sigmoïde) et devient vertical en regard du sacrum (rectum) [Figure 3].
Dans le plan sagittal, on note que les côlons ascendant et descendant deviennent plus profonds en se rapprochant des angles coliques ;le côlon descendant étant dans son ensemble plus profondément situé que le côlon ascendant. Sa longueur est d’environ 1,5 m. Son calibre diminue du cæcum au côlon sigmoïde et passe de 8 cm à 3 cm.
– Le cæcum : C’est le cul-de-sac initial du gros intestin. Il est limité par le plan transversal passant au-dessus de la jonction iléo-cæcale. Haut de 6 cm présentant un calibre de 6 à 8 cm, il est situé dans la fosse iliaque droite. Il peut être pelvien chez la femme, infra-hépatique, voire à gauche. Sur la face postéro-médiale s’ouvrent les orifices iléo-cæcal et appendiculaire.
– L’appendice vermiforme : C’est un diverticule tubulaire et flexueux du cæcum. Sa longueur moyenne est de 8 cm pendant que son calibre est de 4 à 8 mm. Située sur la face postéro-médiale du cæcum, à la convergence des trois ténias coliques et à 1 ou 2 cm en dessous de la jonction iléo-cæcale, elle se projette habituellement au milieu de la ligne unissant l’ombilic et l’épine iliaque antéro-supérieure droite.
– Le côlon ascendant : Il s’étend du cæcum à l’angle colique droit. Long de 10 cm environ, il présente un diamètre de 6 cm environ. Situé dans la fosse lombaire droite, il monte verticalement en devenant de plus en plus profond et est recouvert du péritoine sauf sa face postérieure qui est fixée à la paroi abdominale postérieure par le tissu aréolaire du méso-côlon ascendant.
– L’angle colique droit : Il unit les côlons ascendant et transverse, en formant un angle presque droit. Il se projette à l’extrémité antérieure de la 10éme côte.
– Le côlon transverse : Compris entre les deux angles coliques droit et gauche, sa longueur moyenne est de 50 cm et son diamètre de 5 cm. Il occupe successivement l’hypochondre droit, la région supra-ombilicale et l’hypochondre gauche décrivant une anse qui longe la grande courbure de l’estomac.
– L’angle colique gauche : Il unit les côlons transverse et descendant, en formant un angle très aigu, ouvert en bas. C’est une zone d’arrêt de progression du lavement baryté ou des gaz .Profondément situé, il se projette à la hauteur de la 8éme côte gauche. Il est situé sous la rate et la queue du pancréas.
– Le côlon descendant : Il s’étend de l’angle colique gauche au côlon sigmoïde. Long de 25 cm environ avec un diamètre de 4 cm environ, il est profondément situé dans les fosses lombaires et iliaque gauches. Il descend verticalement et se dirige obliquement en avant.
– Le côlon sigmoïde : Il fait suite au côlon descendant au niveau de la ligne terminale du pelvis et se continue par le rectum, à la hauteur de la vertèbre sacrale S3. Il mesure en moyenne 40 cm de long et 3 cm de calibre. Situé dans le pelvis, il forme une boucle dont la forme varie en fonction de sa longueur : Habituellement, la boucle suit la paroi pelvienne gauche, puis décrit une anse au dessus du petit bassin avant de côtoyer la paroi pelvienne droite pour rejoindre le sacrum. Un côlon sigmoïde court descend vers le sacrum en côtoyant la paroi pelvienne gauche. Un côlon sigmoïde long est plus sinueux avec une anse qui peut remonter dans l’abdomen.
Physiologie de la motilité intestinale
La motilité de l’intestin sous le contrôle du système nerveux extrinsèque autonome est modulée par des hormones ainsi que par l’innervation extrinsèque. L’intestin est parcouru localement par des mouvements pendulaires et de segmentation rythmique qui contribuent tous deux aux mélanges du contenu intestinal mettant celui-ci en contact étroit avec l’épithélium de la muqueuse. Ce contact est encore facilité par le mouvement propre des villosités. Par contre, les ondes péristaltiques réflexes très marquées en période inter-digestive propulsent le contenu intestinal (environ 1cm /min) en direction du gros intestin. En stimulant des tensio-récepteurs, le contenu intestinal va déclencher un reflexe péristaltique qui, simultanément, resserre la lumière en amont du bol alimentaire et l’élargit en aval. En même temps, les motoneurones cholinergiques soumis à une excitation très longue et stimulés par des inter-neurones activent la musculature longitudinale et circulaire respectivement, avant et, après le passage du bol. Parallèlement à cette activation, la musculature circulaire est inhibée en aval et stimulée en amont. L’intestin est animé d’ondes lentes. Des influences nerveuses endocrines peuvent faire monter ou baisser le niveau d’ensemble des potentiels de ces ondes. Dès que le sommet de l’onde atteint le potentiel-seuil (environ – 40mV) des séries de potentiels d’action (salves de « spikes ») sont déclenchées. Lorsque la base de l’onde atteint à son tour le potentiel-seuil, le déclenchement des « spikes » se prolonge et engendre une contraction durable du muscle (spasme). Pour la propagation de l’excitation on remarque que « les salves de Spikes » se propagent dans les cellules musculaires par l’intermédiaire de « gap jonctions » de sorte qu’elles se contractent rythmiquement à fréquence égale. La propagation de l’excitation du côté anal s’arrête cependant après un certain parcours, des cellules plus distales prennent alors le relais de la jonction pacemaker. C’est la raison pour laquelle le péristaltisme du duodénum se propage seulement vers la direction anale [61].
