LEUCORRHEES : ecologie bacterienne et aspects epidemiologiques chez les femmes enceintes

Malgré les progrès de l’antibiothérapie et de la réanimation néonatale, l’infection bactérienne reste une cause importante de morbidité et de mortalité néonatales. Remonter et intervenir aux sources de l’infection périnatale demeure impératif pour l’obstétricien et le pédiatre, les germes responsables de l’infection périnatale étant ceux qui habituellement colonisent ou infectent les voies génitales maternelles [1] [2]. Les leucorrhées correspondent à des écoulements vulvaires (blanchâtre, jaunâtre ou verdâtre), résultant d’une sécrétion exagérée d’origine utérine, cervicale ou vaginale. Il existe des leucorrhées physiologiques ; dues aux sécrétions de glaire cervicale, des glandes annexes ( Skène et Bartholin) et à la desquamation vaginale [3] [4]. Chez la femme, certaines infections sexuellement transmissibles sont caractérisées par des leucorrhées [4]. Pendant la grossesse, ces leucorrhées peuvent être associées à des infections responsables d’accouchements prématurés, à des enfants de faible poids de naissance, à des décès néonatals et à une endométrite du post-partum [2] ; d’autres types de leucorrhées sont secondaires à d’autres infections sexuellement transmissibles, soit non sexuellement transmises (mauvaise hygiène, vêtements inadaptés). Enfin, il existe pendant la grossesse des leucorrhées physiologiques qui ne nécessitent pas de traitement [5] . Si chacun est égal devant les infections sexuellement transmissibles, il existe néanmoins des groupes particulièrement exposés (groupes à risques), les femmes et surtout les femmes enceintes, car directement ou indirectement, ces infections sont responsables de bien de stérilité, d’avortements spontanés, de mortinaissance, de défigurement, de lésions cérébrales, de cécité, de cancer, voire de décès.

Rappel physiopathologique

Secrétions physiologiques 

Il existe à l’état normal des écoulements physiologiques, hormonodépendants, ayant une double origine :

a- desquamation vaginale
Le milieu vaginal est normalement acide (pH=3.8 à 4.6), ce qui protège de la plupart des infections, sauf les mycoses. Cette acidité est liée à la transformation en acide lactique du glycogène accumulé dans les cellules épithéliales, sous l’action du bacille de Döderlein. La charge en glycogène dépendant des oestrogènes. Une desquamation vaginale excessive peut donc se voir sous la forme d’une perte laiteuse, peu abondante, opalescente, constituée de cellules superficielles sans polynucléaires. Leur sécrétion augmente en période prémenstruelle.

b- glaire cervicale
Secrétée par l’épithélium cylindrique de l’endocol, elle est translucide, analogue au blanc l’œuf cru, cristallisant en feuille de fougère. Son abondance augmente du 8è au 15è jour du cycle chez une femme normalement réglée. Très abondante lors de l’ovulation, elle peut apparaître à la vulve ou classiquement, elle empèse le linge.

Toutes ces secrétions physiologiques,
✔ n’entraînent jamais de troubles fonctionnels : irritation, prurit, douleurs, douleurs aux rapports sexuels ;
✔ elles n’irritent pas : la vulve, le vagin et le col sont normaux ;
✔ elles ne contiennent pas de polynucléaires ;
✔ elles ne sentent pas mauvais ;
✔ elles ne nécessitent pas de traitement.

Infection génitale

L’infection génitale n’est pas de fait d’une bactérie isolée.
Elle met en jeu trois facteurs :
● l’hôte : l’appareil génital de la femme avec ses moyens de défense,
● les bactéries,
● le ou les facteurs de contamination.

A . L’hôte

a- Appareil génital bas
Il est formé par la vulve, le vagin, l’exocol. Il est en rapport étroit avec la peau et l’anus et n’a pas de moyen efficace de fermeture. On y trouvera donc, en dehors de toute pathologie, une flore d’origine intestinale et cutanée. Les secrétions vaginales contiennent 10⁶ à 10⁸ bactéries par millilitre . Il s’agit de bacille de Döderlein mais aussi de cocci et bacilles en différentes proportions.

b- Haut appareil génital
Il est formé par la cavité utérine, les trompes et les ovaires. Il est normalement stérile. Ces deux appareils sont séparés par l’endocol qui secrète en permanence la glaire cervicale, facteur essentiel de défense contre l’ascension bactérienne par une action mécanique : (l’ orifice réduit l’écoulement permanent de l’utérus vers le vagin), et par une action clinique et immunologique due à sa richesse en divers enzymes et immunoglobulines (par exemple, cette glaire est capable d’inhiber des cultures de staphylocoques et de streptocoques).

On peut dire que si l’appareil génital forme anatomiquement un canal continu de l’extérieur vers le péritoine, bactériologiquement, il se divise en deux : une partie basse septique, et une partie haute aseptique.

B . Bactéries et agents infectieux divers 

On les divise schématiquement en deux groupes :

a- Les agents responsables d’infections spécifiques
– agents générateurs de leucorrhées :
●trichomonas vaginalis ,
●neisseria gonorrhae,
●candida albicans.
– agents en principe non générateur de leucorrhées, sauf infection surajoutée :
●bacille de Koch ,
●tréponème pâle,
●bacille de Ducrey (chancre mou),
●bactéries du groupe de chlamydiae.

