Soutenance mémoire
Les troubles neurocognitifs
Les troubles neurocognitifs ont remplacé le terme de « démence » caractérisé selon l’Organisation Mondiale de la Santé (2016) comme étant : Un syndrome, généralement chronique ou évolutif, dans lequel on observe une altération des fonctions cognitives (capacité à effectuer des opérations de pensée), plus importante que celle que l’on pourrait attendre du fait du vieillissement normal. Elle affecte la mémoire, le raisonnement, l’orientation, la compréhension, le calcul, la capacité d’apprentissage, le langage et le jugement. La conscience n’est pas touchée. Une détérioration du contrôle émotionnel, du comportement social ou de la motivation accompagne souvent, et parfois précède, les troubles de la fonction cognitive. D’après plusieurs sources, dont l’Association Alzheimer Suisse (2015), l’évolution se dirige le plus souvent vers une Maladie de Type Alzheimer, c’est pourquoi c’est celle-ci qui sera développée dans ce travail.
La Maladie d’Alzheimer
En 1906, Alois Alzheimer décrit la destruction des cellules nerveuses du cerveau comme la cause principale de la Maladie de Type Alzheimer, un processus qui, à long terme, provoque l’effondrement des fonctions cognitives (Association Alzheimer Suisse, 2015). Selon le Rapport Alzheimer et Méditerranée 2016, la Maladie d’Alzheimer fait donc partie des pathologies dites « démentielles ». Actuellement, le Rapport mondial Alzheimer (World Alzheimer Report 2016) qui vient d’être publié par l’Alzheimer’s Disease International (ADI) estime que 47 millions de personnes sont atteintes de troubles neurocognitifs dans le monde entier . Selon l’ADI, elle ne va cesser d’être de plus en plus un problème de santé publique en vue du vieillissement de la population et devrait doubler d’ici 2030.
Ce qui cause le placement en institution n’est pas forcément la maladie en elle-même, mais bien souvent, les symptômes qui en découlent. Nicole Sicard Gériatre directrice d’IPRIM, (2009) cite « Les troubles du comportement sont si fréquemment observés au cours de l’évolution de la maladie d’Alzheimer et de la plupart des maladies apparentées qu’ils sont devenus une entité spécifique désignée sous le terme de SCPD (Symptômes Comportementaux et Psychologiques de la Démence). » (p.418). Ces manifestations touchent jusqu’à 90% des patients atteints de la Maladie d’Alzheimer. (Sicard, 2009, p.418- 420). Parmi les SCPD présents dans le tableau en annexe (cf annexe IV, Figure 7), ceux qui nous intéressent pour cette étude secondaire sont les troubles du sommeil ainsi que le syndrome crépusculaire aussi appelé agitation vespérale. Le sundowning ou syndrome crépusculaire est un comportement qui fait son apparition en fin d’après-midi et se poursuit tout au long de la soirée et peut ainsi perturber le sommeil du résident (Nazarko, 2011, p.544-547).
Les facteurs influençant la Maladie d’Alzheimer
Pour assurer une qualité de prévention et de dépistage, identifier les facteurs pouvant accélérer ou ralentir l’apparition de la DMA semble intéressant (Kamami, 2002, p.39). Pour ce qui est des facteurs protecteurs, la prévention primaire met l’accent sur une bonne hygiène de vie, un environnement de qualité pour ainsi réduire au mieux les facteurs de risques. Tandis que la prévention secondaire et tertiaire met en avant les dépistages précoces pour limiter l’avancée de la dégénérescence cognitive (Charazac, Gély-Nargeot & Raffard, 2011, p.26).
Comme vu précédemment, l’Alzheimer pourrait accélérer la survenue de troubles du sommeil. De la même manière que le manque de sommeil est un facteur qui pourrait amplifier les probabilités de développer une Maladie de type Alzheimer. Une étude ongitudinale a prouvé que la réduction du temps total de sommeil est associée à 75% d’augmentation de risques de développer une démence, le risque est doublé en ce qui concerne le développement d’un Alzheimer (Hahn, Wang, Andel & Fratiglioni, 2013, cités par Benedict et al., 2015, p.1094). Cette revue secondaire s’intéresse spécialement à cette corrélation, c’est pourquoi les nombreux autres facteurs de risques seront laissés de côté. Plusieurs phénomènes peuvent à priori expliquer le lien unissant ces deux éléments. Il suffit de comprendre que pendant le sommeil, et encore plus durant la phase profonde (qui est de plus en plus supprimée avec l’âge, puis avec la dégénérescence cognitive), le cerveau doit éliminer les toxines accumulées, donc s’il ne peut pas effectuer ce nettoyage de manière complète, les déchets s’accumulent, au risque de provoquer la destruction de certaines cellules nerveuses. (Almondes, Costa, Malloy-Diniz & Diniz, 2016, p.109-115).
