Soutenance mémoire
L’infarctus cérébral artériel néonatal
L’occlusion d’une artère cérébrale donnant lieu à une symptomatologie neurologique entre la naissance et les 28 premiers jours de vie définit l’infarctus cérébral artériel néonatal (en anglais Neonatal Arterial Ischemic Stroke : NAIS ; Grunt et al., 2015 ; Chabrier et al., 2010a). Sa prévalence est de 1/8000 naissances. La cause du NAIS reste mal connue (Mineyko & Kirton, 2011 ; Martinez-Biarge et al., 2016). Les hypothèses principales s’orientent vers des facteurs de risque d’origine maternelle, néonatale, placentaire ou obstétricale (van der Aa et al., 2014 ; Benders et al., 2007 ; Lehman & Rivkin, 2014 ; Mineyko & Kirton, 2011). Les facteurs maternels sont la consommation de tabac durant la grossesse, une thrombophilie, une fièvre ou infection lors de l’accouchement (Darmency-Stamboul et al., 2012 ; Chabrier et al., 2010a ; Harteman et al., 2012). La thrombophilie et l’infection sont également retrouvées chez le fœtus (Lehman & Rivkin, 2014). Des études placentaires ont mis en évidence des anomalies du placenta chez les enfants ayant eu un NAIS. Récemment, la présence de caillots au niveau du placenta transitant par le cordon ombilical a été mis en cause, puis par la circulation sanguine jusqu’aux artères cérébrales (Fluss et al., 2016 : van der Aa et al. ; 2014 ; Mineyko & Kirton, 2011). A ces différents facteurs s’adjoignent les risques liés à l’accouchement et le fait d’être un garçon (Van der Aa et al, 2014 ; Chabrier et al., 2010a). Le NAIS perturbe le développement à un moment crucial de la maturation cérébrale et de la vie psychologique de l’enfant. Toutefois, on ne peut prédire ce développement seulement au regard de la lésion cérébrale initiale. Il existe une vulnérabilité, c’est-à-dire une difficulté à compenser les effets délétères de la lésion ; mais des processus complexes et dynamiques permettent néanmoins une réorganisation cérébrale et une adaptation psychologique (i.e. la plasticité, Anderson et al., 2008). La présence d’une épilepsie, d’une déficience motrice ou cognitive sont des déterminants majeurs de cette vulnérabilité. Ces conséquences persistent sur le long terme et impactent l’indépendance dans les activités de la vie quotidienne et la qualité de vie (Chabrier et al., 2016 ; Ravel et al., 2015 ; Darteyre et al., 2014).
La fréquence de l’épilepsie est comprise entre 10% à 25% (Grunt et al., 2015 ; Wusthoff et al., 2011 ; Ricci et al., 2008 ; Chabrier et al., 2016). La déficience motrice principale à la suite d’un NAIS est la Paralysie Cérébrale (PC, cf. p.7). Néanmoins, la motricité est subtilement perturbée en bien d’autres aspects que nous aborderons plus loin en centrant notre propos sur la motricité manuelle. Enfin, certaines études ont trouvé des performances cognitives inférieures chez les enfants avec lésion cérébrale précoce, dont le NAIS, comparativement aux enfants à développement typique (Murias et al., 2014). C’est le cas pour les performances cognitives globales, généralement évaluées par des tests mesurant le quotient intellectuel (QI), le langage, les fonctions exécutives ou spatiales. Toutefois, tous les travaux ne concordent pas sur ce point, et d’autre part, de nombreux autres facteurs que la lésion cérébrale, imbriqués les uns aux autres, concourent au développement cognitif (Murias et al., 2014 ; Fuentes et al., 2016 ; Anderson et al., 2011). Parmi ces facteurs, il est généralement admis que la PC est associée au développement cognitif reléguant au second plan ses effets spécifiques sur la motricité globale de l’enfant.
