L’ictère néonatal

L’ictère néonatal

Matériel :

Il s’agit d’une étude portant sur des observations de nouveau-nés hospitalisés en service de réanimation néonatale de l’hôpital mère-enfant du CHU MOHAMMED VI de Marrakech du 1er Janvier 2014 au 31 Décembre 2015. Sont inclus : les nouveau-nés prématurés et à terme, âgés entre 0 et 30 jours ayant présenté un ictère cutanéomuqueux ou une hyperbilirubinémie soit à l’admission, soit au cours de l’hospitalisation.

Méthodes :

Cette étude est descriptive, rétrospective, l’exploitation des dossiers s’est faite à partir d’une fiche et a permis le recueil des données concernant les parturientes, le déroulement de la grossesse et de l’accouchement, la date d’apparition de l’ictère chez le nouveau-né, son étiologie présumée, les pathologies qui lui sont associées, le traitement prescrit et l’évolution (annexe I). Les différents paramètres recueillis ont été saisis sur le logiciel statistique SPSS version 24, les tableaux et figures ont été réalisés par le logiciel Microsoft Excel.   La gestion de la bibliographie a été réalisée à l’aide du logiciel EndNote X8.

Historique:

L’histoire de l’ictère néonatal remonte en réalité a plusieurs centaines d’années, quand le jaunissement des nouveau-nés a été observé.
Depuis la fin du 19ème siècle, les auteurs des textes pédiatriques ont reconnu Icterus neonatorum comme une situation fréquente chez les nouveau-nés.
Cependant la première description de l’ictère chez le nouveau-né a été faite par Hervieux en 1847[10], il réalisa 44 autopsies d’enfants ictériques et fit des observations cliniques sur de nombreux enfants. Plusieurs signes cliniques décrits par Hervieux s’avèrent être toujours exacts à ce jour tel que la nature bénigne de l’ictère dans la majorité des cas, l’apparition de l’ictère dans les 2 à 4 premiers jours de vie, sa disparition en moins de 2 semaines.
Johannes Orth était un assistant Du célèbre Virchow à Berlin, quand il publie en 1875 i les résultats d’une autopsie d’un nouveau-né à terme ictérique. Le cerveau présentait un teint jaune intense ainsi, le noyau de la base, le mur du troisième ventricule, l’hippocampe et les parties centrales du cervelet. Tandis que la contribution d’Orth se limitait à la description d’un seul cas. En 1903 Christian Schmorl a présenté les résultats des autopsies de 120 nouveau-nés ictériques à la Société allemande de Pathologie. Les cerveaux de Tous ces nouveau-nés étaient jaunâtre, mais seulement 6 d’entre eux ont démontré un phénomène semblable précédemment décrit par Orth. Schmorl a inventé le terme (kernicterus) ictère nucléaire.
En 1994, L’« American Academy of pediatrics » a adopté les règles de conduite concernant l’ictère à bilirubine Libre du nouveau-né à terme sain , avec des indications précises de la photothérapie, dont la dernière révision est publiée en 2004.

Epidémiologie:

Fréquence

L’ictère est un symptôme fréquent en période néonatale, son incidence est mal connue en raison de sa variabilité selon les origines géographiques, les taux d’allaitement maternel, la fréquence des différents groupes sanguins et des sorties précoces des maternités.
En France elle est estimée à 60% chez les nouveau-nés à terme (90% chez le prématuré). Environs 6-10% des nouveau-nés à terme ont une bilirubinémie > 130 mg/l, Il constitue 2% à 8% de la fréquentation des services d’urgences pédiatriques en France [14].
son incidence au Pakistan est estimée 3,5/1000 nouvelles naissances [15] .
En Grande-Bretagne une incidence de 7,1/100 000 cas d’hyperbilirubinémie libre 300 mg/l est rapportée [16]. Au Danemark un taux de 45/100 000 est retrouvé pour les nouveaunés (NNE) présentant un taux de bilirubine totale 260 mg/l [17]. Dans ces deux études, le taux d’ictère nucléaire est proche de 1/100 000 NN [16, 17], le même chiffre a été recensé aux USA (1/100 000 naissances).
Au Maroc, l’étude du CHU Rabat le retrouve chez plus d’un quart des patients hospitalisés [18], elle est estimée à 8.8 % des hospitalisations pendant 2 ans entre 2002 et 2003 dans le CHU HASSAN II de Fès [19] et à 25,2 % des hospitalisations au CHU Mohammed VI de Marrakech entre 2005 et 2006.
Dans cette étude, l’ictère néonatal a constitué 21,3% des hospitalisations.

Diagnostic clinique :

Apport de la clinique:

Le diagnostic de l’ictère est souvent évident, il repose sur la simple inspection à la lumière du jour d’un nouveau-né déshabillé, il n’est pas perceptible à un taux sérique de bilirubine en dessous de 23 mg/l et devient visible à 40-50 mg/l ( 80-90 mmol/l) . Le diagnostic est facilité par une pression digitale sur la peau du nouveau-né qui permet de « blanchir » la peau et de révéler la couleur sous-jacente de la peau et du tissu sous muqueux . l’évolution naturelle cranio-caudale de l’ictère a été décrite en 1969 par Kramer en 5 stades.

Apport de la biologie :

La biologie a une place primordiale dans la prise en charge de l’ictère néonatal, un bilan est recommandé en cas de présence de facteurs de risque :
– Antécédents familiaux de maladie hémolytique.
– Antécédent d’ictère traité par photothérapie dans la fratrie.
– Age gestationnel <38 SA.
– Situation d’incompatibilité ABO ou autres (rhésus, sous-groupes) ou recherche d’agglutinines irrégulières (RAI) maternelles positives dans le dernier trimestre de grossesse.
– Ictère apparu dans les 24 premières heures de vie.
– Devant un taux de bilirubine transcutané/Age >75eme percentile.[4] (Figure)
– Allaitement maternel exclusif avec perte pondérale dépassant 8%.
– Bosse sero-sanguine ou hématomes.
– Si une sortie précoce de la maternité est envisagée.

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Table des matières

INTRODUCTION
MATERIEL & METHODEES
I. Matériel
II. Méthodes
RÉSULTATS
I. Résultats descriptifs
1. Epidémiologie
2. L’enquête anamnestique
3. Étude clinique
4. Etude paraclinique
5. Les étiologies
6. Le traitement
7. L’évolution
II. Résultats analytiques
1. L’anamnèse
2. Paraclinique
3. Les étiologies
4. Le traitement
DISCUSSION
I. Introduction
II. Historique
III. Epidémiologie
1. Fréquence
2. Le sexe
IV. Physiopathologie
V. Diagnostic clinique
1. Apport de la clinique
2. Apport de la biologie
3. Apport de l’imagerie
VI. Étiologies
1. Ictères à bilirubine libre
2. Ictères à bilirubine conjuguée
3. Ictères d’étiologie indéterminée
VII. en charge thérapeutique
1. Photothérapie
2. L’exsanguino-transfusion
3. Perfusion d’albumine
4. Le phénobarbital
5. Les clofibrates
6. Les porphyrines
7. Les immunoglobulines intraveineuses
8. Prise en charge de l’anémie associée
9. Antibiothérapie
VIII. Evolution et complications
RECOMMANDATIONS
CONCLUSION
ANNEXES
RÉSUMÉS
BIBLIOGRAPHIE