Comme la diminution du temps de sommeil est un facteur de risques dans la MA, et qu’il n’y a, à ce jour, pas de traitement miracle pour lutter contre elle, il est impératif de diagnostiquer et de prendre en charge ces troubles du sommeil. En diminuant la prévalence de ces troubles, il serait possible de diminuer les développements de troubles neurocognitifs majeurs (Brookmeyer, Gray & Kawas, 1998, cités par Spira, Chen-Edinboro, Wu & Yaffe, 2014, p.6).
Les interventions visant à traiter les troubles du sommeil
Les interventions pharmacologiques
Les traitements pharmacologiques sont des interventions ayant recours à un agent médicamenteux pour diminuer le trouble. Ils sont souvent utilisés sur le long terme alors que l’utilisation d’un bon nombre d’entre eux devrait être sans cesse réévaluée et prescrite en réserve au cas où le sommeil ne se ferait pas sentir après 30 minutes d’essais (Anguish, Locca, Büla, Zumbach & Bugnon, 2015, p.527-532). Plusieurs catégories de médicaments pour les troubles du sommeil sont connues : les hypnotiques, les sédatifs, les anxiolytiques et les benzodiazépines. Plus de la moitié des aînés prennent au moins un médicament et 50% en prend quatre à cinq par jour (Charazac, Gély-Nargeot & Raffard, 2011, p.380).
Le but de ces prescriptions à durée déterminée et courte est de permettre au patient de retrouver des nuits saines. Or, le problème est que ces substances regorgent d’effets secondaires vicieux et rendent leur arrêt compliqué. La dépendance en fait partie et provoque dès son arrêt un syndrome de sevrage qui fait basculer la personne en état de manque. Deuxièmement, l’effet rebond tout autant délétère se manifeste par la réapparition brutale de tous les symptômes qui étaient traités et replonge la personne dans son malêtre d’origine. Ces deux problèmes incitent le sujet à consommer à nouveau le médicament et surtout à ne plus vouloir le supprimer de son quotidien (Ferrey, Le Gouès & Rivière, 2008). D’autre part, la sédation mal éliminée risque de causer des chutes entraînant des fractures ou autres désagréments pour l’aîné. De plus, l’effet sédatif qui s’installe chez ces sujets les isole du monde actif en les plongeant dans des siestes interminables. Ces dernières les privent ainsi de contacts sociaux et d’activités physiques (Ferrey, Le Gouès & Rivière, 2008).
Finalement, il a été prouvé que le défaut majeur de ces prescriptions reste la satisfaction du patient qui est très limitée voire nulle. Cependant, malgré son insatisfaction, le patient craint l’arrêt de la prise médicamenteuse au risque que son problème se péjore. C’est de cette attitude que découlent un grand nombre de co-prescriptions ou une augmentation progressive des doses. Néanmoins, rares sont les effets significatifs sur la qualité du sommeil (Ferrey, Le Gouès & Rivière, 2008).
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Table des matières
4 Introduction
4.1 Problématique
4.2 Question de recherche
4.3 But de la recherche
5 Cadre théorique
5.1 Le sommeil
5.1.1 L’architecture générale du sommeil
5.1.2 L’importance du sommeil et les dangers de son manque
5.1.3 Les troubles du sommeil
5.1.4 Les facteurs précipitant les troubles du sommeil
5.2 Les troubles neurocognitifs
5.2.1 La Maladie d’Alzheimer
5.2.2 Les facteurs influençant la Maladie d’Alzheimer
5.3 Les interventions visant à traiter les troubles du sommeil
5.3.1 Les interventions pharmacologiques
5.3.2 Les interventions non pharmacologiques
6 Méthode
6.1 Devis de recherche
6.2 Collecte des données
6.3 Sélection des données
6.4 Analyse des données
7 Résultat
7.1 Description de l’Etude 1
7.1.1 Validité méthodologique
7.1.2 Pertinence clinique
7.1.3 Utilité pour la pratique professionnelle
7.2 Description de l’Etude 2
7.2.1 Validité méthodologique
7.2.2 Pertinence clinique
7.2.3 Utilité pour la pratique professionnelle
7.3 Description de l’Etude 3
7.3.1 Validité méthodologique
7.3.2 Pertinence clinique
7.3.3 Utilité pour la pratique professionnelle
7.4 Description de l’Etude 4
7.4.1 Validité méthodologique
7.4.2 Pertinence clinique
7.4.3 Utilité pour la pratique professionnelle
7.5 Description de l’Etude 5
7.5.1 Validité méthodologique
7.5.2 Pertinence clinique
7.5.3 Utilité pour la pratique professionnelle
7.6 Description de l’Etude 6
7.6.1 Validité méthodologique
7.6.2 Pertinence clinique
7.6.3 Utilité pour la pratique professionnelle
7.7 Synthèse des principaux résultats
8 Discussion
8.1 Discussion des résultats
8.2 Discussion de la qualité et de la crédibilité des évidences
8.3 Limites et critiques de la revue de la littérature
9 Conclusion
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