Les troubles de l’ovulation

Les troubles de l’ovulation

La folliculogénèse

Les ovocytes dits de premier ordre s’entourent de cellules épithéliales et forment un ensemble appelé follicules primordiaux. À la naissance, le stock contient environ 700 000 follicules primordiaux. Puis 2 cas d’évolution sont possibles:
-Une grande partie de ces follicules involuent par apoptose : c’est l’atrésie ;
-À la puberté, ces follicules primordiaux rentrent en croissance : c’est la folliculogénèse.
Au cours de la folliculogénèse, les cellules qui entourent l’ovocyte deviennent cubiques et forment une seule assise cellulaire : c’est le follicule primaire. Ces cellules se multiplient ensuite et forme le follicule secondaire.
Au stade follicule secondaire apparait la zone pellucide et commence la différenciation des thèques. L’apparition de l’antrum signe le passage au follicule tertiaire puis lorsqu’il arrive à maturité, il se nomme follicule de De Graaf (Figure n°3). Les récepteurs à FSH (Hormone Folliculo-Stimulante) et à LH (Hormone Lutéinisante) apparaissent lors de l’évolution du follicule le rendant sensible aux gonadotrophines.

Épidémiologie et définitions

En France, 10% des couples consultent pour des difficultés à procréer. Parmi ces couples infertiles, certains sont dits stériles (qui se définit comme l’impossibilité totale de concevoir).
Selon l’OMS, l’infertilité est diagnostiquée lorsqu’un couple désireux d’avoir un enfant ne parvient pas à obtenir une grossesse après un an de rapports sexuels réguliers non protégés.
Selon deux études réalisées par l’INSERM, 18 à 24% des couples ne parviennent pas à avoir d’enfant après 12 mois sans contraception [12].
Ce chiffre augmentera probablement dans les années à venir puisque l’âge moyen de maternité était en moyenne de 30 ans en 2009 alors que l’âge de nos mères était de moins de 27 ans.
Un autre terme semble intéressant : la fécondabilité qui est la probabilité de concevoir à chaque cycle menstruel. Elle est en moyenne de 25% par cycle et diminue avec l’âge des femmes jusqu’à atteindre après 45 ans une fécondabilité quasi nulle.
De plus, les causes d’infertilités sont partagées : en moyenne une cause féminine est retrouvée dans 30 % des cas, une cause masculine impliquée dans 20 % des cas et une origine mixte explique 40 % des difficultés à concevoir.
Au cours de l’année 2009, le nombre de tentatives d’Assistance Médicale à la Procréation (AMP) est estimé à 131 716 selon l’Agence de Biomédecine. Ce chiffre regroupe toutes les techniques confondues et est en légère augmentation par rapport aux années précédentes.

Les dystrophies ovariennes

La dystrophie ovarienne micro-polykystique se définit grâce à de nombreux critères et est la cause la plus fréquente d’hyperandrogénie.
Au niveau clinique, on peut retrouver : anovulation, aménorrhée, obésité, hirsutisme, acné, gros ovaires et stérilité.
Biologiquement, le taux de LH est augmenté sans pic ovulatoire avec un taux d’oestrogènes élevé entrainant une diminution de la FSH ainsi que de ses récepteurs. La diminution de l’activité des récepteurs est due à l’excès de testostérone et d’androstènedione. À l’échographie, une augmentation du volume de l’ovaire est observée, un nombre anormalement élevé (entre 10 et 15) de microkystes autour de l’ovaire ainsi qu’une hypertrophie du stroma sont retrouvés [7] [8] [18].
Cette pathologie constitue l’une des plus fréquentes causes d’anovulation mais 20 à 30% des jeunes femmes sans problèmes particuliers auraient des ovaires avec un aspect polykystique à l’échographie. De plus 73% des stérilités dues à un trouble de l’ovulation seraient causées par un syndrome des ovaires polykystiques [8] [19].
La dystrophie ovarienne peut aussi être macropolykystique. Elle a une étiologie différente que celle micropolykystique caractérisée par des irrégularités menstruelles, des douleurs pelviennes et un ovaire volumineux et douloureux. Les kystes de taille d’environ 15mm sont dus à un développement anormal des follicules sur un ou deux ovaires.

