Soutenance mémoire
L’insuffisance cardiaque
Action de l’allopurinol sur l’efficacité mécanique du myocarde
La contractilité du myocarde : A. Les indices de cette contractilité
(dP/dt)max
Le premier des indices dérivé de l’information « pression intraventriculaire gauche »pour appréhender la fonction systolique a été le pic de pression systolique. Il est en effet facilement compréhensible que plus ce pic est élevé, meilleure est la vidange ventriculaire, puisque le débit entre ventricule gauche et aorte dépend du gradient de pression entre ces deux cavités. Pour les mêmes raisons, on comprend que pour un même pic systolique, plus la postcharge est élevée, moins la performance systolique est grande puisque le gradient de pression ventricule gauche-aorte est alors réduit. Le reflet de la performance systolique par le pic systolique de pression intraventriculaire est donc dépendant de la postcharge; de même, il est dépendant de la précharge et de la fréquence cardiaque.
Le pic maximum de la dérivée première de la (dP/dt)max est largement utilisé comme indice de contractilité. (34). Le (dP/dt)max survient normalement au cours de la contraction isovolumétrique (indice pré-éjectionnel) et est donc peu influencé par la postcharge puisqu’alors la valve aortique est fermé; il reste cependant dépendant de la précharge et de la fréquence cardiaque et ne doit donc pas être considéré comme un indice pur de contractilité.
Ees
Le couplage des informations pression et dimension permet la construction de boucle de fonction ventriculaire : sur l’axe des X est portée la dimension ; sur l’axe des Y la pression.
Les premiers travaux expérimentaux chez le chien (51) ont ainsi permis la construction de courbe pression volume dont l’analyse à précharge variable a permis de définir le concept d’élastance ventriculaire variable au cours du cycle cardiaque, et de développer la notion d’élastance maximale comme mesure isolée de contractilité ventriculaire. L’élastance ventriculaire se définit comme le rapport instantané entre pression et volume (E = P/(V-V0));en télédiastole, l’élastance est minimale puis augmente rapidement pour arriver à un maximum en fin de systole. Lorsque survient la relaxation isovolumétrique, l’élastance ventriculaire chute pour redevenir minimale en télédiastole .
Par analogie, le même type de courbe pression- dimension peut être reconstruit en utilisant la surface petit-axe ou le diamètre ventriculaire gauche ; les valeurs d’élastance ainsi obtenues sont bien corrélées avec l’élastance ventriculaire dérivée des courbes pression volume, surtout si la contraction ventriculaire est homogène (absence de trouble de cinétique segmentaire). Cet indice est relativement indépendant des conditions de charge. Certains travaux font état d’un certain degré de dépendance de l’élastance maximale ventriculaire gauche aux conditions de charge mais uniquement pour les valeurs extrêmes de pré et postcharge
MSW
Un autre indice de contractilité a été développé à partir du couplage des informations pression et volume ventriculaires gauches : il s’agit de la relation entre travail d’éjection (SW = Stroke Work) et volume télédiastolique (VTD). Le travail d’éjection est l’intégrale de la pression en fonction du volume ventriculaire ; il s’agit donc de la surface de la boucle pression-volume qui représente le travail mécanique externe du ventricule gauche (Figure 7).Lorsque l’on fait varier les conditions de charge (clampage temporaire de la veine cave inférieure par exemple), on obtient plusieurs boucles successives partant de VTD différents et permettant de construire une relation entre VTD et SW. Cette relation est une droite dont la pente MSW est un indice isolé de contractilité indépendant des conditions de charge et de la fréquence cardiaque. Par analogie, la surface ventriculaire gauche peut être utilisée pour construire ce type de courbe ; le travail mécanique ventriculaire gauche est alors appelé la force d’éjection (SF = Stroke Force)
Leur évolution lors d’insuffisance cardiaque:
Lors d’insuffisance cardiaque, la capacité de contraction du ventricule gauche diminue ce qui provoque des variations sur les indices de contractilité : (dP/dt)max, Ees, Msw. Ces indices vont tous diminuer de manière significative lors d’insuffisance cardiaque.