Motricité manuelle après infarctus cérébral artériel néonatal
Un tiers des enfants avec NAIS développera une PC (29% Ricci et al., 2008 ; 30% Kirton et al., 2011 ; 39% Grunt et al. 2015 ; 32% Chabrier et al., 2016). Elle est majoritairement unilatérale en raison de lésions cérébrales également principalement unilatérales (95%, Kirton et al., 2011). Après avoir défini le concept, nous présenterons les caractéristiques des performances motrices des enfants ayant eu un NAIS. Cependant, les études spécifiques auprès de ces enfants sont rares et nous devrons bien souvent élargir notre propos à des enfants présentant une PC suite à d’autres types de lésion cérébrale précoce. Malgré cet élargissement, curieusement, les travaux sur la motricité controlatérale (i.e. de l’hémicorps non paralysé) de ces enfants sont rares. Nous nous intéresserons donc également aux performances de la main non paralysée, à travers des tâches de coordination bimanuelle et relatives à l’action. Ces trois aspects indissociables de la motricité manuelle globale de l’enfant ayant eu un NAIS (PC, motricité manuelle controlatérale, coordination bimanuelle) seront présentés.
La paralysie cérébrale
Dans sa conception historique, admise par tous, la PC se caractérise par la perturbation du développement moteur consécutif à une lésion cérébrale précoce et non évolutive (Chabrier et al., 2010b). Malgré ce concept clair, sa définition opératoire reste pour Rosenbaum et al. (2007) comme pour d’autres un «challenge». Deux définitions sont communément admises. La première, proche de définitions antérieures (Bax, 1964) a été proposée par le Réseau européen de surveillance de la PC (SCPE) dans un souci de consensus autour d’une définition commune dans huit pays (Cans, 2000). La PC se définit alors comme un groupe de 1/troubles permanents mais non immuables de la posture, du mouvement et 2/de la fonction motrice liés 3/à une lésion non progressive du cerveau en développement. L’atteinte motrice se différencie selon une classification prenant en compte l’altération du tonus musculaire et des mouvements (PC spastique, dyskinésique et ataxique) et la distribution de l’atteinte motrice (PC unilatérale ou bilatérale). En 2006, un comité international propose que « La PC décrit un groupe de troubles permanents du développement du mouvement et de la posture, causant une limitation de l’activité qui sont attribués à des perturbations non progressives survenues au cours du développement du cerveau du nouveau-né ou du fœtus » (Rosenbaum et al., 2007). Néanmoins, un point déterminant est ajouté pour rendre compte d’observations cliniques de ces enfants, mais aussi de résultats scientifiques, à savoir que ces troubles moteurs sont habituellement accompagnés d’une myriade d’autres symptômes perceptifs, cognitifs, comportementaux ou cliniques : « Les processus cognitifs globaux et spécifiques peuvent être affectés, y compris l’attention, à la fois en fonction de la perturbation « primaire » à laquelle la PC est attribuée et comme une conséquence secondaire des limitations d’activité qui restreignent les apprentissages et les expériences de développement perceptuel » (Rosenbaum et al., 2007). Ce changement a des conséquences majeures. Il ne s’agit plus simplement d’évaluer seulement les performances motrices mais aussi l’ensemble des conséquences comme les fonctions cognitives ou l’épilepsie. Cette définition a modifié et complexifié le concept initial. Cependant, il nous faut savoir dans quelle mesure ces assertions sont scientifiquement valides. Ce point, abordé plus loin, est crucial pour comprendre la motricité de l’enfant et plus largement son développement. Cliniquement, le diagnostic peut être posé vers 2-3 ans, et bien souvent avant, même si le caractère développemental de la PC justifie pour la SCPE de ne catégoriser les enfants qu’à partir de l’âge de 4 ans (Cans, 2000). Des échelles spécifiques sont également utilisées pour préciser et qualifier la PC (Husson et al. , 2010 ; Cnossen et al., 2010), en type de PC (hémiplégie, quadriplégie, diplégie, tétraplégie, dyskinésie, ataxie) (Chabrier et al., 2010a ; Ricci et al., 2008 ; Westmacott et al. , 2009 ; Ballantyne et al., 2008) ou utilisent des échelles dont les plus courantes sont la Gross Motor Function Classification System (GMFCS) et la Bimanual Fine Motor Function (BFMF) (Dinomais et al., 2015 ; Westmacott et al., 2010). Ces échelles classent en cinq niveaux les fonctions motrices manuelles et la marche. Les études montrent que la grande majorité des enfants présentent une hémiplégie avec un GMFCS de niveau I et II (31%, Grunt et al., 2015). D’une manière générale la PC est majoritairement considérée d’une manière dichotomique (i.e. avoir ou non une PC). Ces considérations cliniques ne doivent pas faire oublier que la PC s’inscrit dans un contexte développemental (Rosenbaum, 2017). Ses manifestations cliniques sont progressives.
