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Le génome du VHB [15]
Ce génome est un acide désoxyribonucléique (ADN). Dans le noyau de l’hépatocyte, l’ADN viral est sous forme d’une molécule circulaire, fermée de façon covalente et super-enroulée (ccc DNA : covalently closed circular DNA ou ADNccc). Cette forme est à l’origine du portage chronique et des phénomènes de réactivation.
Variabilité du génome
Le VHB est caractérisé par une hétérogénéité génomique générée par les erreurs de la transcriptase inverse virale due à un niveau de réplication très important et à la persistance du virus sous forme d’ADN super enroulé (ADNccc) dans le noyau des hépatocytes [16].
Ø Les Génotypes du VHB
Le VHB est représenté par 10 génotypes différents désignés par les lettres de A à J : différents entre eux par au moins 8% du génome [17]. La répartition des génotypes est ubiquitaire à travers le monde. Le génotype A est présent dans tous les continents et en Afrique, le génotype E prédomine (Figure 3). Les mouvements de populations favorisent les mélanges de génotypes [18].
Ø Les mutations au cours des infections chroniques
– Mutation pré C (variante HBe (-))
La disparition de l’Ag HBe, associée à la séroconversion HBe, a longtemps été considérée comme témoin de l’arrêt de la réplication virale. Cependant, cette disparition peut être associée à l’apparition de mutants [19]. Cette mutation permet au virus d’échapper à la défense immunitaire de l’organisme et serait associée à une plus grande sévérité de la maladie [20].
– Mutation Pré – S et S
La cible de la réponse immunitaire humorale de l’hôte au VHB est la région hydrophile de l’AgHBs, entre les résidus des acides aminés 100 et 160. La mutation se fait habituellement par remplacement G par A au niveau de l’acide aminé 145. Des mutants « Ag HBs négatifs » ont été décrits avec des insertions ou délétions au niveau du gène Pré-S1 et Pré-S2 pouvant aboutir à une incapacité de synthèse de l’Ag HBs [21]. Ces mutations peuvent donc être responsables de sérologies faussement négatives et donc poser des problèmes diagnostiques.
Modes de transmission [22]
Plusieurs liquides physiologiques sont connus pour être contaminants : le sang, le sperme, les sécrétions vaginales, la salive et le lait maternel. Le VHB a différents modes de transmission.
Transmission horizontale
Elle est particulièrement importante en Afrique Sub-saharienne. Le contage se fait entre enfants en bas âge.
Transmission parentérale
Elle peut résulter d’injections ou de contacts avec des produits sanguins ou des dérivés contaminés, de l’utilisation de matériel médico-chirurgical souillé (chirurgie, hémodialyse, soins dentaires, acupuncture, les tatouages, le percement d’oreilles).
La transmission sexuelle
C’est un mode de transmission important dans les pays à faible endémicité et fait de l’hépatite B une authentique maladie sexuellement transmissible.
La transmission verticale
Le mécanisme de la transmission du VHB de mère à enfant n’est pas univoque. Elle peut se faire par voie hématogène et ou par voie parentérale. La contamination peut se fait soit in utéro, soit en per natal pendant le travail ou lors du passage de la filière génitale. Le risque de transmission est d’autant plus important que la mère présente une charge virale >20.000 UI/ml.
FORMES CLINIQUE [23]
Hépatite B aigüe
Forme ictérique commune
La durée d’incubation varie de 1 à 3 mois et elle est en moyenne de 10 semaines. Environ 80% des infections aiguës sont asymptomatiques et la fréquence des formes symptomatiques augmente avec l’âge.
Dans la forme classique, on observe une phase pré-ictérique durant 3 à 7 jours. Les manifestations les plus fréquentes sont un syndrome pseudo grippal associant fièvre ou fébricule, frissons, asthénie et myalgies. Ce qui est plus caractéristique à cette phase, c’est la triade de CAROLI comprenant des céphalées d’allure migraineuse, une urticaire et des arthralgies; peuvent s’associer, une anorexie et des troubles digestifs.
