L’hypothermie : prévention et traitement pendant l’anesthésie générale

L’hypothermie : prévention et traitement pendant l’anesthésie générale

Inhibition du reflexe de frissonnement

Comme évoqué dans le paragraphe I.4.1, les agents anesthésiques inhibent le centre de la thermorégulation. La première conséquence est la baisse du seuil de vasoconstriction. Mais une deuxième conséquence a été identifiée : les agents anesthésiques diminuent le seuil de frissonnement. Comme le montre les études sur l’isoflurane et le propofol, plus la dose administrée est élevée, plus la température corporelle doit être basse pour activer le réflexe de frissonnement (figure 3).35,61

Inhibition de la thermogénèse basale et sans frisson

La production de chaleur est aussi liée à la mise en action des muscles lisses et du métabolisme de base. L’immobilité et la réduction du métabolisme basal durant une anesthésie réduisent directement cette thermogénèse. De plus, les animaux sont la plupart du temps mis à jeun avant une anesthésie. Cette précaution permettant de réduire les risque de régurgitation est en outre à l’origine d’une réduction de la thermogénèse obligatoire et facultative liées à la digestion et à la mobilité intestinale. Enfin, l’immobilité per-anesthésique empêche les réponses adaptives comportementales au froid (se mettre en boule par exemple), accentuant de fait le phénomène d’hypothermie.38

Par ailleurs, le métabolisme de base est perturbé par les agents anesthésiques. Une étude faite sur des hamsters et rats anesthésiés à l’halothane montre une baisse de ce métabolisme notamment par une baisse de l’oxydation des lipides dans la graisse brune. Chez l’homme, la diminution du métabolisme basal joue un plus grand rôle dans l’hypothermie per-anesthésique chez l’enfant plus que chez l’adulte.15

Equilibre acido-basique

L’impact de l’hypothermie sur les équilibres acido-basiques restent encore mal établis. En effet, certains auteurs observent une augmentation du pH à raison de 0.015 à 0.02 unités/°C lorsque la température baisse parallèlement à une diminution de la PO2 et de la PCO2. Ce fait est dû notamment à une baisse du pKa ainsi qu’à une modification de la solubilité du CO2 dans l’organisme lors d’une hypothermie.56 Cependant, d’autres études montrent qu’au contraire, une hypothermie modérée provoque une acidose respiratoire imputable à la dépression de la ventilation13,19 qui peut être combinée à une acidose métabolique par accumulation d’acide lactique. Cette dernière résulte d’une hypoperfusion tissulaire, d’une augmentation de l’activité musculaire due au frissonnement et d’une baisse du métabolisme hépatique.13

Equilibre électrolytique

Il est difficile de prédire l’évolution des concentrations des électrolytes en fonction de la température centrale. Cependant il semble qu’une légère hypothermie provoquerait une baisse de concentration sérique en potassium car celui-ci serait redistribué à l’intérieur des cellules. Mais si la température centrale continue de baisser, le phénomène s’inverse : la concentration sérique en potassium augmente tandis que celle en sodium diminue, probablement à cause d’une baisse d’activité enzymatique des pompes sodium-potassium ATP dépendantes. La concentration corporelle totale en sodium et potassium reste néanmoins inchangée.13,40

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Introduction 
A. Partie bibliographique
I L’hypothermie : une complication fréquente de l’anesthésie générale
I.1 Définition
I.2 Une prévalence élevée
I.3 Un phénomène inégal selon les individus
I.3.1 Influence de l’âge
I.3.2 Influence du poids et de la taille
I.3.3 Influence du statut ASA
I.3.4 Influence du sexe
I.3.5 Influence du pelage
I.4 Etiologie de l’hypothermie per-anesthésique
I.4.1 Première phase : la phase de redistribution
I.4.1.1 Perte du gradient entre la température centrale et périphérique
I.4.1.2 Actions des agents anesthésiques
I.4.2 Deuxième phase : la phase linéaire
I.4.2.1 Une production de chaleur interne diminuée
I.4.2.2 … et des pertes caloriques augmentées
II L’hypothermie : un phénomène aux conséquences morbides fréquentes
II.1 Conséquences cardiovasculaires
II.1.1 Effets généraux
II.1.3 Effets sur l’électrocardiogramme
II.2 Conséquences respiratoires
II.3 Conséquences métaboliques
II.3.1 Equilibre acido-basique
II.3.2 Equilibre électrolytique
II.3.3 Effets sur les organes
II.3.4 Effets de l’hypothermie la coagulation
II.4 Conséquences neurologiques
II.5 Conséquences immunologiques
II.6 Conséquences post-anesthésiques
III L’hypothermie : prévention et traitement pendant l’anesthésie générale
III.1 Le concept du réchauffement pré-anesthésique
III.2 Les méthodes de réchauffement passif
III.2.1 Contrôle des facteurs ambiants liés à l’environnement chirurgical
III.2.2 Méthode d’isolation
III.3 Les méthodes de réchauffement actif
III.3.1 Méthodes extracorporelles
III.3.1.1 Bouillottes et assimilées
III.3.1.2 Matelas chauffants
III.3.1.3 Couvertures chauffantes
III.3.1.4 Lampes infrarouges
III.3.2 Méthodes intracorporelles
B. Partie expérimentale 
I Matériels et méthodes
I.1 Animaux
I.1.1 Population d’étude
I.1.2 Critères d’inclusion
I.1.3 Critères de non-inclusion
I.2 Protocole et suivi anesthésique
I.2.1 Examen préanesthésique
I.2.2 Protocole anesthésique
I.3 Déroulement de l’intervention
I.3.1 Préparation
I.3.2 Temps chirurgical
I.4 Analyses statistiques
II Résultats
II.1 Données démographiques
II.2 Températures de sortie du soluté après passage dans le réchauffeur de perfusion
II.3 Suivis des fonctions cardio-vasculaire et respiratoire
II.3.1 Fréquence cardiaque
II.3.2 Fréquences respiratoires
II.3.3 Pression artérielle moyenne
II.4 Suivi des températures
II.4.1 Température oesophagienne
II.4.2 Température rectale
II.5 Suivi des temps de saignemen
III Discussion

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