L’infection par l’helicobacter pylorique

ASPECT MACROSCOPIQUE:

L’hypertrophie sténosante réalise une petite tumeur de la forme d’une olive pouvant mesurer jusqu’ 3 à 4 cm de longueur et 2 cm d’épaisseur. L’olive est de couleur blanc grisâtre contrastant avec la couleur rosée du cul de sac duodénal, ainsi bien identifiable. (14) Cette hypertrophie musculaire débute progressivement au niveau de l’antre pylorique, transformant l’antre en entonnoir, pour se terminer brutalement sur le versant duodénal ou elle fait saillie dans la lumière du bulbe sous la forme d’un ”museau de tranche”. Cette saillie réalise un cul de sac muqueux entourant l’extrémité de la tumeur, danger principal de la pylorotomie par le risque d’ouverture de la muqueuse. La consistance de l’olive pylorique est ferme, classiquement, cartilagineuse ou élastique, mais elle peut être molle et oedémateuse, selon le degré d’évolutivité de la maladie et donc la précocité du diagnostic et l’acte chirurgical. (15) Les branches vasculaires transversales venant de l’artère pylorique en haut et de la gastro-épiploique en bas ménagent au niveau antéro-supérieur une zone avasculaire en général nette. Sur les tranches de section, la lésion consiste en une hypertrophie qui porte les couches musculaires, mais de façon nettement prédominante au niveau de la circulaire interne qui peut atteindre 4 fois son épaisseur normale. L’épaississement de la musculature est quelque peu bridé à la périphérie par la séreuse péritonéale. (11) La muqueuse pylorique, oedématiée et épaissie, reste souple et plissée a l’intérieur d’un canal pylorique trop étroit pour elle. Du fait des phénomènes de stase et de lutte de l’estomac, la muqueuse antrale peut être le siège d’ulcération hémorragique. (4)

ASPECT MICROSCOPIQUE:

La SHP réalise a la fois une hypertrophie (augmentation de taille) et une hyperplasie (augmentation du nombre) des fibres musculaires du pylore contrairement a ce qui est classiquement rapporté, l’hypertrophie ne touche pas exclusivement les fibres circulaires du pylore(2) Des plages de cellules musculaires lisses, entourées par une nette fibrose et comportant dans leur cytoplasme des zones plus claires d’allure dépolie sont individualisées. Ces cellules en verre dépoli sont appelées ”grounds glass” ; elles correspondraient a des signes de souffrance des myocytes. La muqueuse est infiltrée par un léger oedème, mais sans véritable réaction inflammatoire. (4) Des lésions nerveuses seraient présentes. Belding (16), signale en 1953, une dégénérescence des cylindraxes et des cellules dans la paroi gastropylorique comme après une hyperstimulation vagale. Spitz et Kaufmann(17) constatent que les cellules ganglionnaires des plexus nerveux sont réduites en nombre, et présentent des anomalies dégénératives : noyaux déformés, piknose et vacuolisation. Les plexus myentériques subissent un remaniement architectural, ils sont plus nombreux et plus gros que normalement. (4) Les cellules nerveuses paraissent normales quantitativement et qualitativement, elles sont de deux types, le type 1 argyrophile, et le type 2 peu ou pas argyrophile. Ces deux types de cellules sont présents dans le plexus myentérique du pylore normal, en cas de SHP, les cellules de type 1 sont absentes du plexus. (18)

RAPPEL PHYSIOPATHOLOGIQUE: (11) (figure 2)

