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Les éléments allergéniques
Des particules minimes retrouvées dans l’air déclenchent les symptômes de l’asthme : ce sont les pneumallergènes.
Les substances inhalées
Les acariens, les animaux familiers, les blattes et les moisissures sont des allergènes domestiques dont l’accroissement est à l’origine de l’augmentation en partie de la prévalence de l’asthme [11].
• Les acariens sont des animaux microscopiques (araignées minuscules), retrouvés dans les régions humides à la température de 25-28°C. Ils sont des millions à résider dans les matelas, les sommiers, les moquettes, les peluches, les meubles tapissiers, les matériaux de couchage, couverture, couvre- lit, traversin etc. Les allergènes sont retrouvés dans leurs déjections, et les principaux sont : Dermatophagoïdes pteronyssinus et Dermatophagoïdes farinae.
• Les grains de pollens sont les gamétophytes mâles qui assurent la production et les transferts des gamètes males présents en temps sec, venteux et lors de la pollinisation (herbes de poux, arbres, fleurs). Ils se divisent en deux groupes : les pollens anémophiles conduits par le vent plus dangereux car amenés sur de grande distance et les pollens entomophiles conduits par les insectes.
• Les animaux domestiques sont de plus en plus retrouvés dans les maisons. Leurs éléments allergisants sont les phanères et les squames d’animaux. Parmi eux on retrouve les chevaux, les rongeurs (rat, souris, lapins etc.). Les principaux sont le chien et le chat avec comme allergènes respectifs Canis familiaris (Can f1) et Felis domesticus (Fel d1). Leurs pelages sont leurs réserves.
• Les moisissures retrouvées dans les conduites d’aération, de climatisation, autour des conduites d’eau sur les plantes vertes, les déchets végétaux et animaux produisent leurs éléments allergisants pendant toutes les périodes mais surtout en temps humide et chaud.
• Les blattes sont des arthropodes qui adorent la nuit, la chaleur et l’humidité. Leurs allergènes sont retrouvés dans les poubelles et les réserves alimentaires.
L’asthme de l’enfant est le plus souvent dû à des pneumallergènes dont la sensibilisation est considérée comme un critère majeur associé à l’asthme sévère [12].
Les pneumallergènes sont aussi retrouvés chez les adultes qui travaillent avec des produits à risque et ceux contenant de l’isocyanate pendant un temps prolongé (dans le milieu professionnel). Ils représentent 10-15% des cas. Parmi eux on retrouve des détergents, des antibiotiques, la farine, le coton, le lin, le latex, certains produits utilisés en coiffure.
En plus de ces substances inhalées, on retrouve aussi des allergènes ingérés (les médicaments, les allergies alimentaires).
Les substances ingérées
• Certains médicaments peuvent déclencher l’exacerbation de l’asthme en inhibant la cyclo oxygénase. Il s’agit de l’acide acétyl salicylique (AAS) et d’autres anti-inflammatoires non stéroïdiens. Les béta bloquants et les antibiotiques (pénicilline) sont aussi incriminés.
• Les allergies alimentaires sont responsables de 1 à 4% des cas d’asthme. Il s’agit des protéines du lait, des œufs, des aliments du groupe latex, et de l’arachide.
Elles se manifestent par un eczéma. La sensibilisation aux aliments était considérée comme un critère mineur, mais il est possible de retrouver un asthme aigu grave dans le cas d’une allergie alimentaire [12].
Les éléments non allergéniques
La pollution
Des études bien précises ont permis de connaitre qu’il y avait une relation entre la pollution atmosphérique et l’asthme à cause de la fréquence et de la gravité des symptômes qui variaient en fonction des niveaux de pollution [11]. Elle aggrave les symptômes de l’asthme surtout chez les patients qui ne sont pas sous traitement. La pollution est d’origine automobile et industrielle : dioxyde de soufre, ozone, oxyde d’azote, les particules en suspension.
Il y’a des polluants domestiques comme les cuisinières à gaz (monoxyde, dioxyde de carbone, oxyde d’azote,dioxyde de soufre), les fourneaux à gaz, à charbon, à kérosène, les matériaux de construction (revêtement de sol peinture mûr), et parfois même les activités (bricolage etc.).