L’ictère s’installe progressivement et va atteindre son maximum en 4 à 8 jours. Son intensité est variable d’un malade à l’autre. Les urines sont peu abondantes et foncées. Les selles sont normales ou décolorées. Le prurit est inconstant. Pendant la phase ictérique, le patient est apyrétique. Les autres signes fonctionnels et généraux de la période pré ictérique persistent pendant une ou deux semaines, puis s’atténuent progressivement. L’examen physique est normal ; dans certains cas, il peut mettre en évidence une légère hépatomégalie ferme et sensible.
L’ictère décroît progressivement. Sa durée moyenne est de 2 à 6 semaines.
L’appétit revient et l’asthénie disparait progressivement.
Au stade d’hépatite aiguë, l’activité des transaminases est constamment augmentée de 10 à 100 fois les valeurs normales. La cholestase est représentée par une bilirubine conjuguée augmentée dépassant rarement 200 mg/l avec des GGT et PAL modérément augmentées. L’échographie abdominale est normale, ou peut retrouver une discrète augmentation du foie.
Chez 90 à 95% des adultes, l’hépatite aiguë guérit sans séquelle en laissant une immunité protectrice.
Forme anictérique
On distingue des formes anictériques dans 70 à 80% des cas. L’asthénie et les arthralgies sont au premier plan.
Formes cholestatiques
Sur le plan biochimique, la cholestase prédomine par rapport à la cytolyse. La régression de la cholestase peut-être très lente sur plusieurs semaines voire 3 ou 4 mois.
Formes prolongées et formes à rechute
Dans certains cas, l’évolution peut se prolonger au-delà de la 6ième semaine et durer 3 ou 4 mois, pour finalement se faire vers la guérison complète.
Hépatite fulminante et sub-fulminante
Elle complique environ 1% des hépatites aiguës B symptomatiques. Elle est définie par l’apparition d’une encéphalopathie hépatique associée à une diminution du TP < 50% survenant dans les 15 premiers jours suivant l’apparition de l’ictère ou jusqu’à 3 mois pour les hépatites sub fulminantes. La mortalité globale en l’absence de transplantation hépatique est d’environ 80%.
Formes avec manifestations extra-hépatiques
Une pleurésie ou une péricardite peuvent survenir à la période initiale de la maladie parfois même pendant la période pré-ictérique. Une polyradiculonévrite ou plus rarement une mono névrite peuvent survenir avant ou pendant l’ictère. Il peut s’agir aussi d’une péri-artérite noueuse, de glomérulopathies ou d’une cryoglobulinémie mixte.
Hépatite B chronique
L’infection chronique par le VHB est classiquement définie par la persistance de l’AgHBs pendant 6 mois. L’asthénie est la manifestation clinique la plus fréquente ; parfois on peut avoir des douleurs de l’hypochondre droit.
L’élévation des transaminases est modérée et parfois fluctuante. L’échographie abdominale est le plus souvent normale ou peut retrouver des signes en rapport avec une complication, comme des signes d’hypertension portale.
Les deux principales complications de l’hépatite chronique B sont la constitution d’une cirrhose et le développement d’un carcinome hépatocellulaire. Les principaux facteurs de risque liés à la survenue de ces complications sont : le sexe masculin, l’âge avancé, un antécédent familial de carcinome hépatocellulaire, une charge virale élevée, le génotype C, la co/surinfections virales (VIH, VHC, VHD) …
Formes selon le terrain
VHB et grossesse
Durant la grossesse, Il n’existe pas de modification de l’hépatopathie virale B. La charge virale B est peu modifiée. Il y a une tendance à une élévation modérée des transaminases en fin de grossesse. Dans le post-partum, on peut avoir des poussées cytolytiques parfois sévères d’où la nécessité d’un suivi régulier après la grossesse.
Forme de l’immunodéprimé
L’immunodépression constitutionnelle ou acquise modifie l’histoire naturelle de l’infection virale B.
Elle est généralement responsable d’une majoration de la sévérité des lésions hépatiques avec une évolution plus fréquente et plus rapide vers la cirrhose.
