L’infection osseuse

L’infection osseuse

Physiopathologie : 

La pathogénie : Tous les 208 os qui constituent la charpente de l’organisme humain peuvent être infectés. Explorée dans divers modèles animaux, les études ont constaté que l’os normal (ostéoblastes # ostéoclastes) est de haute résistance à l’infection [11]. L’infection se produit en présence d’une importante inoculation bactérienne associée ou non à la présence de corps étranger [8]. Pour en éviter les complications, la plupart des chirurgiens traumatologues considèrent que toute fracture ouverte est une »ostéite en puissance » [1]. Principale cause, le Staphylocoque doré adhère à l’os en exprimant des récepteurs (adhésines) pour des composants de matrice d’os (fibronectine, laminine, collagène, et sialoglycoprotein). Certains récepteurs sont de nos jours bien étudiées comme les fibronectineliantes exprimés dans la liaison au matériel chirurgicale [8,11]. Ce pyogène est suivi par les entérobactéries, les streptocoques et les anaérobies [8]. La survie intracellulaire (dans l’ostéoblaste) des bactéries peut expliquer la persistance des infections osseuses [11].

Après leur adhésion, elles détruisent l’os en exprimant une résistance phénotypique au traitement antimicrobien expliquant les forts taux d’échecs des thérapies à schéma très court [11]. Les phénomènes d’aéro-bio-contamination sont incriminés dans l’infection aigue et subaiguë per opératoire [5,6]. Dans celle post opératoire on évoque comme causes : l’oedème responsable de stase veineuse, l’hématome sur le site opératoire associés à des débits nécrotiques, augmentation de la chaleur dégagée par la polymérisation du méthylmétacrylate du ciment chirurgical [1,11]. Les cytokines (IL 1, IL 6, IL 11, et TNF) produits localement par l’inflammation sont des cellules ostéolytiques efficaces. Le rôle des facteurs de croissance d’os et leur utilité thérapeutique est encore peu clair. Les phagocytes quant à eux produisent des radicaux toxiques de l’oxygène et libèrent des enzymes protéolytiques. Plusieurs composants bactériens agissent directement ou indirectement en tant que facteurs de modulation de l’os [11]. La présence de métabolites d’acide arachidonique, tels que la prostaglandine E2 (agoniste fort d’ostéoclaste est produit localement en réponse à une fracture) a pour but de diminuer la quantité de l’inoculum bactérien nécessaire pour produire l’infection.

Facteurs de risques : Les états de la maladie dont la prédisposition à l’OM ont été prouvés sont le diabète sucré, la drépanocytose, le SIDA, l‘héroïnomanie, l’alcoolisme, utilisation chronique de stéroïdes, l’immunodépression, et les maladies chroniques [40]. L’obésité, la dénutrition reste discuté même si la probabilité est élevée [4]. En outre la présence d’un implant quel qu’il soit : prothèse (2 cas de PTH) ou autre matériel d’ostéosynthèse (92 cas) est un facteur de risque indépendant de même que les fractures ouvertes (13 dans notre étude). Nous n’avons noté aucune maladie maligne, contrairement à ce que relèvent certains articles de la littérature [40]. Cela est probablement dû au fait que notre série est relativement petite et ne concerne que les patients hospitalisés dans le service d’orthopédie. Nous avions une majorité soit 29 patients diabétiques parmi les 50 patients qui présentaient des facteurs de risque. Notons que l’incidence du diabète est élevée au Maroc, autour de 6,6% pour les personnes âgées de plus de 20 ans selon les estimations nationales de 2001 [41]. La durée du diabète n’est pas souvent connue et il ne semble pas avoir de corrélation avec l’insulinodépendance [40]. Il y avait 20 patients qui avaient plus de 65 ans. Cet âge extrême est aussi un facteur aggravant dû à l’immunodépression relative et à l’augmentation de la fréquence des pathologies chroniques et surtout vasculaires. L’infection osseuse sur insuffisance vasculaire n’est plus à discuter. De même la neuropathie et l’artériopathie sont assez prouvés [1,40], surtout quant ils compliquent le diabète mais les ostéites sur pied diabétiques ne sont pas inclus dans notre série. Le tabac est aussi un facteur de risque incriminé [1,40] qui concernait 11 patients de notre série. Cependant nous n’avons pas trouvé beaucoup d’études dans la littérature sur le sujet.