Les vomissements du nourrisson atteint de la SHP entrainent une suppression des apports alimentaires normaux, et une perte continuelle des sécrétions digestives gastriques. Ces dernières sont d’autant plus importantes qu’elles proviennent d’un antre hyper stimulé par la stase gastrique. La gastrine sécrétée en excès provoque une sécrétion abondante dans la lumière gastrique d’ions H+ et d ions CL- (19) Ces éléments combinés expliquent les perturbations hydro- électrolytiques et métaboliques. Le premier élément biologique caractéristique est une déshydratation cellulaire avec une alcalose métabolique, cette situation se constitue en deux phases: Tout d’abord une déshydratation extracellulaire avec création de l’alcalose métabolique. L’ion H+ et l ion Cl- sont excrétés dans la lumière gastrique alors que l’ion bicarbonate retourne dans l’espace extra cellulaire. Il y a donc une perte hydrique, chlorée, et acide, ceci explique la déshydratation extra cellulaire (hypovolémie), l’hypochlorémie et l’alcalose métabolique (21). Les bicarbonates extracellulaires en excès sont éliminés dans les urines sous forme de sels sodique et potassiques, la kaliémie et la natrémie étant au départ conservées.

La deuxième phase, conséquence de la précédente correspond à l’entretien de l’alcalose métabolique. Il existe un seuil rénal de réabsorption des bicarbonates de 21 mmol/l chez le nourrisson. Si la concentration en bicarbonates dans l’infiltrat glomérulaire dépasse ce seuil, les bicarbonates en excès ne sont plus éliminés. Cette rétention en ions alcalins au niveau du rein entretient ensuite l’alcalose métabolique. L’hypochlorémie joue dans ce mécanisme un rôle important ; en effet, la réabsorption hydro sodée au niveau tubulaire se fait suivant l’équilibre : un ion sodium réabsorbé pour un ion chlore perdu. Or, conséquence de l’hypochlorémie, un deuxième mécanisme est mis en jeu pour rétablir l’équilibre hydro sodé. Ce mécanisme adverse utilise la réabsorption tubulaire couplée a un ion Na+ a un ion HCO3-, en échange d’un ion K+ ou un ion H+. Comme il existe également une hypokaliémie liée aux pertes digestives, le rein élimine préférentiellement des ions H+. Il existe une acidurie paradoxale. Donc, tout contribue au maintien de l’alcalose métabolique : les vomissements répétés d’ions H+ et la réabsorption d’ions HCO3- pour chaque ion H+ excrété au niveau rénal, pour maintenir l’équilibre hydrosodé. En plus, l’hyperaldostéronisme secondaire lié a la déshydratation extra cellulaire, aggrave encore l’alcalose puisqu’ il favorise au niveau du tubule distal la réabsorption du sodium contre l’excrétion d’un ion H+.

ANOMALIES DES NEUROTRANSMETEURS:

L’étude de l’innervation intrinsèque a pu être obtenue a partir de biopsie de l’olive pylorique. Les résultats sont divergents selon les auteurs, les cellules étant décrites comme normales (14), diminuées en nombre marqué par le GDNF (glial-cell line derived neurotrophic factor) (24) ou immature dans leur structure avec augmentation de desmine (25), De nombreuses études sont en faveur d’anomalie transitoire de l’innervation des cellules musculaires lisses de la musculature pylorique (1). La diminution du nombre des cellules ganglionnaires au niveau du plexus myentérique (dégénérescence ou immaturité) est connue de longue date (16). Au début des années quatre vingt dix, on a retrouvé des anomalies des neurotransmetteurs (substance P, vasoactive intestinal peptide, neuropeptide y, monoxyde d’azote) tant au niveau du plexus myentérique qu’au niveau des cellules musculaires lisses, avec en particulier une atteinte du système myorelaxant non adrénergique, non cholinergique (26),il s’agit d’ une diminution d’expression de VIP, CGRP( calcitonin-gene related peptide) ,la substance P(2) ; et de n NOS(neuronal netric oxyde synthase)( 27). Et il existerait une involution du système entérique au moment de la SHP, qui ne dépend pas de la durée d’évolution de la maladie mais régresse avec l’âge (28). En effet lors des biopsies réalisées à distance de la sténose ou chez des enfants présentant une authentique sténose mais plus âgé (quelques mois), on ne retrouve pas ces anomalies de l’innervation. Cette régression histologique explique le bon pronostic de la SHP. (29) L’étude en microscope électronique retrouvent une ultra structure normale.