Co-infections
Co-infection VHB-VHD
Le VHD est un virus à ARN. La particule virale est composée d’enveloppe de surface du VHB portant l’AgHBs et d’un noyau dans lequel sont situés l’ARN viral et la protéine antigénique delta. Sa multiplication dans l’hépatocyte nécessite la présence du VHB. Il modifie l’histoire naturelle de l’infection au VHB sous-jacente, aggravant une hépatite B préexistante ou créant une hépatite D chez des porteurs asymptomatiques du VHB.
Les formes très sévères sont très fréquentes avec risque élevé d’évolution vers la cirrhose.
Co-infection VHB-VHC
En cas de co-infection VHB-VHC, il existe une inhibition virale réciproque et la sévérité de l’hépatopathie est accrue avec un risque majeur d’hépatite fulminante, de cirrhose et de carcinome hépatocellulaire (CHC).
Co-infection VHB-VIH
Le VIH modifie l’histoire naturelle du VHB avec une évolution plus fréquente vers la chronicité, une augmentation de la réplication virale, une diminution des arrêts spontanés de réplication, des réactivations du VHB plus fréquentes et une augmentation du risque de cirrhose et de CHC. Le VHB augmente la réplication virale du VIH in vitro et augmente l’hépatotoxicité des antirétroviraux (ARV).
Formes compliquées
Cirrhose du foie
On estime qu’elle survient entre 20 et 30 ans après le début de la maladie. Le risque de constitution d’une cirrhose hépatique et sa vitesse de progression sont accélérés par les co-infections par le VHC, le VHD, le VIH.
Pour les patients avec cirrhose compensée non traités, l’incidence cumulée de décompensation est de 20 % à 5 ans. La probabilité de survie des patients non traités présentant une cirrhose décompensée est évaluée entre 14 et 35 % à 5 ans.
Carcinome hépatocellulaire
Le CHC survient généralement sur une cirrhose préexistante. La survenue d’un certain nombre de CHC sur un foie non pathologique est un argument fort pour affirmer un rôle direct du VHB dans le processus tumoral. Même si l’évolution vers le CHC est multifactorielle, le rôle du virus reste déterminant.
DIAGNOSTIC DE L’HEPATITE B AU LABORATOIRE [24]
Tests diagnostiques
Il repose sur la détection des marqueurs du virus. La mise en évidence de ces marqueurs peut se faire par de nombreuses méthodes.
Stratégie de dépistage du VHB
Dans le sérum, on peut mettre en évidence les marqueurs directs de la présence virale (AgHBs, AgHBe, ADN viral) et les marqueurs dits indirects liés à la réponse immunitaire (les anticorps anti-HBs, anti-HBc, anti-HBe). Leur mise en évidence permet la distinction entre une infection aiguë, chronique, une guérison ou un état vaccinal.
Le tableau III ci-dessous nous montre une interprétation des marqueurs sérologiques du virus de l’hépatite B et leur implication en ce qui concerne la vaccination ou la prise en charge.
Profils biochimiques, sérologiques et virologiques des différents stades de l’hépatite B chronique
L’infection par le VHB chronique est un processus dynamique qui reflète l’interaction entre la réplication du VHB et la réponse immunitaire de l’hôte. L’histoire naturelle de l’infection chronique par le VHB a été schématisée en cinq phases, en tenant compte de la présence de l’AgHBe, des niveaux d’ADN du VHB, des valeurs d’alanine aminotransférase (ALAT) et éventuellement de la présence ou de l’absence d’inflammation du foie.
La nouvelle nomenclature repose sur la description des deux principales caractéristiques de la chronicité: infection et hépatite. Cependant, malgré cette nomenclature, chez un nombre significatif de patients, une seule détermination des marqueurs de réplication du VHB ainsi que des marqueurs d’activité de la maladie n’autorise pas une classification immédiate à l’une des phases. La surveillance en série des taux d’AgHBe sériques, d’ADN du VHB et d’ALAT est requise dans la plupart des cas, mais même après une évaluation complète, certains sujets entrent dans une zone grise indéterminée et la gestion doit être individualisée. Les phases de l’infection chronique par le VHB ne sont pas nécessairement séquentielles [25].