L’effet de l’allopurinol sur ces indices
(dP/dt)max
D’aprés l’expérience de Ekelund et al (12), l’allopurinol provoque une augmentation significative de l’indice (dP/dt)max. Au cours de cette expérience, Ekelund et al ont utilisé des stimulateurs cardiaques pour provoquer une insuffisance cardiaque chez des chiens mâles de 20 à 30 kg en leur imposant une fréquence cardiaque de 210 battements par minutes pendant 3 semaines puis 240 battements par minute pendant une semaine. Ekelund et al ont ensuite, chez les chiens de contrôle et les insuffisants cardiaques, infusés dans l’atrium droit 200 mg d’allopurinol dilué dans 100 ml de solution saline à un débit de 3,3 ml par minute.
Des mesures hémodynamiques et énergétiques ont ensuite été réalisées à To (début de l’infusion) puis toutes les 10 minutes pendant l’infusion et enfin dix et vingt minutes après la fin de celle-ci.
Chez les chiens de contrôle cette augmentation est de 8.3 +/-3.2% au pic de réponse soit 10 minutes après la fin de l’infusion d’allopurinol. Chez les chiens insuffisants cardiaques, cette augmentation est beaucoup plus importante. En effet, l’indice (dP/dt)max augmente de 24.4 +/- 8.7% 10 minutes après la fin de l’infusion.
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Guide du mémoire de fin d’études avec la catégorie L’insuffisance cardiaque et le stress oxydatif |
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Table des matières
Liste récapitulative des enseignants
Remerciements
Sommaire
Table des illustrations
Liste des abréviations
Introduction
PARTIE 1 : Généralités sur l’insuffisance cardiaque
I : Définitions de l’insuffisance cardiaque
II : Les différentes formes d’insuffisance cardiaque
1.L’insuffisance cardiaque gauche
2. L’insuffisance cardiaque droite
III. Les différents stades évolutifs de l’insuffisance cardiaque
IV. Les mécanismes intracardiaques et périphériques de compensation
1. les mécanismes périphériques de compensation
A. Augmentation de l’activité sympathiqu
B. Système rénine-angiotensine-aldostérone
2. les mécanismes intracardiaques de compensation
A. L’endothéline
B. Les peptides natriurétiques
a) l’ANP : Atrial Natriuretic Peptide
b) le BNP : Brain Natriuretic Peptide
C. Les myocytes
V. La fibrose cardiaque
1. La sénescence
2. La mort cellulair
3. L’ischémie
4. Les facteurs endocriniens
A. L’aldostérone
B. L’angiotensine II
C. Les endothélines
D. L’ANP : Atrial Natriuretic Peptide
E. Les bradykinines
VI. Les conséquences cliniques de la fibrose du myocarde
VII/ L’insuffisance cardiaque et le stress oxydatif
1. Les radicaux libres et la xanthine oxydase
2. L’implication de la xanthine oxydase dans l’insuffisance cardiaque
A. Altération de la fonction endothéliale
B. Diminution du recaptage du calcium
C. Diminution de la sensibilité des myofilaments vis-à-vis du calcium
D. Implication des radicaux libres dans le remodelage cardiaque
PARTIE 2 : Les effets de l’allopurinol sur l’insuffisance cardiaque
I. L’allopurinol : un inhibiteur de la xanthine oxydase
II. L’allopurinol et son utilisation thérapeutique actuelle
1. Le traitement de la goutte chez l’homme
2. Traitement et prévention des lithiases uriques
3. Traitement de la leishmaniose canine
III. Action de l’allopurinol sur l’efficacité mécanique du myocarde
1. La contractilité du myocarde
A. Les indices de cette contractilité
a) (dP/dt)max
b) Ees
c)MSW
B. Leur évolution lors d’insuffisance cardiaque
C. L’effet de l’allopurinol sur ces indices
a) (dP/dt)max
b) Ees
c) MSW
2. La relaxation et la compliance du myocarde
A. les indices de lusitropie
a) (dP/dt)min
b) la constante de relaxation τ
C) “time to peak filling rate”
B. L’effet de l’allopurinol sur ces indices
3. La consommation d’oxygène et l’efficacité mécanique du myocarde
4. Amélioration de la réponse cardiaque à une stimulation β–adrénergique
IV. Action de l’allopurinol sur le remodelage myocardique
1. Les modifications de structure et de fonction suite à un infarctus du myocarde
2. L’atténuation de ce remodelage et de ces conséquences par l’allopurinol
V. L’allopurinol et la fonction endothéliale
1. Détermination de la fonction endothéliale
2. Diminution de la résistance vasculaire
VI. Répercussion clinique de ces améliorations
1. la tolérance à l’exercice
2. Effet de l’allopurinol sur l’espérance de vie
3. le BNP, un facteur pronostic
Conclusion
Bibliographie
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