LESIONS DIGESTIVES HAUTES NON LIÉES À L’HTP FREQUEMMENT ASSOCIEES A LA CIRRHOSE

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Duodénum

La première partie du duodénum apparaît après insufflation comme une structure avec des parois lisses et un pli à la pointe marquant la jonction entre la première et la seconde partie du duodénum (Figure 7).
Lorsque l’endoscope franchit le genu superius et pénètre dans le deuxième duodénum, une série de plis lisses est visualisée.
L’espace entre les valvules conniventes est souvent rempli de bile qui peut être facilement aspiré. La muqueuse de l’intestin peut paraître plus brune que la muqueuse gastrique, même après élimination de la bile (Figure 8).

LES LESIONS D’HYPERTENSION PORTALE.

Devant une suspicion de cirrhose, la recherche des signes endoscopiques d’hypertension portale est recommandé lorsque la mesure de l’élasticité hépatique est supérieur à 20 KPa et/ou le taux de plaquettes inférieur à 150 .000/mm3 [12]. Ces signes endoscopiques peuvent siéger sur tout le tube digestif mais les localisations les plus fréquentes sont l’oesophage et l’estomac. Ainsi, on recherchera principalement : [13, 14, 15, 16,17, 18].

Les varices oesophagiennes

Les varices oesophagiennes sont dues à une dilatation des veines présentes dans la paroi de l’oesophage, secondaire à une augmentation de la pression dans le système porte.
Une des classifications les plus utilisées est adaptée de celle proposée par la Japanese research Society for Portal Hypertension et modifiée par le New Italian Endoscopic Club (NIEC) qui distingue 3 grades de varices oesophagiennes (Fig 9 ; 10 ; 11)

Varices Gastriques [17]

Les varices gastriques sont classées en fonction de leur localisation (Fig. 13) :
 GOV1 : varices en prolongement d’un cordon de VO le long de la petite courbure gastrique ;
 GOV2 : varices en prolongement d’un cordon de VO le long de la grande courbure gastrique ;
 IGV1 : varice gastrique isolée du fundus à distance du cardia ;
 IGV2 : varice gastrique isolée à distance du fundus (antre, pylore).

Ectasies vasculaires antrales

Ce sont des macules rouges arrondies mesurant 1 à 5 mm de diamètre. Ces macules sont de 2 types. Le premier aspect est celui de macules rouges Elles sont souvent multiples et placées les unes à coté des autres et siègent préférentiellement au niveau de l’antre. Le second aspect est celui de l’estomac pastèque (water- melon stomach) : des bandes rouges convergent vers le pylore.

LESIONS DIGESTIVES HAUTES NON LIÉES À L’HTP FREQUEMMENT ASSOCIEES A LA CIRRHOSE

Outre les lésions d’HTP, d’autres lésions sont souvent objectivées à l’endoscopie digestive haute chez les cirrhotiques. Les lésions les plus fréquemment rapportées dans la littérature sont de type inflammatoire au niveau oesophagien et gastroduodénal. [8,9]

Lésions inflammatoires oesophagiennes

Les lésions inflammatoires oesophagiennes au cours de la cirrhose sont essentiellement d’origine peptique et infectieuse. [8]
 OEsophagite peptique [14, 16, 19].
L’oesophagite peptique est secondaire au reflux de liquide gastrique dans l’oesophage. C’est l’oesophagite la plus fréquemment rencontrée au cours de la cirrhose du fait de l’augmentation de la pression abdominale occasionnée par l’ascite. Il existe plusieurs classifications des oesophagites peptiques, la plus utilisée est celle de Los Angeles avec 4 grades :
 Grade A : une ou plusieurs lésions muqueuses (perte de substance) de moins de 5 mm,
 Grade B : une ou plusieurs lésions muqueuses (perte de substance) de plus de 5 mm, ne s’étendant pas entre les sommets de deux plis muqueux adjacents,
 Grade C : une ou plusieurs lésions muqueuses se prolongeant en continuité entre les sommets de 2 ou plusieurs plis muqueux, mais qui occupent moins de 75% de la circonférence,
 Grade D : une ou plusieurs lésions muqueuses occupant plus de 75% de la circonférence. L’oesophagite peptique peut se compliquer d’endobrachyoesophage caractérisée par un remplacement de la muqueuse oesophagienne par une muqueuse glandulaire de type gastrique ou intestinal. Le diagnostic est suspecté lors de l’endoscopie qui révèle une muqueuse rougeâtre, d’allure gastrique, au-dessus du cardia, en territoire oesophagien.
 OEsophagite infectieuse [14, 16, 19, 20].
Les oesophagites infectieuses sont habituellement favorisées par un déficit immunitaire acquis ou congénital. Ainsi, en dehors de malades traités pour hémopathie, tumeur solide ou infectés par le VIH, ces infections peuvent être observées chez le malade atteint de cirrhose avec insuffisance hépatocellulaire sévère et dénutrition.
 OEsophagites virales
 L’oesophagite à Herpès simplex
Le virus peut causer une oesophagite chez les patients immunodéprimés. L’endoscopie pourra révéler des lésions vésiculaires, similaires aux lésions d’herpès cutanées, ou des ulcères souvent en zones saines. Des biopsies révéleront typiquement des inclusions intranucléaires et la culture pourra confirmer le diagnostic.
 L’oesophagite à Cytomégalovirus:
Elle est souvent source de douleurs oesophagiennes importantes.
L’endoscopie pourra révéler de longs ulcères creusants et la biopsie montrera des inclusions virales intracytoplasmiques.