Phase 1:AgHBe-positive infection chronique du VHB, précédemment appelée phase »immune tolerant ». Cette phase est caractérisée par la présence de l’Ag HBe sérique, des taux très élevés d’ADN de VHB et d’ALAT normales. Dans le foie, il existe une nécro-inflammation ou une fibrose minimale ou nulle.
Le taux de perte spontanée de AgHBe est très faible dans cette phase. Ces patients sont très contagieux en raison des niveaux élevés d’ADN du VHB [25]. Phase 2 : Cette phase est caractérisée par la présence d’AgHBe sérique, de niveaux élevés d’ADN du VHB et d’ALAT élevés. Dans le foie, il existe une nécro-inflammation hépatique modérée ou sévère et une progression accélérée de la fibrose [25].
Phase 3 : précédemment appelée phase de « portage inactif », se caractérise par la présence d’anticorps sériques contre AgHBe (anti-HBe), avec un niveau d’ADN du VHB indétectables ou faibles (<2,000 IU/ml) et ALAT normal. Certains patients dans cette phase, cependant, peuvent avoir des niveaux d’ADN du VHB > 2,000 IU/ml (usuellement <20,000 IU/ml), accompagné d’une ALAT persistante normale et d’une activité nécro-inflammatoire hépatique minimale et d’une faible fibrose [25].
Phase 4 : elle est caractérisée par le manque d’AgHBe sérique, habituellement avec un anti-HBe détectable et des niveaux persistants ou fluctuants de l’ADN sérique du VHB, ainsi que fluctuant ou persistant avec des valeurs d’ALAT élevées. L’histologie du foie montre la nécro-inflammation et la fibrose [25].
Phase 5: est caractérisée par un AgHBs sérique négatif et des anticorps HBc positifs, avec ou sans anticorps détectables contre AgHBs (anti-HBs). Cette phase est également appelée «infection occulte du VHB». Dans de rares cas, l’absence d’AgHBs pourrait être liée à la sensibilité du dosage utilisé pour la détection [26]. Les patients de cette phase ont des valeurs ALAT normales et habituellement, mais pas toujours, un ADN du VHB sérique indétectable.
L’ADN du VHB peut être détecté fréquemment dans le foie. L’immunosuppression peut conduire à une réactivation du VHB chez ces patients [25].
Le tableau IV ci-dessous résume les différentes phases de l’infection par le virus de l’hépatite B en comparant l’ancienne nomenclature et la nouvelle nomenclature.
Evaluation pré-thérapeutique de la maladie hépatique [25]
L’évaluation de la sévérité de la maladie hépatique doit inclure :
– Des marqueurs biochimiques comme l’ASAT et l’ALAT, les GGT, les PAL, le taux de prothrombine et l’albuminémie, le taux d’alpha-foeto-protéine
– La numération formule sanguine et l’échographie abdominale.
– La mesure de la charge virale.
– La recherche de l’AgHBe et des AcHBe
– Les autres causes de maladies chroniques du foie doivent être systématiquement recherchées comme les co-infections avec le VHD, le VHC et/ou le VIH.
– Les co-morbidités comme l’alcoolisme, les maladies hépatiques auto immunes, métaboliques avec stéatose hépatique doivent être recherchées
– La biopsie hépatique est recommandée pour déterminer la sévérité des lésions hépatiques. Elle reste l’examen de référence qui permet de déterminer le degré de sévérité de l’atteinte hépatique, et d’exclure d’autres causes de maladie du foie. Le score de Métavir est le plus utilisé et le plus reproductible. Il prend en compte l’activité nécrotico-
inflammatoire et la sévérité de la fibrose :
L’activité nécrotico-inflammatoire de l’hépatite selon un score (A) est compris entre 0 et 3 :
• A0 : foie normal
• A1 : activité minime
• A2 : activité modérée
• A3 : activité sévère
Le degré de sévérité de la fibrose selon un score (F) est compris entre 0 et 4 :
• F0 : foie normal
• F1 : fibrose portale sans septa
• F2 : fibrose portale avec quelques septas fibreux
• F3 : fibrose portale avec nombreux septas fibreux
• F4 : cirrhose
Il existe également des marqueurs non invasifs qui permettent d’évaluer le degré de fibrose :
– Le Fibrotest : Ce score est calculé à partir de cinq paramètres biologiques (haptoglobine, apolipoprotéine A1, bilirubine, gamma GT, alpha-2-macroglobuline) avec ajustement selon l’âge et le sexe. Le Fibrotest ne calcule que le score de fibrose. Les auteurs ont amélioré le score en ajoutant les ALAT pour calculer le score d’activité (Actitest).
