Soutenance mémoire
Historique du VIH
a) Dans le monde : En 1980, l´isolement et la caractéristique du premier rétrovirus humain (Human Tcell Leukemia/Lymphoma virus) ou HTLV-I fut publié par POIESEZ et coll. de l´équipe de GALLO, soit 72 ans après la découverte du premier rétrovirus oncogène animal par ELLERMAN et BANG en 1908 (virus de la leucémie aviaire) [8]. En 1981, le Centre de Contrôle des maladies ou Center for Disease Control (CDC) d´Atlanta constata une augmentation du taux de pneumonie à pneumocistis carinii et du sarcome de kaposi chez les jeunes homosexuels [6] Reconnu chez des jeunes homosexuels américains, le SIDA ou syndrome d’immuno – déficience acquise, est rapidement considéré comme une maladie virale transmissible par voie sexuelle et par voie sanguine [6]. De cette époque, les pneumonies à pneumocystose carinii et les sarcomes de kaposi observés chez les malades, étaient considérés comme un déficit immunitaire profond déjà reconnu comme étant lié à la disparition d’une population de cellules de l’immunité : les lymphocytes CD4. La présence de poly adénopathies persistantes comptait déjà parmi les symptômes qui précédent l’apparition du SIDA [9]. Mais ce fut en 1983 que BARRÉ-SINOUSSI et coll. de l´équipe de Montagnier isolèrent le premier virus responsable du SIDA le VIH-I (ex LAV, HTLV-III, ARV…). En fait l´existence de ce virus remonte à plusieurs décennies puisqu´un sérum zaïrois de 1959 a été reconnu positif par NAHMIAS et coll. Il a même été possible d´isoler rétrospectivement un VIH-I à partir d´un prélèvement zaïrois de 1976 et d´obtenir ainsi le plus ancien isolat connu grâce à GETCHELL et coll [10]. En 1985, BARIN et coll. ont montré qu´un autre rétrovirus humain, apparenté au VIH-I, mais plus proche d´un rétrovirus simien le VIS (virus de l´immunodéficience simienne) (ex STLV-III) circulait en Afrique de l´ouest, ce second virus est maintenant appelé présomptif en faveur d´une présence du VIH-2 en Afrique de l´Ouest en 1966. En 1987, Manzari et coll. ont isolé un virus appelé HTLV-V un patient présentant un lymphome T. Récemment des cariant de VIH-I et de VIH-2 ont été isolés, notamment en Afrique, il est très possible que certains isolats s´éloignant beaucoup des souches prototypes soient découverts méritant d´être individualisés en VIH-3, VIH-X… [8].
b) Au Mali : Le premier cas de SIDA au mali a été retrouvé en 1985[4]. Le nombre de personne vivant avec le VIH au Mali était estimé à 110000 en fin 2016 [4]. La répartition par région montre une prévalence plus élevée dans les régions de Bamako, Ségou, Koulikoro, Kayes, que la moyenne nationale. De façon spécifique le taux de prévalence par région est de 3,3% à Bamako, 2,5% à Ségou, 2,4% à Koulikoro, 2,2% à Kayes, 1,6% à Sikasso, et 1,2% à Mopti. A noter que cette enquête n’a pu être effectuée à Tombouctou, Gao, kidal, et dans 3 cercles de Mopti à cause de l’instabilité qui règne dans le Nord du pays [3]. On estime à 1600 le nombre de nouveau-nés infectés par an à travers la transmission mère – enfant [4]. Le Mali s’engage résolument dans la lutte contre le SIDA à travers une initiative d’accès aux ARV dénommée Initiative Malienne d’Accès aux antirétroviraux (IMAARV). Selon l’enquête démographique de santé (EDS/Mali V) la prévalence globale est estimée à 2,1% au Mali, avec une prédominance féminine 1,3% contre 0,8% chez les hommes.