Lésions gastroduodénales inflammatoires

L’ulcère gastro-duodénal et les gastrites sont relativement fréquents chez les patients cirrhotiques [7, 8, 9]. Ils peuvent mettre en jeu le pronostic vital lors de complications hémorragiques augmentant ainsi la morbidité et la mortalité sur ce terrain de cirrhose. L’infection à Helicobacter pylori (H.pylori) est un facteur étiologique majeur de la maladie ulcéreuse gastro-duodénale et des gastrites en général. Depuis longtemps l’association maladie ulcéreuse et cirrhose pose des problèmes pathogéniques. Les facteurs expliquant la fréquence des ulcères gastro-duodénaux et des gastrites chez les patients cirrhotiques sont mal compris. En particulier le rôle de H.pylori dans ces lésions gastro-duodénales inflammatoires chez les cirrhotiques demeure controversé.
Les caractéristiques de ces lésions inflammatoires gastro-duodénales sont les suivantes : [14, 19, 21] :
 Les ulcères gastriques (UG)
Ils siègent à la jonction des muqueuses antrale et fundique dans près de 90% des cas. La répartition des différentes localisations est la suivante : antre (50%), corps (25%), pylore (16%) et cardia (5%). L’UG est unique dans la grande majorité des cas. Sa forme est le plus souvent régulière, arrondie, avec attraction des plis gastriques qui convergent vers le bourrelet péri-ulcéreux et s’arrête à distance du cratère.
La taille moyenne de l’UG est comprise entre 10 et 15 mm. Il peut être plus grand (ulcère géant), souvent très induré (calleux), à bords très abrupts, sans bourrelet périlésionnel.
L’ulcère gastrique est une indication formelle de biopsies gastriques. Le protocole de biopsies doit comprendre au minimum 8 biopsies, portant sur le fond et surtout sur les berges de l’ulcère, réparties sur tout le pour- tour de la lésion [22].
Les troubles de la coagulation acquis, fréquemment associés à la cirrhose, ne constituent pas une contre-indication absolue à la réalisation de biopsies ; cependant, les macrobiopsies à l’anse, du fait du risque hémorragique élevé sont contre indiquées sur ce terrain [22].
 Gastrites
La gastrite au sens propre désigne une inflammation de l’estomac qui est identifiable par un infiltrat inflammatoire (lymphocytes, neutrophiles, etc.) documenté sur des prélèvements histologiques. L’aspect endoscopique ne permet pas d’affirmer le diagnostic de gastrite, ni de distinguer les gastrites des gastropathies, et encore moins de faire un diagnostic étiologique. En dépit des limites de l’endoscopie pour le diagnostic de gastrite, une terminologie standard des lésions élémentaires endoscopiques a été proposée dans le système de Sydney.
Les lésions élémentaires endoscopiques sont décrites de la façon suivante :
 l’oedème, donnant un aspect opalescent à la muqueuse ;
 les exsudats, sous forme de dépôts blanchâtres adhérents ;
 les pertes de substances, en distinguant l’érosion de l’ulcère du fait de sa petite taille (≤ 5 mm) et de son caractère superficiel ne dépassant pas histologiquement la muscularis mucosae ;
 les érosions planes, surélevées ou prenant un aspect nodulaire ou varioliforme ;
 l’hyperplasie des plis du fundus ou de l’antre, ne s’effaçant pas après insufflation prolongée ;
 la visibilité anormale des vaisseaux (aspect en fond d’oeil) de la sous-muqueuse sur un estomac modérément distendu, orientant vers une gastrite atrophique ;
 les points hémorragiques sous forme de traînées ou de points sombres multiples, souvent d’aspect purpurique ou ecchymotique ;
 les nodules donnant un aspect, soit pseudopolypoïde, soit nodulaire diffus associé dans l’antre chez l’enfant à une réaction nodulaire lymphoïde en relation avec l’infection chronique à Helicobacter.pylori.
Ainsi, diverses lésions digestives hautes non liées à l’HTP peuvent être observées au cours de la cirrhose. Les lésions de type inflammatoires sont les plus fréquemment rapportées dans la littérature. Ces lésions peuvent se compliquer d’hémorragie digestive et mettre en jeu le pronostic vital. Elles doivent être connues et bien pris en charge en tenant compte du terrain notamment dans la prescription des IPP.