Symptomatologie: Reconnaître l’infection aigue est souvent difficile car la symptomatologie peut être décapitée par l’antibioprophylaxie et les anti-inflammatoires. Aussi la fièvre, douleur et l’impotence sont souvent banalisées en postopératoire. Ceci conduit à une « cécité » du chirurgien [4] en face d’un petit terrain fébrile, d’un petit écoulement ou d’une petite désunion cutanée. Le diagnostic de l’infection chronique aussi est difficile parfois impossible. Les douleurs inexpliquées ne sont « jamais bien » [4] décrites. Le descellement peut être progressif ou parfois il n y a rien de visible. Aussi l’absence de consolidation osseuse ou l’absence de fistule ou encore la biologie quasi normale sont trompeuses souvent. Pour les cas de notre étude, seulement 11% présentaient une fièvre dont 1 patient avec frissons vu la prédominance de la chronicité. Comme dans d’autres études les signes généraux étaient rares et la fièvre modérée ou absente [27] dans les cas chroniques. Les fistules cutanées étaient présentes 54% des cas. Les formes fistulisantes sont souvent rapportées surtout dans le cadre des pandiaphysites [10,31,42,43]. La présence de fistules doit toujours faire rechercher une ostéite chronique et/ou un séquestre [10,43]. Les signes d’appels étaient dans l’ordre : les fistules (54%), la douleur toujours présente chez nos patients (100%) mais qui a persisté chez 38 ,5%, puis la tuméfaction cutanée (26%) l’inflammation de la peau en regard (21,5%) et l’abcès sous cutané (2%). Chez 11% il y avait une impotence fonctionnelle totale ou relative dû à une arthrite associée, aux séquelles de la pathologie ou à l’hyper algie. Ces résultats sont difficillement comparables aux autres études puisque celles-ci se sont pour la plupart intéressées aux cas chroniques. Néanmoins vu que la majorité de nos patients étaient vu au stade de chronicité nous les avons comparé avec l’étude de S I Nacoulma et ses collaborateurs faite en 2007 au Burkina-faso [44].

L’antibiothérapie : Tous les ATB énumérés dans cette étude ont démontré leurs efficacités dans le traitement, mais des études comparatives pour élucider les plus appropriés et préciser les schémas posologiques font défaut. La majorité des consensus [47,49] font la conclusion suivante : » le choix des antibiotiques, sauf celui dicté par l’antibiogramme, doit être fondé principalement sur l’expérience du praticien, le coût du traitement et les précautions à prendre pour leur utilisation prolongée ». Ceci est en accord avec les protocoles et les molécules que nous avons adoptés. L’augmentation des taux d’échecs de l’amoxicilline utilisé seul explique pourquoi l’amoxicilline n’a été utilisé qu’en association avec l’acide clavulanique. Le débat concernant le traitement ATB concerne les études nécessaires pour établir de meilleures molécules, leur voie d’administration et leur durée [47] ainsi que les nouvelles molécules (daptomycine, tigécycline, linézolide, moxifloxacine…) [48] et la possibilité de raccourcir la durée de traitement [14]. Dans notre contexte des molécules comme la vancomycine et la téicoplanine sont encore très peu utilisées vus leurs coûts trop élevés pour nos patients. Des publications suggèrent que l’antibiothérapie orale peut être aussi efficace que celle parentérale, la plupart concerne les fluoroquinolones et dernièrement la clindamycine [47]. Ces résultats favorables découlent de l’excellente biodisponibilité et de la bonne pénétration osseuse de ces classes d’antibiotiques. De nouveaux agents avec bonne biodisponibilité orale, bonne pénétration osseuse, et activité efficace contre le Staphylocoque aureus multi résistant MRSA (landiolol) suscitent de grands espoirs mais doivent être prouvés par des essais cliniques [47].