L’EXPOSITION A L’ERYTROMYCINE:

En 1976, San Philippo a rapporté l’association entre l’exposition a l’érythromycine chez le nourrisson et le développement de la SHP, en cette année, 963 naissances, 6 ont développé une SHP dont 5 avait reçu de l’érythromycine entre le 8 ème et le 17 ème jour de vie. (34) En 1986, Strang(35) a rapporté cette association chez 6 nourrissons tous pylorotomisés 10 à 15 jours après la prise de l’érythromycine. En raison d’une épidémie de la coqueluche a l hôpital de Knoxville, entre Janvier-Février 1999,157 nouveau-nés furent préventivement et oralement traités par l’érythromycine, selon les recommandations du département local de la santé. 10 à 25 jours après le début du traitement on déplora 7 cas de SHP, cette incidence fut estimée par les auteurs de ce travail plus élevée qu’a l’ordinaire. (36) D après l’étude rétrospective, sur trois groupes de malades : Groupe1 : Des nourrissons ayant pris un traitement a base d’érythromycine ou un autre macrolide Groupe2 : Nourrissons ayant pris l’érythromycine par voie topique. Groupe3 : Les mères ont pris un traitement antibiotique à base de macrolide durant la grossesse. Barbara E.Mabon (37) et son équipe ont confirmé l’association entre la prise d’érythromycine par voie systémique et la survenue de la SHP, surtout les deux premières semaines de la vie, résultat démontré également dans l’étude de WilliamO et Cooper. (38) Pas d’association entre SHP et prise d érythromycine par voie topique. La prise des macrolides peut être en relation avec la survenue de SHP chez les nourrissons, puisque les macrolides traversent le placenta. Ce risque suffisamment élevé, incite les praticiens à peser avec prudence les indications de l érythromycine, et éviter sa prescription les deux premières semaines de vie et a informer les parents sur ce risque et sur les symptômes de la SHP qui pourront réapparaitre quelques jours après l’arrêt du traitement.

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Table des matières

GENERALITES
I – Introduction
II – Historique
III – Rappel
1 – Anatomique
1.1 Configuration externe
1.2 Configuration interne
2 – Embryologique
3 – Anatomo-pathologique
3.1 Aspect macroscopique
3.2 Aspect microscopique
4 – Physiologique
5 – Etiopathogenique
5.1 Maladie fonctionnelle neurologique
5.2 Anomalies des neurotransmetteurs
5.3 Spasme antropylorique
5.4 L’hypergastrinemie
5.5 L’exposition a l’erytromycine
5.6 Facteur génétique
5.7 L’antivomitique
5.8 Les facteurs de croissance
5.9 La carence en acide folique
5.10 L’infection par l’helicobacter pylorique
5.11 Le tabagisme de la mère
PATIENTS ET METHODES
RESULTATS
I – Aspect épidémiologique
1. La prédominance masculine
2. Rang dans la fratrie
3. Répartition saisonnière
4. Facteur familial
5. Terme de naissance
6. Consultations précédentes
II – Aspect clinique
1. Signes fonctionnels
2. Signes physiques
III – Aspect paraclinique
1. Bilan radiologique
2. Bilan biologique
VI – Aspect thérapeutiques et évolutifs
1. Préparation a la chirurgie
2. Intervention chirurgicale
3. Evolution et suivi
DISCUSSION
I – Epidémiologie
II – Diagnostic clinique
1. Signes fonctionnels
2. Signes physiques
III – Diagnostic paraclinique
1. ASP
2. Echographie abdominale
3. TOGD
4. Tableau biologique
IV – Formes cliniques
1. Formes précoces
2. Formes tardives
3. Formes hémorragiques
4. Formes familiales
5. SHP et reflux
6. SHP et ictères
7. SHP et malformation associée
V – Diagnostic différentiel
VI – Traitement
1. Préparation à la chirurgie
2. L’anesthésie
3. Le traitement chirurgical
4. Le traitement médical
VII – Evolution et complication
1. Complications
2. Les suites opératoires
3. L’évolution des patients et leur suivi
4. Résultats a long terme
CONCLUSION
RESUME
BIBLIOGRAPHIE

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