La transmission sanguine
La transmission par voie sanguine concerne principalement trois groupes de populations [11] : les usagers de drogues par voie intraveineuse, les hémophiles, les transfusés, et plus rarement les professionnels de santé en milieu de soins et Laboratoire victimes d’accident d’exposition au sang. Quelques transmissions nosocomiales entre patients ont été décrites et quelques cas anecdotiques ont été publiés suite à des contacts cutanéomuqueux avec le sang des personnes séropositives, suite à l’utilisation d’aiguille souillée (tatouage, acupuncture) ou suite à des morsures profondes avec saignement. L’instauration du dépistage systématique des dons de sang a considérablement réduit le risque de transmission. Néanmoins, il subsiste une <<fenêtre>> chez les donneurs prélevés dans les semaines ou les mois suivant une contamination qui peuvent ne pas avoir encore développé d’anticorps anti VIH détectable.
La transmission in utero ou pendant la grossesse
La possibilité d’infection in utero est connue de longue date par la mise en évidence dès la naissance d’une virémie VIH [17], voire des signes cliniques chez l’enfant. Cette contamination in utero est associée à un risque accru d’évolution rapide de la maladie chez l’enfant [18]. Il semble aujourd’hui que ce risque ait lieu essentiellement dans les dernières semaines de la grossesse [rapport-gratuit.com]. La transmission en début de grossesse a été évoquée dans des études sur des fœtus issus d’interruption de grossesse. Des anomalies du thymus fœtal ont été décrites ; semblablement à celles observées chez les enfants atteints du VIH [19]. Toutefois, l’absence d’embryopathie liée au VIH indique que les enfants infectés n’ont pas été contaminés au premier trimestre. A défaut de contribuer à la transmission mère- enfant(TME), l’infection précoce pourrait se traduire par des fausses couches précoces. La transmission au deuxième trimestre parait possible dans des circonstances exceptionnelles.
– Dans une étude menée sur la transmission in utero précoce ; les thymus de 100 fœtus du deuxième trimestre ont été examinés par PCR ADN. Une infection diffuse par le VIH a été détectée chez un fœtus mort in utero présentant par ailleurs une toxoplasmose ainsi que chez un enfant né à 26 semaines et décédé immédiatement. Aucun des fœtus examinés après interruption médicale de grossesse n’était pas contaminé par le VIH [19]. Cette donnée est confortée par une étude de 29 prélèvements réalisés avant des interruptions de grossesse, entre 15 et 29 semaines, chez des femmes infectées par des VIH [20], qui étaient tous négatifs par PCR ou culture. Après l’interruption, il a été confirmé qu’aucun de ces fœtus n’était contaminé. Il est donc impossible de proposer un diagnostic prénatal par cordocentèse ou amniocentèse au deuxième trimestre [20].
La transmission par l’allaitement maternel
Les données actuelles ont démontré l’importance de la transmission à l’enfant par l’allaitement maternel. Des études récentes suggèrent que la contribution de l’allaitement maternel précoce (dans les six premiers mois de vie) est plus importante que précédemment estimée (risque mensuel de la transmission : de 1,0% enfant par mois d’allaitement ; 0,6% enfant par mois d’allaitement entre six et douze mois [22]. De plus, une étude rétrospective multicentrique a estimé l’incidence de l’infection post natale tardive (définitive dans cette étude comme survenant après deux mois et demi de vie) à 3,2% enfant par année d’allaitement maternel [23].
Charge virale plasmatique
Le taux d’ARN VIH plasmatique est le déterminant le plus important en pratique. De nombreuses études ont montré que le taux de transmission augmente proportionnellement à cette <> maternelle. Cependant, il n’existe pas de seuil au-dessus duquel il y a toujours de transmission, ni de seuil en dessous duquel le risque de transmission est nul [26]. Certains auteurs ont suggéré qu’aucun cas de transmission n’aurait lieu lorsque la charge virale maternelle à l’accouchement est inférieure à 50 copies/ml. Pourtant plusieurs cas d’infection ont été rapportés [27]. Dans l’étude Française sur la bithérapie AZT-3TC, parmi 6 enfants contaminés, 3 sont nés de mères ayant une CV inférieure à 50 copies/ml. On ne sait pas encore quel est le risque résiduel de transmission chez une femme qui présente une CV inférieure à 20 copies/ml sous traitement [26]. La plupart des Eudes tiennent compte de la CV à l’accouchement. Qu’en est-il lorsque la CV est faible à l’accouchement, mais était élevée en cours de grossesse ? C’est ce qui arrive dans le cas exceptionnel de la primo-infection par le VIH ou dans celui bien plus fréquent de la <<fenêtre thérapeutique>> [28]. Les données actuelles ne permettent pas de conclure, mais suggèrent que le risque de transmission est faible si le pic de CV a lieu en début de grossesse et élevé s’il a lieu proche de l’accouchement. Cependant, lorsqu’un traitement a débuté trop tardivement, une transmission in utero peut être favorisée par une CV élevée avant le traitement [26]. Dans les cas d’échec thérapeutique plus ou moins net, ou la CV maternelle demeure élevée sous traitement, on ne sait pas encore le risque de transmission. Il semble que pour une CV équivalente, le risque de transmission soit faible si la mère est sous traitement qu’elle ne l’est pas [26].