L’exercice physique
L’exercice physique est cité parmi les facteurs déclencheurs de l’asthme, mais il est très utile pour le patient. Il améliore ses capacités respiratoires, diminue la sévérité des symptômes et lui apporte des bienfaits psychologiques et sociologiques. Chez certains enfants, la pratique du sport peut engendrer la baisse de la dose de corticoïdes qui lui était prescrite initialement, néanmoins il est préférable de ne pas faire d’exercice physique à l’extérieur si le niveau de pollution est élevé. Un asthmatique dont les symptômes ne sont pas contrôlés, doit éviter les exercices physiques intenses. Dans le cas contraire il n’y pas de risque à pratiquer le sport. Les activités physiques leur sont conseillées afin de renforcer leurs muscles respiratoires, stimuler leur système immunitaire et de garder un poids corporel normal. L’asthme qui se déclenche peu de temps après l’exercice physique est appelé asthme d’effort et s’aggrave en climat froid et sec.
Infection virale
Les infections virales (rhume, grippe, sinusite) sont les déclencheuses les plus courantes de l’asthme. En cas d’infection, les virus sont présents dans la muqueuse nasale qui se prolonge par les voies respiratoires inférieures d’où leur présence dans les bronches entrainant ainsi un bronchospasme par hyperréactivité comme le virus respiratoire syncytial(VRS).
Le climat
On note une recrudescence des cas de crises d’asthme lors d’un changement brutal du climat. L’air froid n’est pas favorable aux asthmatiques mal contrôlés, dans le cas contraire la personne pourra résister aux changements climatiques.
Les sensations émotionnelles
Les émotions peuvent parfois déclencher une crise d’asthme en provoquant une contraction des muscles respiratoires suite à une hyperventilation, on a donc un rétrécissement de la paroi des bronches d’où une bronchoconstriction.
Influence hormonale
Les hormones endocriniennes, plus précisément les hormones sexuelles peuvent avoir un effet sur l’asthme mais le mécanisme n’est pas bien connu. Cet effet est beaucoup plus marqué pendant la période prémenstruelle et au moment de la ménopause.
Le tabagisme
L’aggravation de l’asthme par le tabac est déjà confirmée. Il augmente le taux d’immunoglobulines E sériques, l’inflammation des voies aériennes et une hypersécrétion.
L’obésité
Le mécanisme d’aggravation de l’asthme par l’obésité n’est pas bien connu. Elle serait responsable d’un dysfonctionnement des muscles bronchiaux et favorise l’étroitesse des parois bronchiales.
Reflux gastro-œsophagien
Au moment de la digestion l’acidité gastrique peut remonter dans l’œsophage et descendre dans les voies aériennes respiratoires, irritant ainsi les parois et favorise l’hyperréactivité bronchique. Le reflux gastro œsophagien est fréquemment retrouvé chez les asthmatiques.
Physiopathologie de l’asthme allergique
Dans la physiopathologie de l’asthme allergique, on a deux phases (Schéma 1) : La phase précoce : ici les réponses sont immédiates et apparaissent dès l’arrivée de l’allergène (2-5 minutes après le contact) dans la muqueuse bronchique.
La phase tardive : les réponses surviennent 4 à 8h après la rencontre avec l’allergène.
Dans la phase précoce on a deux étapes :
• La phase de sensibilisation [8]
Lorsque les agresseurs (allergènes, irritants, polluants) arrivent au niveau des bronches, ils sont reçus par les cellules présentatrices d’antigènes (cellules dendritiques, macrophages) juste après leur pénétration dans l’épithélium. Celles-ci après phagocytose, les conduisent jusqu’aux ganglions lymphatiques pour leur présenter aux lymphocytes TH2 (particulièrement à la sous population TCD4) sous forme de peptides avec l’aide du complexe majeur d’histocompatibilité de classe II (CMHII). Une fois que ces lymphocytes sont activés, ils sécrètent des cytokines appelées interleukines(IL) 4 et 13 qui vont stimuler la différenciation des lymphocytes B en plasmocytes sécréteurs d’anticorps. La sécrétion sera orientée vers les immunoglobulines E qui se fixeront sur les récepteurs de haute affinité fcƐrI (Schéma 2) situés à la surface des mastocytes qui résident dans l’interstice bronchique.
• La phase d’action [11]
Lors d’un contact ultérieur, l’allergène se fixe sur les immunoglobulines, forme le complexe IgE-allergène à la surface des mastocytes et provoque leur éclatement, entrainant aussi la libération du contenu mastocytaire (histamine, prostaglandine, leucotriène …) d’où la réaction allergique. L’histamine stimule les nerfs sensitifs qui activent le réflexe parasympathique entrainant une hypersécrétion d’acétyl choline d’où le bronchospasme. Des médiateurs vasoactifs (PGD2, LTC4, LTD4, LTE4) stimulent les glandes à mucus donnant lieu à une hypersécrétion et facilitent l’incorporation des allergènes dans la muqueuse bronchique par augmentation de la perméabilité épithéliale.
