Soutenance mémoire
Rappels virologiques
Définition
Le Virus de l’Immunodéficience Humaine (VIH) est le virus responsable du syndrome d’immunodéficience acquise (sida). C’est un rétrovirus à ARN qui appartient à la sousfamille des lentivirus [15,16].
Historique du VIH
L’histoire du sida a commencé en 1981 en Californie aux USA par la détection des cas de pneumonie à Pneumocystis jiroveci et de sarcome de Kaposi chez les homosexuels. En 1982, ce fut la première définition du sida (Définition CDC d’Atlanta) suivie de l’identification du VIH1 en 1983 puis de la mise au point de la sérologie HIV, de l’identification du VIH2 et du développement des trithérapies respectivement en 1985, 1986, 1996. A posteriori, le plus ancien cas de sida remonterait en 1959 [17].
Types de VIH
Il existe deux types de VIH : Le VIH-1 et le VIH-2.
➤ Le VIH-1, est responsable de la pandémie mondiale. Il comprend divers soustypes : A, B, C, D, E. En Afrique, se trouvent principalement les sous-types A et D à l’est et au centre, C en Afrique australe et les sous-types recombinants A en Afrique de l’Ouest.
➤ le VIH-2, se retrouve principalement en Afrique de l’Ouest, au Mozambique et en Angola. Il est moins pathogène et contribue très peu ou pas du tout au sida pédiatrique [18].
Structure du VIH
Elle est constituée par :
– Une enveloppe virale constituée d’une double bicouche lipidique et de deux sortes de glycoprotéines : gp120 et gp 41. L’enveloppe virale dérive de la cellule hôte : il en résulte qu’elle contient quelques protéines membranaires de cette dernière, y compris des molécules du CMH.
– Un core viral ou nucléocapside, qui inclut une couche de protéine p17 et une couche plus profonde de protéines p24.
– Un génome constitué de deux copies d’ARN simple brin associées à deux molécules de transcriptase inverse (p64) et à d’autres protéines enzymatiques (protéase p10 et intégrase p32) [19].
Multiplication du VIH
Elle comporte plusieurs phases qui sont : la fixation du virus sur la cellule cible, la pénétration, la décapsidation, la rétro transcription et intégration, l’expression de l’ADN pro viral, et l’assemblage-Libération-Maturation [20].
Epidémiologie
L’épidémiologie de l’infection à VIH est caractérisée par son ampleur. Celle-ci varie selon les continents d’une part et selon les régions et les pays d’autre part. Dans le monde, en 2015, près de 37 millions de personnes vivaient avec le VIH. Dans la population pédiatrique, environ 150 000 enfants ont été nouvellement infectés par le VIH en 2015, contre 290 000 en 2010 [7]. En Afrique, le nombre des adultes et des enfants nouvellement infectés par le VIH dans la région africaine a également baissé de 41% entre 2000 et 2014 [3]. Le nombre de personnes mortes de causes liées au sida a diminué de moitié cette dernière décennie : 790 000 en 2014 versus 1,5 million en 2004. En 2014 le nombre d’enfants de moins de 15 ans qui vivaient avec le VIH en Afrique subsaharienne était estimé à 2 ,3 millions [5]. Au Burkina Faso, le taux de séroprévalence moyenne était de 0.9% en fin 2014 [6]. En 2015, le nombre de personnes vivant avec le VIH était environ de 99 000, celui des adultes âgés de 15 ans et plus vivant avec le VIH était environ de 100 000 ; le nombre de femmes âgées de 15 ans et plus vivant avec le VIH et d’ enfants âgés de 0 à 14 ans vivant avec le VIH était respectivement de 60 000 et de 9000 ; les décès dus au sida étaient environ de 4500 ; enfin les enfants rendus orphelins par le sida âgés de 0 à 17 ans étaient estimés à près de 80 000 [8].
Voies de transmission
Le VIH se transmet par 03 voies [1, 22]:
• la voie verticale de la mère à l’enfant pendant la grossesse (20-30%), lors de l’accouchement (70-75%) ou pendant l’allaitement (10-15%);
• la voie sexuelle lors de rapports sexuels non protégés ;
• la transmission par le sang et ses dérivés au cours des transfusions sanguines et surtout lors du partage de matériels d’injection contaminés par le sang fréquemment constaté chez les usagers de drogues par voie intraveineuse.