Règles générales 

L’OMA peut potentiellement être évitée en empêchant l’ensemencement bactérien de l’os par translocation. Ceci implique le diagnostic et le traitement appropriés des foyers primitifs : portes d’entrée, autres localisations… L’infection osseuse, A propos de 154 cas. L’ostéite d’inoculation quant à elle par le traitement précoce et adéquat des plaies, fractures, infections des parties molles et des articulations et aussi par l’antibioprophylaxie thérapeutique et surtout préventive. L’infection postopératoire en chirurgie orthopédique est une catastrophe qui peut ruiner le bénéfice de l’intervention. Toujours grave, elle conduit à des réinterventions, augmente la morbidité, la durée et le coût de l’hospitalisation. Sa prévention repose sur: l’hygiène hospitalière, l’asepsie périopéraoire, antibioprophylaxie. Il reste beaucoup de choses à comprendre (par exemple comprendre le circuit exact du staphylocoque) [53]. La restitution ad integrum est la règle lorsque le traitement est débuté suffisamment tôt. Les lésions consolident et l’os retrouve progressivement un aspect radiologique normal. L’infection nosocomiale [54] c’est à dire absente à l’admission à l’hôpital est un véritable problème de santé publique fréquent. Les services les plus touchés sont par ordre décroissant : la réanimation, la chirurgie, et la médecine. Ses origines sont multiples : manque d’hygiène, progrès de la médecine et de la chirurgie…

Lorsque la situation précise à l’admission n’est pas connue, un délai d’au moins 48 heures après l’admission (ou un délai supérieur à la période d’incubation lorsque celle-ci est connue) est communément admis pour différencier l’infection communautaire de celle nosocomiale. Il est recommandé d’apprécier dans les cas douteux la plausibilité du lien causal entre hospitalisation et infection. Pour les infections de plaie opératoire, on accepte comme nosocomiales les infections survenues dans les 30 jours suivant l’intervention, ou s’il y a mise en place d’une prothèse ou d’un implant dans l’année qui suit l’intervention. Les infections nosocomiales sont de deux types: endogènes (>50 %) lorsque le malade se contamine par ses propres germes et exogènes qui sont soient des infections croisées transmises d’un malade à l’autre, soient des infections provoquées par les germes du personnel porteur, soit des infections liées à la contamination de l’environnement hospitalier.

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Table des matières

MATERIEL ET METHODES D’ETUDE
RESULTATS
Données épidémiologiques
Fréquence
Age
Sexe
Classes physiologiques
Données cliniques
Délai de consultation
Mode de contamination
2.1 Cas des ostéites
2.2 Cas des ostéomyélites
Signes cliniques
Durée de la symptomatologie
Latéralité
Localisation
III. Données para cliniques
Bactériologie
Radiologie standard
L’infection osseuse, A propos de 154 cas.
Autres examens
Traitement
Traitement médical
1.1 Antibiothérapie
1.2 Autres
Traitement chirurgical
Résultats thérapeutiques
DISCUSSION
Rappels
1.Définitions
2.Physiopathologie
2.1 Pathogénie
2.2 Vascularisation osseuse
2.3 Classification
2.4 Apports de l’infection osseuse expérimentale
3.Mise au point des connaissances actuelles
3.1 Diagnostic
3.2 Traitement
Discussion épidémiologique
1.Incidence.
2.Répartition selon l’âge
2.1 Cas des ostéites
2.2 Cas des ostéomyélites
3.Répartition selon le sexe
4.L’infection osseuse, A propos de 154 cas.
III. Discussion clinique
Facteurs de risques
Symptomatologie
Répartition selon la latéralité
Répartition selon la localisation
IV.Discussion bactériologique
V.Discussion thérapeutique
Les Médicaments
La chirurgie.
Les facteurs pronostiques
VII. Prévention
Règles générales
Antibioprophylaxie osseuse
VIII. Enjeux et défis
CONCLUSION
ANNEXES
RESUMES
BIBLIOGRAPHIE

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