A la fin de cette phase on note un bronchospasme, un œdème, une hypersécrétion de mucus.
La phase tardive est marquée par l’apparition de cellules inflammatoires.
Les mastocytes sécrètent des interleukines 5 et des médiateurs chimiotactiques (LTB4, PAF HETE) qui vont stimuler le recrutement des polynucléaires éosinophiles, neutrophiles, des basophiles, des lymphocytes T. Leur infiltration provoque une inflammation de la muqueuse renforçant l’hyperréactivité bronchique [14]. La récidivité de la maladie provoque le remodelage bronchique.
Diagnostic de l’asthme
Le diagnostic d’asthme repose principalement sur la clinique c’est à dire les symptômes et l’exploration fonctionnelle respiratoire.
La clinique
La première partie du diagnostic repose sur : [11]
Un interrogatoire minutieux fait par le médecin auprès de son patient qui porte sur les symptômes. Les différentes questions portent essentiellement sur :
• Les maladies allergiques associées ;
• Les antécédents familiaux à l’allergie ;
• La fréquence, l’intensité, l’ancienneté ;
• Les différents signes cliniques observés surtout la nuit ;
• Les circonstances dans lesquelles surviennent les symptômes (effort physique, rire, froid, exposition à des substances irritantes etc.)
• Vérification de la respiration nasale ;
• Recherche des signes de distension thoraciques ;
• Vérification des sifflements perçus en fin d’expiration (expiration forcée).
Exploration fonctionnelle respiratoire(EFR)
En cas de suspicion d’asthme, un allergologue ou un pneumologue se chargera de faire les tests nécessaires pour confirmer le diagnostic. Lors de la première consultation, il est conseillé de faire un bilan complet, permettant d’évaluer la capacité respiratoire, de mesurer les volumes pulmonaires et de vérifier l’obstruction bronchique. Les paramètres recherchés sont (Figure 2) : [16]
• Valeur Expiratoire Maximale par Seconde (VEMS) ;
• Débit Expiratoire Maximal Médian (DEM25-75) : la valeur est anormale si elle est inférieure à 50% de la valeur théorique ;
• Débit Expiratoire Maximal à 50% de la capacité vitale (DEM50) : la valeur est anormale si elle est inférieure à 50% de la valeur théorique ;
• Capacité Vitale Lente (CVL) ;
• Capacité Vitale Forcée (CVF) ;
• VEMS/CVL : la valeur est normale quand elle est supérieure ou égale à 80% de la valeur théorique ;
• Rapport de Tiffeneau (VEMS/CVF) ;
• Capacité Pulmonaire Totale (CPT) ;
• Capacité Respiratoire Fonctionnelle (CRF) : la valeur est anormale si elle est supérieure à 120% de la valeur théorique ;
• Volume Résiduel (VR) : la valeur est anormale si elle est supérieure à 120% de la valeur théorique ;
• Capacité Inspiratoire(CI) : la valeur est anormale si elle est inférieure à 90% de la valeur théorique
• Volume courant (VC) : le volume d’air qui est inspiré puis expiré à chaque mouvement respiratoire normal.
Pour le contrôle de la maladie, le VEMS, la CVF et le DEM25-75 suffisent pour faire un bon suivi. [11]
Débit Expiratoire de Pointe (DEP) :
Le débit expiratoire de pointe est le débit maximal d’air expiré pendant une expiration forcée. Il est très utilisé parce que c’est un bon marqueur du degré d’obstruction bronchique. Il permet de suivre l’efficacité du traitement et de modifier si nécessaire les doses thérapeutiques. La première mesure se fait à l’hôpital, mais les contrôles suivants peuvent se faire hors du service sanitaire par le patient lui-même grâce à un débitmètre de pointe ambulatoire (Figure 3). Il varie souvent en fonction de la journée chez certains patients mais aussi en fonction du sexe, de la taille et de l’âge. Le test est réalisé grâce à un débitmètre de pointe.
Mise en œuvre du test :
Précaution à prendre
• Se tenir debout ou assis, la partie supérieure du corps bien droite
• Mettre le curseur de l’appareil au point de départ
• Mettre l’appareil un peu à distance de la bouche
• Eviter de bloquer les sorties d’air et de gêner le curseur
Mode opératoire
• Inspirer normalement puis fortement avec la bouche ouverte pour avoir le plus d’air possible dans les poumons.
• Mettre l’embout dans la bouche sans oublier ensuite de bien joindre les lèvres
• Souffler fort et rapidement sans mettre la langue dans l’embout
• Répéter l’opération 3 fois, faire la moyenne pour avoir le résultat le plus précis possible, noter la meilleure valeur du DEP (c’est la valeur du DEP obtenue au moment où l’asthme est équilibré).