– Le Score APRI : Ce score combine deux paramètres biologiques (ASAT, et Taux de plaquettes).
– Le Fibroscan : Il mesure par ultrasons la vitesse de propagation dans le foie d’une onde sismique de basse fréquence. La mesure ainsi obtenue permet de quantifier la dureté du foie : plus il est dur (donc fibreux) et plus la propagation de l’onde est rapide.
TRAITEMENT [25]
Traitement curatif
Buts
Les objectifs du traitement sont : une suppression de la réplication virale, une perte de l’AgHBe avec ou sans séroconversion anti-HBe chez les patients ayant une hépatite B chronique avec AgHBe positif, une perte de l’AgHBs avec ou sans séroconversion anti-HBs, une normalisation des ALAT, une réduction de la fibrose et du risque de CHC, une amélioration de la survie.
Moyens
Moyens Médicamenteux
– Interféron pégylé
Il a un effet antiviral direct en inhibant les ARN-ADN viraux et en activant des enzymes antivirales. La dose recommandée est 180 microgrammes par semaine pendant 48 semaines. Les principaux effets secondaires sont : le syndrome grippal, l’hématotoxicité, les troubles neuropsychiques et les atteintes thyroïdiennes.
– Analogues nucléosidiques (tidiques)
ü Le Ténofovir disoproxil fumarate (TDF)
La dose utilisée est de 300 mg/jour par voie orale. Les principaux effets secondaires de cette molécule sont la toxicité rénale avec un risque de tubulopathie proximale et l’atteinte osseuse. Il est administré à partir de 12 ans.
ü Tenofovir alafenamide (TAF)
Le tenofovir alafenamide est une prodrogue du ténofovir dont le principal avantage est le fait qu’il soit plus stable dans le plasma que le ténofovir disoproxil. La posologie suggérée est de 25 mg/jour par voie orale et il est mieux toléré que le TDF au niveau rénal et osseux.
ü L’entécavir (ETV)
C’est une molécule qui inhibe la transcriptase inverse in vitro et en culture cellulaire avec un taux de résistance faible. Les posologies suggérées sont de 0,5 mg/j pour les patients naïfs et de 1 mg/j pour ceux ayant une résistance à la lamivudine. Il est administré à partir de 2 ans.
ü Lamivudine (3TC)
L’inconvénient est la faible barrière génétique de cette molécule, avec des résistances qui peuvent apparaître au cours du traitement.
ü Adéfovir dipivoxyl (ADV)
Prodrogue d’adéfovir, il est le premier analogue nucléotidique à avoir été développé dans le traitement de l’hépatite chronique B. Sa posologie est de 10 mg/j par voie orale. L’effet secondaire principal de l’adéfovir est une insuffisance rénale limitant son utilisation dans toutes les situations de néphropathie.
ü Telbivudine (LdT)
Cette molécule a un profil de résistance croisée avec la lamivudine ce qui limite son utilisation en monothérapie pour le traitement de l’hépatite chronique B.
Transplantation d’organe
Il s’agit d’un remplacement du foie malade par un foie sain et nécessite une compatibilité HLA optimale. Le risque principal est représenté par la réinfection du greffon.
Indications
Hépatite aigue B
Le traitement est symptomatique en évitant tout médicament hépatotoxique. Il faudra préconiser un sevrage de l’alcool. La corticothérapie est une contre-
indication absolue.