VIH pédiatrique
Histoire naturelle de l’infection à VIH chez l’enfant
L’évolution de l’infection à VIH chez l’enfant est bimodale en l’absence de traitement.:
La forme précocement sévère est une spécificité pédiatrique. Les premiers signes apparaissent avant 3 mois et le stade sida entre 3 et 15 mois. En l’absence de traitement antirétroviral, 90% de ces enfants décèdent avant l’âge de 5ans.
Dans la forme lentement évolutive, l’histoire naturelle du VIH chez ces enfants est comparable à celle de l’adulte mais le syndrome clinique complet de primo-infection comme chez l’adulte est peu observé chez le nourrisson. Chez ces enfants, la survie à 3 ans est de 90%, à 8 ans de 80-90%, encore plus avec les multi thérapies.
➤ Evolution biologique
Chez l’enfant, deux types d’évolution immuno-virologique ont été décrits : Les progresseurs rapides : on note une augmentation rapide de la charge virale, une chute rapide des CD4 dès les trois premiers mois.
Les progresseurs lents: On a une augmentation de la charge virale et une diminution des CD4 avec stabilisation secondaire ou une lente augmentation de la charge virale et une diminution des CD4 [23, 24].
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Table des matières
INTRODUCTION
I GENERALITES
I.1 L’infection à VIH
I.1.1 Rappels virologiques
I.1.2 Epidémiologie
I.1.3 Voies de transmission
I.1.4 VIH pédiatrique
I.2 Prise en charge thérapeutique de l’infection à VIH chez l’enfant
I.2.1 Objectifs
I.2.2 Stratégies thérapeutiques chez l’enfant
I.2.3 Complications/Toxicité des ARV
I.2.4 Echec thérapeutique
I.2.5 Résistance au traitement antirétroviral
I.2.6 Prophylaxie au cotrimoxazole
I.3 Anatomie de l’œil
I.3.1 Les cavités orbitaires
I.3.2 Les annexes
I.3.3 Le globe oculaire
I.3.4 Les voies optiques
I.4 Manifestations oculaires de l’infection à VIH
I.4.1 Fréquence
I.4.2 Pathogénie
I.4.3 Les principales atteintes oculaires
I.5 Complications oculaires des traitements
II REVUE DE LA LITTERATURE
II.1 Fréquence des manifestations ophtalmologiques liées au VIH/sida chez
l’enfant
II.2 Caractéristiques sociodémographiques des patients
II.3 Caractéristiques cliniques
II.4 Type de manifestations ophtalmologiques
II.5 Relation entre manifestations oculaires et paramètres biologiques
II.6 Relation entre manifestations oculaires et traitement ARV
III OBJECTIFS
III.1 Objectif général
III.2 Objectifs spécifiques
IV. CADRE ET CHAMP DE L’ETUDE
IV.1 Le cadre de l’étude
IV.2 Champ de l’étude
V METHODOLOGIE
V.1 Type et période d’étude
V.2 Population étudiée
V.2.1 Critères d’inclusion
V.2.1 Critères de non inclusion
V.3 Méthode d’échantillonnage
V.4 Variables étudiées
V.4.1 Variables sociodémographiques
V.4.2 Variables cliniques
V.4.3 Variables biologiques
V.5 Définitions opérationnelles
V.6 Collecte des données
V.7 Analyse des données
VI CONSIDERATIONS ETHIQUES
VII RESULTATS
VII.1 Données sociodémographiques
VII.1.1 Age
VII.1.2 Le sexe des patients
VII.1.3 Répartition des patients selon leur lieu de provenance
VII.1.4 Le niveau scolaire
VII.1.5 La survie des parents
VII.1.6 Le statut sérologique au VIH des parents
VII.1.7 La profession des parents
VII.1.8 Le statut matrimonial des parents
VII. 2 Données cliniques
VII. 2.1 Données anamnestiques
VII.2.2 Examen ophtalmologique
VII.2.3 Affections extra-oculaires
VII.3 Données biologiques
VII.3.1 Les lymphocytes totaux
VII.3.2 Statut immunitaire des patients au moment de l’examen
VII.3.3 Charge virale au moment de l’examen
CONCLUSION
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