Soutenance mémoire
L’imagerie par résonance magnétique
L’incidence
Le carcinome hépatocellulaire (CHC) représente 85% à 90% des tumeurs primitives du foie. [12] Les cancers les plus fréquents en termes d’incidence sont : le cancer du poumon (1,2 millions) le cancer du sein (1,05 millions), le cancer colorectal (945000), le cancer de l’estomac(876000) et le carcinome hépatocellulaire qui est le 5ème cancer le plus commun dans le monde et la 3ème ou 4ème cause de décès par cancer [2, 7, 10,18]. Son incidence est estimée à 564000 nouveaux cas soit 5,6% de tous les cancers .
En France, les registres d’épidémiologie de l’année 2000 ont classé ce cancer en 10éme position de tous les cancers et en 3éme position des cancers gastro-intestinaux après le cancer colorectal et de l’estomac. Son incidence annuelle est estimée à 6000 nouveaux cas, ce qui correspond à 2% de tous les cancers [5]. Dans notre pays, les études faites s’intéressaient au cancer du foie en général (primitif et secondaire). L’atteinte hépatique représente 3,51 des cancers masculins et 1,95 des cancers féminins. Certes, les progrès de l’imagerie médicale, de la chirurgie, permettront à l’avenir de fournir des données plus précises . La fréquence de CHC connait de nombreuses variations selon la distribution géographique, l’âge, le sexe, l’ethnie ou la race, infectieuse.
L’alpha foetoprotéine (AFP)
L’alpha-fœtoprotéine est une glycoprotéine oncofoetale de 70 kDa découverte en 1957. Elle comporte environ 4% d’hydrates de carbone et caractérisée par une grande hétérogénéité moléculaire. L’AFP est présente chez le fœtus, elle aurait un rôle de transporteur, son pic sérique est observé vers la 16e semaine de grossesse. Chez le sujet normal, les concentrations sériques d’AFP sont élevées à la naissance puis diminuent pour atteindre les valeurs de l’adulte vers l’âge de 8 mois (N < 10 ng/mL) [32]. L’AFP est augmentée en cas de : grossesse, mucoviscidose, hépatites aiguës (30 à 50 %), hépatites chroniques (15-50 %), les cirrhoses (11-47 %), autres tumeurs : gastriques, pancréatiques, biliaires, testiculaires (non séminomateuses) et ovariennes (germinales) .
L’utilisation de l’AFP dans le cadre du dépistage précoce parait limitée, par rapport à sa valeur importante dans le diagnostic, du fait d’un manque de sensibilité (39-64 %), de spécificité (76-91 %) et d’une faible valeur prédictive positive (9-32 %). La sensibilité du marqueur est de l’ordre de 60 % pour un seuil fixé à 20 ng/mL ; pour un seuil retenu à 200 ng/mL, la sensibilité atteint seulement 22 % .
Par ailleurs, la concentration d’AFP est sensiblement corrélée à la taille de la tumeur, 80% des petits CHC ne s’accompagnent pas d’une augmentation de l’AFP. La sensibilité est de 52% pour des CHC de taille supérieure à 3 cm mais chute à 25 % pour de petites tumeurs de taille inférieure à 3 cm. La spécificité de l’AFP est faible en raison des augmentations observées en cas d’hépatite chronique et de cirrhose, mais dans ce contexte les valeurs sont généralement inférieures à 400 ng/ml En revanche, une concentration d’AFP supérieure à 400 ng/ml est fortement évocatrice de la présence d’un CHC.
Les indications
CHC sur cirrhose La discussion se fait à partir de 2 critères principaux, qui sont les caractéristiques de la tumeur * (nombre, taille, extension vasculaire) et la sévérité de la cirrhose, appréciée sur le caractère symptomatique ou non de l’hépatopathie (ascite, hémorragie digestive due à l’hypertension portale, encéphalopathie, ictère etc..) et l’existence ou non de signes d’insuffisance hépatocellulaire (bilirubinémie, TP) et/ou d’hypertension portale. D’autre part, les indications de résection, destruction percutanée et CEL sont limitées aux malades en bon état général et celles du sorafénib aux malades en état général « conservé » (inclusions dans l’essai SHARP limitées aux malades OMS 0 à 2
CHC sur foie non cirrhotique La résection est le traitement de référence. Les indications sont plus larges que lorsqu’il existe une cirrhose. L’examen histologique du foie non tumoral est indispensable. D’autre part, en raison de l’absence de cirrhose, il existe beaucoup plus de problèmes de diagnostic différentiel d’où la nécessité de biopsier la tumeur. La résection donne de bons résultats lorsqu’il n’y a pas d’envahissement portal . Si une indication de résection n’est pas retenue, la discussion des autres méthodes thérapeutiques se fait selon les mêmes critères que lorsqu’il existe une cirrhose.