Hépatite chronique B
Les indications sont basées essentiellement sur la combinaison de trois paramètres: le niveau de la charge virale, le taux d’ALAT et de la fibrose hépatique. Il existe plusieurs directives pour la mise sous traitement en cas d’hépatite chronique B.
Selon les recommandations européennes (EASL 2017, [25]), doivent être traités :
– Les patients ayant une hépatite B chronique à AgHBe (+ ou -) avec un taux d’ADN virale > 2000UI/ml, des ALAT supérieures à la normale et / ou au moins une nécro-inflammation modérée du foie ou une fibrose hépatique,
– Les patients ayant une cirrhose hépatique décompensée ou non avec une ADN virale détectable, quel que soit le taux d’ALAT,
– les patients âgés de plus de 30 ans ayant une hépatite B chronique à AgHBe (+) avec un taux d’ADN viral élevé (>20 000 UI/ml) quel que soit le degré des lésions histologiques du foie,
– Les patients avec des antécédents familiaux de carcinome hépatocellulaire (ou de cirrhose) ou des manifestations extra-articulaires,
– Les patients ayant une ADN virale >20 000 UI/ml et ALAT>2N,
– Les patients avec ADN virale > 2000 UI/ml et fibrose significative.
Les recommandations EASL 2012 ont donc été améliorées en y ajoutant principalement le traitement de :
– patients présentant un AgHbe+, une réplication virale importante et agés de plus de 30 ans
– patients présentant des antécédents familiaux de cirrhose et/ou de carcinome hépato-cellulaire.
Selon l’OMS [1], le traitement antiviral n’est pas recommandé et peut être retardé chez des personnes ne présentant pas de signes cliniques de cirrhose (ou évaluées selon le score APRI ≤2 chez les adultes), et ayant des ALAT normales persistantes ainsi qu’un faible niveau de réplication du VHB (ADN VHB).
Les patients présentant les caractéristiques suivantes devront être surveillés de façon rapprochée. Il s’agit :
– des personnes non atteintes de cirrhose, âgées de 30 ans ou moins, ayant des niveaux d’ADN du VHB >20 000 UI/mL, mais des ALAT normales persistantes;
– des personnes présentant un AgHBe négatif, non atteintes de cirrhose, âgées de 30 ans ou moins, dont les niveaux d’ADN du VHB varient entre 2 000 et 20 000 UI/mL, ou dont les ALAT sont anormales de manière intermittente;
– Lorsque le test d’ADN du VHB n’est pas disponible, il s’agit de personnes non atteintes de cirrhose, âgées de 30 ans ou moins et ayant des ALAT normales persistantes, quel que soit leur statut AgHBe.
Ne seront traités que les patients chez qui on a retrouvé :
– Une cirrhose (cliniquement ou par des tests non-invasifs)
– Une élevation persistante des ALAT et une charge virale très élevée >
20000 UI/ml
L’algorithme de suivi et de mise sous traitement pour les patients infectés par l’hépatite B proposé par l’OMS est présenté sur la figure suivante (figure 4).