Les anticorps neutralisants
Le rôle des anticorps maternels demeure obscur. Un effet protecteur des anticorps dirigés contre la boucle V3 de la gp120 (glycoprotéine dans la structure du VIH),contre la région C-terminale de la gp41 (idem à gp120) a été avancé puis contesté. Des anticorps neutralisants ont ensuite été décrits comme protecteurs, mais ces études ont été contredites par d’autres. L’état immunitaire local au niveau des voies génitales pourrait avoir une importance, mais une étude menée à ce sujet en Thaïlande et en Afrique subsaharienne ne met en évidence aucune relation entre la sécrétion d’IgG anti VIH et la transmission [rapport-gratuit.com].
Les facteurs viraux
C’est essentiellement le VIH1 notamment le sous type C qui, par sa réplication virale est très rapide et augmente le risque de transmission. Le taux de transmission du VIH2 en dehors de toute intervention thérapeutique est de 1 à 2% [30]. Une étude faite en Gambie a suggéré que le faible taux de transmission est en rapport avec des CV faibles, mais la détermination de l’ARN VIH2 n’est pas encore disponible en routine. Plusieurs sous types du VIH1 ont été décrits, avec des distributions géographiques différentes, mais il n’a pas été établi de différence de transmission mère-enfant entre les sous types du groupe M (A, B, C, G, E) ou le groupe O [26]. Chaque sous type possède une grande variabilité génotypique et le nombre de variants présents chez un individu varie dans le temps en fonction de l’avancement de la maladie. La transmission peut concerner plusieurs variants, le plus souvent un seul variant est transmis. Il peut s’agir d’un variant minoritaire chez la mère, ce qui fait évoquer un processus de sélection dans le placenta ou chez le fœtus lui-même. En ce qui concerne les caractéristiques phénotypiques, plusieurs études ont montré que les souches n’induisant pas de formation de syncytia (NSI) et dont le tropisme est macrophagique (CCR-5) sont préférentiellement transmises par rapport aux souches capables d’induire des syncytia (SI) et dont le tropisme est lymphocytaire (CXCR-4) [26]
Les facteurs obstétricaux
L’accouchement par voie basse semble augmenter le risque de transmission (20%) contre 14% pour la césarienne [34]. Les autres facteurs obstétricaux qui sont clairement liés au risque de transmission dans les grandes séries sont l’accouchement prématuré et surtout la rupture prématurée des membranes. Le taux d’accouchement prématuré est plus élevé chez les femmes infectées par le VIH que dans la population générale [30]. Outre le VIH, d’autres facteurs peuvent être évoqués tels que la toxicomanie, le tabagisme, les difficultés psychologiques, et les conditions socio-économiques [26]. On observe d’autre part que le taux de transmission est plus élevé en cas de fièvre pendant le travail ou de chorioamniotite. Une infection génitale ou une infection sexuellement transmissible (IST) associée pendant la grossesse, les gestes invasifs ou traumatisants au cours de la grossesse (amniocentèse, cerclage, version par manœuvre externe, amnioscopie) et au cours de l’accouchement les traumatismes accidentels des parties molles et l’épisiotomie [23 ; 19]. Augmentent le risque [26,30].