Aspects physiologiques de la symptomatologie
La douleur est due à l’étirement et à la compression des éléments vasculo-nerveux contenus dans le mésentère. Les vomissements précoces, contemporains de la première crise, surtout alimentaires sont d’origine reflexes. Les vomissements tardifs, survenant sur obstacle, signent l’installation complète de l’occlusion. Les émissions de sang par l’anus : il n’existe pas, à proprement parler, une émission de sang pur, mais typiquement « une gelée rouge », résultat du mélange d’une hypersécrétion du mucus (en relation avec la stase veinolymphatique) et un saignement endo-luminal initialement par diapédèse (purpura de la muqueuse), par érosion ensuite. Plus rarement et plus tardivement, il peut s’agir de rectorragie ou de méléna « explosif » toujours témoin de lésions pariétales avancées. La température n’est élevée que dans 20% des cas et elle est alors liée au contexte infectieux ORL ou respiratoire .Dans 80% des cas, il n’existe pas de fièvre au début. Le syndrome occlusif est contemporain de l’irréductibilité de l’invagination. L’évolution clinique et biologique est analogue à celle d’un syndrome occlusif typique. Après l’évacuation des segments distaux l’arrêt des matières et des gaz est net et complet. Dans les formes évoluées ce sont les signes de déshydratation et l’apathie qui dominent la scène chez le nourrisson. Le syndrome péritonéal est aussi une phase ultime, résultat de la perforation intestinale et de l’infection de la séreuse. Sa recherche est fondamentale car il contre- indique un lavement opaque. La leucocytose est habituelle mais n’a pas de valeur pronostique.
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Table des matières
Introduction
REVUE DE LA LITTERATURE
I- RAPPEL SUR L’INTESTIN
I-1. Anatomie
I-1-1.Intestin grêle
I-1-1-1. Définition
I-1-1-2. Duodénum
I-1-1-2-1. Anatomie descriptive
I-1-1-2-2.Moyens de fixité
I-1-1-2-3. Vascularisation
I-1-1-3.Jéjunum et iléum
I-1-1-3-1.Anatomie descriptive
I-1-1-3-2. Fixité
I-1-1-3-3. Vascularisation
I-1-2.Gros intestin
I-1-2-1. Définition
I-1-2-2.Cæcum et colon
I-1-2-2-1.Anatomie descriptive
I-1-2-2-2.La vascularisation
I-2-Histologie
I-2-1.Structure de l’intestin grêle
I-2-2.Structure du gros intestin
I-3-Physiologie de la motilité intestinale
II-RAPPEL SUR L’INVAGINATION INTESTINALE
II-1. Définition
II-2.Anatomie pathologique
II-2-1.Lésion élémentaire
II-2-1-1.Aspect macroscopique
II-2-1-2.Coupe selon le grand axe
II-2-2.L’évolution dans l’espace
II-2-2-1. L’engagement
II-2-2-2. Progression
II-2-3.L’évolution dans le temps
II-2-3-1.L’évolution habituelle
II-2-3-2.L’évolution hypothétique
II-2-4.Formes topographiques
II-2-4-1.En amont de la valvule de Bauhin
II-2-4-2.En rapport avec la valvule de Bauhin
II-2-4-3.En aval de la valvule de Bauhin
II-3.Physiopathologie et pathogénie
II-3-1.Aspects physiologiques de la symptomatologie
II-3-2. Etiopathogénie
II-3-2-1.Invagination intestinale aiguë du nourrisson
II-3-2-2.Invagination intestinale aiguë secondaire
II-4. Epidémiologie
II-4-1.Fréquence
II-4-2. Sexe
II-4-3. Age de survenue
II-4-4. Période de survenue
II-5. Aspects cliniques
II-5-1. Circonstances de découverte
II-5-2. Signes généraux
II-5-3. L’examen clinique
II-5-4. Formes cliniques
II-5-4-1. IIA idiopathique du nourrisson
II-5-4-2. Invagination intestinale aiguë secondaire
II-6. Aspects radiologiques
II-6-1. Abdomen sans préparation (ASP)
II-6-2. Echographie
II-6-3. Lavement baryté
II-6-4. Biologie
II-7. Aspects thérapeutiques
II-7-1. But
II-7-2. Moyens et méthodes
II-7-2-1.Moyens médicaux
II-7-2-2. Méthodes non chirurgicales
II-7-2-3. Méthodes chirurgicales
II-7-3. Indications
II-7-4.Résultats
MATERIEL, METHODES ET RESULTATS
I- Cadre de l’étude
I-1. Description des lieux
I-2. Personnel
I-3. Activités du service
II- Malades
II-1. Critères d’inclusion
II-2. Critères de non inclusion
II-3. Population d’étude
III- Méthodes
III-1. Type d’étude
III-2. Paramètres étudiés
III-2-1. Données épidémiologiques
III-2-2. Données diagnostiques
III-2-3. Données thérapeutiques
III-2-4. Evolution
III-3. Analyses statistiques
IV- Résultats
IV-1. Fréquence
IV-2. Répartition selon l’âge et le sexe
IV-2-1. L’âge
IV-2-2. Le sexe
IV-3. Période de survenue
IV-4. Les antécédents
IV-5. Données diagnostiques
IV-5-1. Délai diagnostique
IV-5-2. Symptômes révélateurs et signes d’examen
IV-5-3. Les signes paracliniques
IV-5-3-1. L’abdomen sans préparation
IV-5-3-2. L’échographie
IV-6. Aspects thérapeutiques
IV-6-1. Le traitement instrumental
IV-6-2. Le traitement chirurgical
IV-7. Aspects évolutifs
IV-7-1. Durée d’hospitalisation
IV-7-2. Morbidité
IV-7-3. Mortalité
DISCUSSION
I. Aspects épidémiologiques
II. Aspects diagnostiques
III. Aspects thérapeutiques
IV. Aspects évolutifs
CONCLUSION
RECOMMANDATIONS
REFERENCES
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