Calcul du DEP (Valeur mesurée/valeur de référence) =DEP en %
Valeurs usuelles : Homme : 500 à 650L/min Femme : 400 à 550L/min
Interprétation et conclusion
• 80%<DEP<100% : il s’agit d’un asthme bien suivi
• 50%<DEP<80% : il s’agit d’un asthme mal contrôlé, avec le besoin de suivre un traitement
• <50% : il y a la nécessité d’agir vite
Dresser le graphe pour voir l’évolution du DEP en fonction du temps, ceci va permettre d’évaluer l’obstruction bronchique de prévenir une éventuelle crise d’asthme car le DEP diminue dans les heures qui précédent la crise et de voir l’efficacité du traitement.
Evaluer la sévérité
La sévérité est classée dans 4 groupes :
• Asthme intermittent : le DEP est normal ; on a moins d’une crise d’asthme par semaine
• Asthme persistant léger : le DEP est supérieur à 80%, plusieurs crises dans la semaine
• Asthme persistant modéré : le DEP est compris entre 60 et 80%, au moins un symptôme par jour
• Asthme persistant sévère : le DEP est faible ; les crises et les symptômes sont fréquents.
La différence entre le DEP du matin et celui du soir de plus de 20% de l’épaisseur bronchique est un signe de gravité.
Courbe Débit-Volume
La technique de la courbe débit-volume est couramment utilisée. Elle permet d’exprimer les débits expiratoires instantanés en fonction des volumes expiratoires (Figure 4). Chez les asthmatiques, on a une diminution de l’ensemble des débits (DEM 25-75 trop bas), une capacité vitale forcée stable et une forme concave de la courbe. Elle permet de faire la suivie de l’obstruction bronchique.
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Table des matières
INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE : Généralités sur l’asthme
I. Généralités sur l’asthme
I.1. Définition
I.2. Les causes de l’asthme
I.2.1. Les éléments allergéniques
I.2.2. Les éléments non allergéniques
I.2.2.1. La pollution
I.2.2.2. L’exercice physique
I.2.2.3. Infection virale
I.2.2.4. Le climat
I.2.2.5. Les sensations émotionnelles
I.2.2.6. Influence hormonale
I.2.2.7. Le tabagisme
I.2.2.8. L’obésité
I.2.2.9. Reflux gastro-œsophagien
I.3. Physiopathologie de l’asthme allergique
II. Diagnostic de l’asthme
II.1. La clinique
II.2. Exploration fonctionnelle respiratoire(EFR)
II.3. Techniques d’exploration non invasives des voies aériennes
II.3.1. Mesure de l’oxyde nitrique (NO) dans l’air exhalé
1II.3.2. Mesure des marqueurs de l’inflammation bronchique
III. Les différentes familles de médicaments antiasthmatiques
III.1. Les anti-inflammatoires
III.1.1. Les corticostéroïdes
III.1.2. Les antileucotriènes
III.2. Les bronchodilatateurs
III.2.1. Les bronchodilatateurs béta-2-stimulants
III.2.1.1. Les bronchodilatateurs béta-2-stimulants de courte durée d’action
III.2.1.2. Bronchodilatateurs béta 2 d’action longue et prolongée
III.2.2. Les anti-cholinergiques
III.2.3. Théophylline et ses dérivés
DEUXIEME PARTIE : Les voies d’administration utilisées dans le traitement antiasthmatique
I. La voie inhalée
I.1. Description de l’appareil respiratoire
I.2. Les dispositifs d’inhalation
I.2.1. Les aérosols-doseurs pressurisés
I.2.2. Les inhalateurs de poudre sèche
I.2.2.1. Les inhalateurs monodosés
I.2.2.2. Les inhalateurs multidosés
I.2.3. Les nébuliseurs
I.2.3.1. Les nébuliseurs pneumatiques
I.2.3.2. Les nébuliseurs ultrasoniques
I.2.3.3. Les nébuliseurs à tamis
I.3. Médicaments utilisés en inhalation
II. La voie orale
II.1. Description de l’appareil digestif
II.2. Médicaments utilisés par voie orale ou per os
III. Voie injectable
III.1. Médicaments antiasthmatiques utilisés en injection
IV. Voie rectale
IV.1. Trajet du médicament antiasthmatique utilisé par voie rectale
IV.2. Médicaments administrés par voie rectale
CONCLUSION
REFERENCES BIBLIOGRAPHIQUES
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