Caractéristiques sociodémographiques
Age : Dans notre étude la tranche d’âge de 30-39 ans était la plus représentée avec une fréquence de 52,54%. Ceci s’explique par le fait que cette tranche d’âge est la plus active de la population. Notre taux est supérieur à celui de Dembélé S [7] qui était de 38% ; mais proche de celui de Samaké S [45] qui a trouvé 55,55% avec la tranche d’âge de 26-35 ans et une moyenne de 26,5 ans. L’âge moyen dans notre série était de 28 ans. Cet âge moyen relativement jeune pourrait s’expliquer par l’importance de l’exposition des femmes en âge de procréer à la transmission hétérosexuelle qui est le principal mode de transmission dans nos régions [2].
Niveau d’instruction Les femmes non scolarisées étaient les plus représentées avec une fréquence de 36,44% ce qui expliquait la méconnaissance des facteurs de risques de transmission et les moyens de lutte contre la maladie.
Profession : Les ménagères ont prédominé dans notre étude avec une prévalence de 69,49%. Notre résultat est nettement inférieur à celui de Savadogo MK [40] 84,6%. Ceci s’explique par le fait que la grande majorité des femmes dans notre pays sont des ménagères.
Statut et régime matrimonial : Les femmes mariées étaient les plus représentées avec une fréquence de 82,20%. Ce qui est inférieur au 91,8% trouvé par Gérard V [46] sur une étude de dépistage volontaire. Ceci s’explique par le fait que la plupart des femmes en âge de procréer sont déjà mariées dans le contexte africain. Parmi ces gestantes mariées 56,78% n’avaient pas de coépouse, contrairement à ce que Gérard V [46] a trouvé dans son étude, 81,8% de gestantes avec coépouse. Ce qui est un énorme risque de propagation de l’infection.
Accompagnement médical
Les signes cliniques : L’amaigrissement était le signe le plus représenté soit 23,96% suivi de la fièvre avec une fréquence de 20,31% et la toux qui représentait une valeur de 13,54%. Par contre pour Bocoum O [47] en 2014, la symptomatologie digestive (candidose oropharyngée) était la plus observée avec une fréquence de 46,9%.
L’indice de karnofski : La majorité de nos gestantes avait un indice de karnofski comprise entre 100-80 avec une fréquence de 91,54% qui justifiait l’état satisfaisant de nos gestantes.
Stade OMS : La majorité de nos gestantes étaient au stade I de l’OMS avec 88 cas soit 74,68% suivi de stade II avec 19 cas soit 16,10%, ceci pourrait s’expliquer par le fait que la majorité de nos gestantes étaient déjà sous traitement antirétroviral. Par contre Savadogo MK [40] en 2010 a trouvé dans son étude 53,8% au stade III et 38,5% au stade II.
Les facteurs influençant la prise en charge de la femme :
Acceptation du statut sérologique : Dans notre étude 100% de nos patientes ont accepté leur statut sérologique cela explique que nous utilisons des bonnes manières d’annonces et la bonne sensibilisation auprès de nos populations.
L’assiduité au rendez-vous et ou niveau d’observance des femmes Le niveau d’observance était de 81,36% chez nos patientes. Ce résultat est supérieur à celui de Savadogo MK [40] qui a trouvé un niveau d’observance de 78,85%. Cette augmentation du taux d’observance peut s’expliquer par les activités de renforcement de l’observance qui sont menées auprès des femmes enceintes dans l’unité, qui a permis une connaissance approfondie sur le VIH et le souci de la transmission mère-enfant.
Les femmes sous ARV : Nous notons que 100% de nos gestantes étaient mise sous traitement anti rétroviral car la grossesse était une condition suffisante de mise sous traitement.
Schéma thérapeutique : Le schéma 2INTI + 1NNTI était le plus représenté suivi du schéma 2INTI+1IP. La combinaison (TDF+3TC+EFV) était la plus utilisée, avec 50,85% suivi de la combinaison (AZT+3TC +NPV). Cela s’explique par le fait que ces combinaisons ont été retenues comme schéma de première intention par la politique nationale de prise en charge du VIH/SIDA.
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Table des matières
Introduction
Objectifs
Généralités
Méthodologie
Résultats
Commentaires et Discussion
Conclusion
Recommandation
Références
Annexes
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