Ces germes sont généralement transmis par contact sexuel (sauf le Bk) et sont responsables de lésions spécifiques dont le diagnostic est clinique.

b- les germes ne déterminant pas de lésions spécifiques et pouvant être retrouvés à l’état normal au niveau cervicovaginal

Il existe trois grands groupes « écologiques » :

➡ Flore de groupe I : flore bactérienne de portage habituel spécifiquement adaptée à la cavité vaginale (chez au moins 98% des femmes) à des concentrations élevées,107 à 108 bactéries par gramme de secrétions vaginales (flore de Döderlein) avec accessoirement, des streptocoques alpha hémolytiques et des corynébactéries ;

➡ Flore de groupe II : flore bactérienne de portage fréquent (2 à 80% des femmes) où se retrouvent des hôtes usuels de la flore digestive (Streptococcus agalactiae, Entérococcus, Eschérichia coli, Protéus, Klebsiella, Entérobacter et Serratia, staphylocoques, bactéries anaérobies, gardnerella vaginalis et mycoplasmes) ;

➡ Flore de groupe III : flore bactérienne de portage exceptionnel (0.1 à 2% des femmes), composée d’hôtes usuels de la flore oropharyngée ( Haemophilus influenzae et para-influenzae, Streptococcus pyogènes, Pneumocoques, Méningocoques et autres Nesseria [6] [7]. La pathogénicité de ces germes est difficile à déterminer, seule la collaboration entre le clinicien et le bactériologiste permet d’effectuer un prélèvement correct, de juger de cette pathogénicité selon le lieu du prélèvement et les éléments cliniques observés.

C . Les facteurs de contamination

Ils sont au nombre de trois
❖ le partenaire sexuel est en cause dans les infections à germes spécifiques.
❖ le médecin est responsable d’infections aux nombreux germes non spécifiques, par des actes thérapeutiques : prescriptions antibiotiques, corticoïdes, cytolytiques qui dépriment des moyens de défense, et la prescription hormonale : hyperoestrogénie favorisant l’hyperacidité donc les mycoses, de même que la grossesse.
❖ par la malade elle-même, par le terrain qu’elle offre à l’agent infectieux, malformations uro-génitales, cancer ou tumeurs bénignes, diabète, immunodépression.

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Table des matières

INTRODUCTION
1ère PARTIE : CONSIDERATION GENERALES ET REVUE DE LA LITTERATURE
1.1- Rappel physiologique
1.1.1- Secrétions physiologiques
a- desquamation vaginale
b- glaire cervicale
1.1.2- Infection génitale
A- L’hôte
a- Appareil génital bas
b- Haut appareil génital
B- Bactéries et agents infectieux divers
a-Les agents responsables d’infections spécifiques
b- Les germes ne déterminant pas de lésions spécifiques et pouvant être retrouvés à l’état au niveau cervicovaginal
C- Les facteurs de contamination
1.2- Diagnostic
1.2.1- Diagnostic positif
1.2.2- Diagnostic étiologique des leucorrhées chez la femme en période d’activité génitale
A- Vulvo-vaginites fréquentes
a- Vulvo-vaginites à trichomonas
b- Vulvo-vaginites mycosiques à candida albicans
c- Cervico-vaginites à gonocoques
d- Cervico-vaginites à chamydiae trachomatis
e- Vaginites à Gardnerella vaginalis ou vaginites non spécifiques ou vaginoses ou « malodeur vaginaleé
B- Cervico-vaginites à Bactéries Pathogènes Opportunistes (BPO) ou à « pyogènes »
C- Les cervicites
D- Endométrites
1.3- Risques liés aux portages vaginaux et infections génitales basses pour la mère, le fœtus et le nouveau-né
2è PARTIE : METHODOLOGIE
II.1- Contexte de l’étude
II.2- Cadre d’étude
II.2.1- Situation géographique
II.2.2- Les différents types de quartiers
II.2.2.1- Les quartiers modernes
II.2.2.2- Les quartiers populaires
II.2.2.3- Les quartiers spontanés
II.2.2.4- Les quartiers mixtes
II.2.2.5- Les quartiers ruraux
II.2.3- Climat
II.2.4- Démographiques
II.2.5- Données socioculturelles
II.2.6- Scolarisation
II.3- Population d’étude et méthodes
II.3.1- Type d’étude
II.3.2- Période d’étude
II.3.3- Critère d’inclusion et d’exclusion
II.3.4- Matériel et méthodes
A- Principes
a- Collecte des données cliniques
b- Analyse microbiologique des exsudats vaginaux
c- Text de Khi-carré (X2)
d- Etude de la cohérence de nos résultats
II.3.5- Variables de l’étude
a- Variables de la personne
b- Variables cliniques et microbiologiques
II.3.6- Problèmes rencontrés
II.3.7- Traitement et analyse des données
3è PARTIE : RESULTATS, COMMENTAIRES ET DISCUSIONS
III.1- RESULTATS
III.1.1- Variables de la personne
A- Caractéristiques sociodémographiques des femmes enceintes
B- Facteurs de risque
C- Information sur le partenaire
D- Perception et opinions sur les leucorrhées
III.1.2- Variables cliniques
III.2- COMMENTAIRES
III.2.1- Variables de la personne
A- Caractéristiques sociodémographiques des femmes enceintes
B- Facteurs de risque
C- Information sur le partenaire
D- Caractères socioculturels
III.2.2- Variables cliniques
III.2.3- Les résultats microbiologiques
III.2.4- Etude de l’association entre le terme de la grossesse et la fréquence des germes
III.3- DISCUSSIONS
4è PARTIE : RECOMMANDATIONS ET SUGGESTIONS
IV.1- RECOMMANDATIONS
IV.2- SUGGESTIONS
CONCLUSION

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