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Table des matières
INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE : REVUE DE LA LITTERATURE
1. EPIDEMIOLOGIE
1.1. Dans le Monde
1.2. En Afrique
1.3. Au Sénégal
2. PATHOGENIE
2.1. Agent pathogène
2.1.1. Taxonomie
2.1.2. Les particules du virus de l’hépatite B : Formes circulantes
2.1.3. Le génome du VHB
2.1.3.1. Variabilité du génome
2.2. Modes de transmission
2.2.1. Transmission horizontale
2.2.2. Transmission parentérale
2.2.3. La transmission sexuelle
2.2.4. La transmission verticale
3. CLINIQUE
3.1. Hépatite B aigüe
3.1.1. Forme ictérique commune
3.1.2. Forme anictérique
3.1.3. Formes cholestatiques
3.1.4. Formes prolongées et formes à rechute
3.1.5. Hépatite fulminante et sub-fulminante
3.1.6. Formes avec manifestations extra-hépatiques
3.2. Hépatite B chronique
3.3. Formes selon le terrain
3.3.1. VHB et grossesse
3.3.2. Forme de l’immunodéprimé
3.4. Co-infections
3.4.1. Co-infection VHB-VHD
3.4.2. Co-infection VHB-VHC
3.4.3. Co-infection VHB-VIH
3.5. Formes compliquées
3.5.1. Cirrhose du foie
3.5.2. Carcinome hépatocellulaire
4. DIAGNOSTIC DE L’HEPATITE B AU LABORATOIRE
4.1. Tests diagnostiques
4.2. Stratégies de dépistage du VHB
4.3. Profils biochimiques, sérologiques et virologiques des différents stades de l’hépatite B chronique
4.4. Evaluation pré-thérapeutique de la maladie hépatique
5. TRAITEMENT
5.1. Traitement curatif
5.1.1. Buts
5.1.2. Moyens
5.1.2.1. Moyens Médicamenteux
5.1.2.2. Transplantation d’organe
5.1.3. Indications
5.1.3.1. Hépatite aigue B
5.1.3.2. Hépatite chronique B
5.2. Traitement préventif [27]
5.2.1. Mesures préventives générales
5.2.2. Mesure préventive individuelle : la vaccination
5.2.3. L’immunisation passive par des immunoglobulines spécifiques anti- HBs
DEUXIEME PARTIE
1. CADRE D’ETUDE
1.1. Services des Maladies Infectieuses et Tropicales du CHNU de Fann
1.1.1.Site
1.1.2. Organisation du suivi des patients mono-infectés VHB
1.2 Services de Médecine interne et d’hépato-gastro-entérologie Marie-Louise Brevié
1.2.1 Site
1.2.2 Organisation du suivi des patients mono-infectés VHB
2. METHODOLOGIE
2.1 Schéma d’étude et période d’étude
2.1.1 SMIT
2.1.2 HPD
2.2. Population d’étude
2.2.1. SMIT
2.2.2. HPD
2.3. Recueil des données
2.3.1. Sources de recueil des données
2.3.2. Données recueillies
2.4. Saisie et exploitation des données
2.5. Considérations éthiques
3. RESULTATS
3.1. Caractéristiques socio-démographiques
3.2. Antécédents
3.2.1. Antécédents Personnels
3.2.1.1. Médicaux et chirurgicaux
3.2.1.2. Actes facilitant la transmission du VHB
3.2.2. Antécédents familiaux
3.3. Données liées au dépistage du VHB
3.3.1. Circonstances de dépistage du VHB
3.3.2. Provenance des patients suivis dans les deux structures
3.4. Caractéristiques de l’examen clinique initial
3.5. Données paracliniques
3.5.1. Répartition des sujets selon les marqueurs sérologiques
3.5.2. Répartition des sujets selon les résultats du bilan biochimique initial
3.5.3 Répartition des cas selon les marqueurs non-invasifs de fibrose et l’échographie abdominale
3.5.4. Répartition des cas selon les résultats de la biopsie hépatique
3.5.5. Répartition des cas selon le niveau de la réplication virale
3.5.6. Répartition des patients selon la co-infection avec le VHC et le VHD
3.6. Données thérapeutiques
3.6.1. Répartition des patients selon la mise sous traitement antiviral
3.6.2. Répartition des cas selon les raisons de l’initiation du traitement
3.6.2.1. Patients suivis au Service des Maladies infectieuses du CHNU de Fann 52
3.6.2.2. Patients suivis au service de médecine interne et de hépato-gastroentérologie Marie-Louise Brevié de HPD
3.6.3. Eligibilité des patients traités selon les critères OMS et EASL
4. DISCUSSION
4.1. Caractéristiques socio-démographiques
4.2. Antécédents
4.2.1. Personnels médico-chirurgicaux
4.2.2. Antécédents familiaux
4.3. Conditions de dépistage et provenance des patients
4.4. Données cliniques
4.5. Examens paracliniques
4.6. Données thérapeutiques
CONCLUSION
REFERENCES
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