Une motricité et une coordination bimanuelle perturbées
A notre connaissance, une seule étude compare les performances motrices d’enfants de 2 mois ayant eu un NAIS, soit avant l’installation effective de la PC, à celles d’enfants au développement typique (Chen et al., 2013). La diminution des performances manuelles perdure au cours des 10 semaines suivant l’inclusion des enfants. Ces résultats ont été uniquement observés avec la main droite sans considérer le côté de la lésion. Ceci suggère que les performances motrices des enfants ayant eu un NAIS susceptibles de développer une PC sont déjà déficitaires 8 semaines après l’infarctus. Ces résultats corroborent l’observation d’une diminution de la qualité des mouvements généraux (variabilité, complexité, fluence des mouvements) dès 2 mois comme symptômes prédictifs au développement d’une PC (Hadders-Algra, 1999 ; 2004). Les résultats de Chen et al. (2013) laissent également supposer que ces déficiences motrices ne sont pas forcément les prodromes de la PC puisque le côté de la lésion n’a pas été pris en compte. Certains aspects de la motricité de l’enfant ayant eu un NAIS sont ainsi perturbés sans relation directe avec une lésion de l’aire motrice. Par exemple, Filho et al. (2005) ont montré que les performances à un test de préhension fine de 30 enfants de 8 ans présentant une PC unilatérale étaient, comme on pouvait s’y attendre, largement déficitaires pour la main paralysée.
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Table des matières
INTRODUCTION
PARTIE I – MOTRICITE APRES INFARCTUS CEREBRAL ARTERIEL NEONATAL ET SES RELATIONS AVEC LE DEVELOPPEMENT COGNITIF
1. L’infarctus cérébral artériel néonatal
2. Motricité manuelle après infarctus cérébral artériel néonatal
2.1. La paralysie cérébrale
2.2. Une motricité et une coordination bimanuelle perturbées
2.3. Motricité de la main non paralysée
3. Relation motricité et cognition chez l’enfant ayant eu un infarctus cérébral artériel néonatal
3.1. Paralysie cérébrale et déficience cognitive
3.2. Paralysie cérébrale, imagerie motrice et action
3.3. D’autres facteurs intriqués
4. Synthèse
PARTIE II – ACTION ET DEVELOPPEMENT
1. Développement de l’action et de la perception
1.1. Des mouvements fœtaux et néonataux organisés en action
1.2. Une perception guidée par l’action
2. De l’action aux connaissances
2.1. L’action dans les théories développementales historiques de Baldwin et Piaget
2.2. L’action au cœur de l’élaboration des concepts
3. Synthèse
PARTIE III – L’ACTION DANS LE DEVELOPPEMENT CEREBRAL
1. Le darwinisme neuronal
2. Les fondations motrices de la cognition
3. Synthèse
PARTIE IV – PROBLEMATIQUE ET HYPOTHESES
1. Problématique
2. Hypothèses
PARTIE V – EXPERIMENTATIONS
1. Cohorte AVCnn
2. Cohorte AVCnn à 7 ans
ARTICLE I – Multimodal outcome at 7 years of age after neonatal arterial ischemic stroke
3. Synthèse et commentaires Article 1
4. Variables d’intérêt à 7 ans
4.1. Evaluation cognitive
4.2. Evaluation motrice
4.3. Niveau socio-économique
ARTICLE II – Manual dexterity–but not cerebral palsy–predicts cognitive functioning in neonatal stroke
5. Synthèse et commentaires Article 2
ARTICLE III – Is there an excess of left-handedness after neonatal stroke?
6. Analyses post hoc Article 3
7. Synthèse et commentaires Article 3
ARTICLE IV – Press the bell! When the good vibrations allow to anticipate the force to be produced
8. Synthèse et commentaires Article 4
CONCLUSION
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