Indications l’endoscopie digestive

L’indication de l’endoscopie oeso-gastroduodénale était la recherche systématique de signes d’hypertension portale dans 66 cas (80,4%), une hémorragie digestive haute dans 11 cas (13,4%) ; des épigastralgies dans 5 cas (6,2%) des cas.

Lésions endoscopiques

L’endoscopie digestive haute montrait des signes d’hypertension portale chez 77 patients (94%). Ils étaient représentés par :
Les varices oesophagiennes (VO) : elles étaient de grade 2 dans 36 cas (43,9%).
Les varices gastriques : elles étaient présentes chez 25 malades (30,5%).
Elles étaient de type GOV 1 chez 18 patients.
Nous représentons sur la figure 29 la répartition des patients selon les signes d’hypertension portale mis en évidence à l’endoscopie.

DONNEES SOCIO DEMOGRAPHIQUES

 Prévalence :
La prévalence de la cirrhose dans notre étude était de 4,7 %. L’étiologie était virale B dans 91,5% des cas.
Au Sénégal, la première étiologie de la cirrhose est le virus de l’hépatite B (VHB). Sa prévalence est estimée à 11% dans la population générale [23]. Les autres étiologies sont très faiblement représentées.
En Afrique, plusieurs études rapportent des prévalences hospitalières de cirrhose similaires.
Au Mali, Diarra M et al [24] objectivaient une prévalence de 2,35% et le VHB en était la cause dans 30,7%.
Bossali et al [25] au Congo Brazzaville rapportaient une prévalence de 3,2%. Les patients ayant une cirrhose virale B représentaient 41% de cette population.
Cependant, dans ces études, l’AgHBs était le seul marqueur du VHB recherché. En son absence, le diagnostic de cirrhose virale B était écarté. Ce fait pourrait expliquer le fort taux rapporté de cirrhose d’étiologie inconnue. Ce taux atteignait 21% dans l’étude réalisée au Congo. [25]
En Occident, une prévalence plus faible est observée.
En France et au Royaume uni, la prévalence de la cirrhose dans la population générale est estimée à 0,3%. Les patients présentant une cirrhose virale B constituaient moins de 6% de cette population. En effet, l’Occident constitue une zone de faible endémicité de l’hépatite B. La prévalence du VHB y est estimée à moins de 1%. [26, 27]
Nous représentons sur le tableau II la prévalence de la cirrhose en Afrique selon plusieurs auteurs.

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Table des matières

PREMIERE PARTIE : RAPPEL
I. ASPECT ENDOSCOPIQUE NORMAL DU TUBE DIGESTIF HAUT [11]
I.1. OEsophage
I.2. Estomac
I.3. Duodénum
II. LES LESIONS D’HYPERTENSION PORTALE
II.1. Les varices oesophagiennes
II.2. Signes rouges sur les VO
II.3. Varices Gastriques [17]
II.4. Gastropathie d’hypertension portale
II.5. Ectasies vasculaires antrales
III. LESIONS DIGESTIVES HAUTES NON LIÉES À L’HTP FREQUEMMENT ASSOCIEES A LA CIRRHOSE
III.1. Lésions inflammatoires oesophagiennes
III.2. Lésions gastroduodénales inflammatoires
DEUXIEME PARTIE : NOTRE ETUDE
I- MATERIEL ET METHODES
I-1- Cadre d’étude
I-2- Type d’étude
I-3- Durée de l’étude
I-4- Critères d’inclusion
I-5- Critères de non inclusion
I-6- Exploitation des données
II- RESULTATS
II-1- Données sociodémographiques
II-1-1- Prévalence
II-1-2- Age
II-1-3- Sexe
II-2- Score de Child-Pugh
II-3- Etiologies de la cirrhose
II-4- Indications l’endoscopie digestive
II-5- Lésions endoscopiques
DISCUSSION
I- DONNEES SOCIO DEMOGRAPHIQUES
II- SEVERITE DE LA CIRRHOSE : SCORE DE CHILD PUGH.
III- ETIOLOGIE
IV- ENDOSCOPIE OESOGASTRODUODENALE
CONCLUSION
REFERENCES

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