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Table des matières
INTRODUCTION
PATIENTS ET METHODES
RESULTATS
I-Données épidémiologiques
1-Fréquence
1-1 Sur tous les hospitalisés
1-2 Sur les cirrhotiques
2-L’âge
3-Le sexe
4-Le Niveau socio-économique
5-Les facteurs étiologiques
II-Données cliniques
1-Signes révélateurs
2-Les signes cliniques
III-Données de l’imagerie
1-L’échographie
2-la tomodensitométrie
3-L’imagerie par résonance magnétique
IV-Données biologiques
1-Enzymes hépatiques
2-Alfa-foeto-protéine
V-Données histologiques
VI-Diagnostic positif
1-CHC sur cirrhose
2-CHC sans cirrhose
VII-Pronostic
1-Le degré d’insuffisance hépatocellulaire
2-La taille tumorale
3-le degré d’extension de la tumeur
4-La classification d’OKUDA
VIII-Traitement
1-les moyens
2-les indications
IX-Evolution
1-Après radiofréquence
2-Après chimiothérapie systémiques
DISCUSSION
I-Epidémiologie
1-L’incidence
1-1-incidence et variations géographiques
1-2-incidence et données chronologiques
2-L’âge
3-Le sexe
II-Carcinogénèse hépatique
1-La Carcinogénèse hépatique
2-les lésions précancéreuses
2-1 Sur foie cirrhotique
a- Les dysplasies hépatocytaires
b- Les foyers hyposidérifères
c- Les macronodules
2-2 Sur foie non cirrhotique
3- Les facteurs étiologiques
3-1 La cirrhose
3-2 Le VHB
3-3 Le VHC
3-4 Interaction VHB et VHC
3-5 l’éthylisme chronique
3-6 L’aflatoxine BI
3-7 le tabac
3-8 La prise médicamenteuse et autres substances
3-9 L’obésité
3-10 Le diabète
3-11 Autres facteurs
III-Anatomie pathologique
1-Aspects macroscopiques
2-Aspects microscopiques
2-1 L’architecture permet de décrire
2-2 La cytologie permet de décrire
3- Formes particulières
3-1 le CHC encapsulé
3-2 le carcinome fibrolamellaire
-3 le CHC pédiculé
IV-Diagnostic positif
1-Les signes cliniques
2- Les signes biologiques
2-1 Les tests hépatiques et signes paranéoplasiques
2-2 Les marqueurs tumoraux
3- L’imagerie
3-1 L’échographie
3-2 La Tomodensitométrie
3-3Injection intra-artérielle de lipiodol ou scanner lipiodole
3-4 L’imagerie par résonnance magnétique
4- L’histologie (Ponction biopsie du foie ou PBF)
4-1 Intérêt
4-2 Technique
4-3 Les contre indictions de la PBF transpariétale
4-4 Les limites
4-5 Les résultat
V-Diagnostic différentiel
1-Les tumeurs malignes primitives du foie (TMPF)
1-1 Cholangio carcinome
1-2 Hemangiendotheliome épitheloide(HEE)
1-3 L’angiosarcome ou hémangiosarcome ou hémangioendothéliome
1-4 L’hépatoblastome
2- Les tumeurs bénignes du foie
2-1 L’hémangiome
2-2 L’hyperplasie nodulaire et focale (HNF
2-3 L’adénome hépatique (AH)
VI-Evolution et pronostic
1-Facteurs pronostic
1-1La classification de Child-Pugh
1-2La classification d’Okuda
1-3Autres classifications
VII-BILAN PRETHERAPEUTIQUE
1-Diagnostic et évaluation du foie non tumoral
2-Diagnostic et évaluation de l’extension du CHC
VIII-Traitement du CHC
1-Le but
2-Les moyens
2-1 Les traitements à visée curative
a- Traitement chirurgical du CHC
a-1 la transplantation hépatique
a-2 la résection hépatique chirurgicale
b- Traitements non chirurgicaux ou percutanés
b-1 L’alcoolisation
b-2 la radiofréquence
2-2 Les traitements à visée palliative
a- La chimioembolisation
b- La chimiothérapie intra-artérielle
c- Lipiodol radioactif
d- La chimiothérapie systémique
e- La radiothérapie
f- L’Hormonothérapie (le tamoxifène)
g- Les autres traitements
3- Les indications
3-1 CHC sur cirrhose
3-2- CHC sur foie non cirrhotique
IX-Prévention
1-L’hépatite virale B
2-L’hépatite virale C
2-1 Prévention primaire
2-2 Prévention secondaire
a- Interféron Beta
b- Interféron Alfa
3-Autres modalités de prévention
Conclusion
Annexes
Résumés Bibliographie
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