L’insuffisance rénale aiguë

L’insuffisance rénale aiguë

L’INSUFFISANCE RENALE CHRONIQUE

L’insuffisance rénale chronique est la perte progressive et irréversible des fonctions rénales sur une période d’au moins trois mois. Elle peut s’étaler sur plusieurs années (5-6 ans pour l’amyloïdose rénale [30, 36, 38]. Elle peut être définie comme un dommage rénal existant depuis au moins trois mois, avec ou sans diminution du débit de filtration glomérulaire, ou comme une réduction du débit de filtration glomérulaire de plus de 50% persistante depuis trois mois. Elle ne s’exprime cliniquement que lorsque plus des deux tiers de la fonction rénale sont lésés. Elle est donc plus fréquemment observée chez l’animal âgé.

Etiologie et physiopathologie

De nombreuses lésions sont à l’origine d’une IRC. Le rein compense la perte de ses néphrons tant que celle-ci se limite aux deux tiers du capital néphronique. Ensuite, on parle de décompensation et de difficulté à concentrer les urines. La polyurie polydypsie se met alors en place entraînant une densité urinaire diminuée. Au-delà de 75% de réduction de la masse rénale fonctionnelle, on observe une rétention des déchets du catabolisme protéique et une augmentation de la créatinine sérique. La production d’érythropoïétine et de calcitriol diminue et entraîne une anémie arégénérative et un hyperparathyroïdisme secondaire. On observe deux types de lésions : congénitales ou acquises. Les principales lésions congénitales ou acquises rencontrées chez le chat sont la polykystose chez le Persan, l’amyloïdose rénale chez l’Abyssin, et chez le chien, la polykystose, rare chez le Boxer, l’amyloïdose chez l’Epagneul breton, le Bruno du Jura, le Fauve de Bretagne, le Setter et le Sharpeï, la dysplasie rénale, une glomérulonéphrite dans diverses races. Les lésions acquises peuvent affecter préférentiellement une partie du rein : – les glomérules : amyloïdose, glomérulonéphrite, glomérulosclérose – le tissu interstitiel : néphropathie interstitielle – le bassinet : pyélonéphrites – le système collecteur : lithiases. Les tumeurs sont rarement à l’origine d’IRC, sauf les lymphomes, fréquents chez le chat, qui par leur localisation bilatérale détruisent assez de parenchyme rénal pour créer une IRC. Toute IRA peuvent lors de guérison partielle donner naissance à des lésions chroniques évoluant vers une IRC. Chez le chat, des atteintes rénales peuvent être responsables de lésions subaiguës qui évoluent en 2-3 mois, par exemple, la néphropathie pyogranulomateuse du chat due à la Péritonite Infectieuse Féline, des dépôts d’immunoglobulines lors de myélome multiples chez le chien (rein kahlérien). Le diabète sucré, l’hypercalcémie, l’hypokaliémie, l’hypertension et les infections du tractus urinaire sont des facteurs de risque.

Diagnostic

• Commémoratifs Lors d’IRC, les commémoratifs font état d’une PuPd, signe clé chez le chien, d’une nocturie, d’une diminution progressive de l’état général (amaigrissement, poil piqué, diminution de l’appétit, apathie, troubles digestifs). Ces modifications sont intervenues progressivement et persistent depuis plus de trois semaines.
• Examen clinique Les signes cliniques observés à l’examen clinique général sont : – une déshydratation, – des muqueuses pâles, – des signes digestifs : vomissements, halitose, ulcères, diarrhées, On peut observer aussi des signes oculaires (cécité brutale en relation avec des hémorragies rétiniennes ou un décollement rétinien), des signes musculo-squelettiques (fatigabilité, ostéodystrophie rénale, calcifications métastatiques), des signes cardiaques et pulmonaires (myocardite, péricardite, œdème pulmonaire), des signes nerveux (neuropathie, encéphalopathie, convulsions, coma) et des troubles de l’hémostase (saignements digestifs). A la palpation abdominale, les reins sont soit de taille diminuée soit de taille normale dans le cas des glomérulopathies, avec un contour irrégulier et bosselé.
• Analyse des urines La densité urinaire est diminuée : < 1.030 chez le chien, < 1.035 chez le chat. Le sédiment urinaire est non actif. La protéinurie est variable en fonction de la lésion rénale : forte protéinurie des lésions rénales (rapport Pu/Cu < 1.5 dans la plupart des autres lésions rénales).
• Analyse biochimique La créatinine sérique est augmentée. Sa valeur permet de connaître la gravité de l’affection et de graduer l’insuffisance rénale en quatre étapes [43]: – Stade 1 : Créat < 14 mg/l (chien), Créat < 16 mg/l (chat) : pas d’azotémie : PuPd, pas de signes cliniques de dysfonction rénale. – Stade 2 : 14 < Créat < 20 mg/l (chien), 16 < Créat < 28 mg/l (chat) : azotémie légère : PuPd, appétit sélectif, perte de poids. – Stade 3 : 21 < Créat < 50 mg/l (chien), 28 < Créat < 50 mg/l (chat) : azotémie moyenne : signes cliniques reflétant la perte de fonction rénale plus ou moins présents. – Stade 4 : Créat > 50 mg/l (chien/chat) : azotémie sévère : signes cliniques correspondant à la perte de fonction rénale toujours présents. Il est utile de sous-classer les patients selon la protéinurie et l’hypertension artérielle éventuellement présentes. Cela peut influencer le pronostic.

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Table des matières

TABLE DES ILLUSTRATIONS
INTRODUCTION
I. LES NEPHROPATHIES
I.1. Définition et classification
I.2. L’insuffisance rénale aiguë
I.2.1. Etiologie et physiopathologie
I.2.2. Diagnostic
I.2.3. Traitement
I.2.4. Pronostic
I.3. L’insuffisance rénale chronique
I.3.1. Etiologie et physiopathologi
I.3.2. Diagnostic
I.3.3. Traitement
I.3.4. Pronostic
I.4. Les glomérulopathies
I.4.1. Etiologie et physiopathologie
I.4.2. Diagnostic
I.4.3. Traitement
I.4.4. Pronostic
I.5. L’hypertrophie rénale
I.5.1. Etiologie et physiopathologie
I.5.2. Diagnostic
I.5.3. Traitement et pronostic
II. MATERIEL ET METHODES
II.1. Présentation des cas
II.2. Examen clinique, de laboratoire et d’imagerie
II.3. Classement des cas par entité clinique rénale prédominante
II.4. Hypothèses lésionnelles
II.5. Examen histopathologique
III. RESULTATS
II.1. Qualité des échantillons prélevés
II.2. Répartition des lésions observées à l’examen histologique
II.3. Comparaison avant/après biopsie
II.4. Modifications, après le résultat de l’histologie, dans le traitement instauré
II.5 Principales complications post-biopsie
IV. DISCUSSION
CONCLUSION ET PERSPECTIVES
REFERENCES BIBLIOGRAPHIQUES
ANNEXES