L’hyperprolactinémie

La prolactine est une hormone sécrétée par les cellules lactotropes de l’antéhypophyse. La prolactine est inhibée par la dopamine et a pour fonction de préparer le sein à la lactation. Son taux plasmatique normal est inférieur à 25 ng/mL.
L’hyperprolactinémie se caractérise par une augmentation de la prolactine circulante entrainant une diminution pulsatile de la sécrétion de GnRH.
Les symptômes retrouvés sont la galactorrhée, l’anovulation/dysovulation, l’aménorrhée et l’insuffisance lutéale. L’hyperprolactinémie explique 30% des cas de troubles de l’ovulation et 20% des aménorrhées.
Les étiologies les plus fréquemment retrouvées sont d’origines iatrogène et tumorale. De nombreux médicaments sont retrouvés dans les causes d’hyperprolactinémie comme par exemple certains neuroleptiques, antidépresseurs, antiémétiques, anti-hypertenseurs [Annexe 1]…
L’hyperprolactinémie tumorale est fortement envisagée lors d’un taux plasmatique de prolactine supérieur à 150 ng/mL

Le rapport de stage ou le pfe est un document d’analyse, de synthèse et d’évaluation de votre apprentissage, c’est pour cela rapport gratuit propose le téléchargement des modèles gratuits de projet de fin d’étude, rapport de stage, mémoire, pfe, thèse, pour connaître la méthodologie à avoir et savoir comment construire les parties d’un projet de fin d’étude.

Introduction
1. Rappels physiologiques
1.1. L’appareil génital féminin
1.2. L’ovogénèse
1.3. La folliculogénèse
1.4. Le cycle ovarien
1.5. La fécondation
1.6. La segmentation
1.7. L’implantation
2. Infertilité : diagnostic et bilan
2.1. Épidémiologie et définitions
2.2. Étiologies
2.2.1. Les causes chez la femme
2.2.1.1. Les troubles de l’ovulation
2.3.1.2. Les anomalies utérines
2.3.1.3. L’endométriose
2.3.1.4. Les anomalies des trompes
2.3.1.5. Les anomalies de la glaire cervicale
2.3.2. Les causes chez l’homme
2.3.2.1. L’azoospermie [7] [26]
2.3.2.2. L’oligo-asthéno-tératospermie
2.3.3. Les causes mixtes
2.3.4. Les facteurs influençant sur la fertilité
2.4. Bilan d’infertilité
2.4.1. Le bilan féminin
2.4.1.1 L’interrogatoire
2.4.1.2 Dosages hormonaux
2.4.1.3 Echographie avec Compte des Follicules Antraux (CFA)
2.4.1.4 L’hystérosalpingographie (HSG)
2.4.2. Le bilan masculin
2.4.2.1 L’interrogatoire
2.4.2.2 Le spermogramme
2.4.2.3 Le spermocytogramme
2.4.2.4 La spermoculture
3. Prise en charge des patientes sous assistance médicale à la procréation
3.1. Stimulation monofolliculaire
3.1.1. Principe général
3.1.2. Les protocoles
3.1.2.1. Le citrate de clomifène : Clomid®
3.1.2.2. Les gonadotrophines
3.1.2.3. La pompe à GnRH
3.1.3. L’Insémination Intra-Utérine (IIU)
3.2. Stimulation plurifolliculaire
3.2.1. Principe général
3.2.2. Les protocoles
3.2.2.1 Protocoles associant gonadotrophines et agonistes de la LH-RH
3.2.2.2 Protocoles associant gonadotrophines et antagonistes à la LH-RH
3.2.3. La Fécondation In Vitro [7] [8] [15]
3.2.3.1 La stimulation ovarienne
3.2.3.2 La ponction ovocytaire
3.2.3.3 Le recueil des spermatozoïdes
3.2.3.4 La culture embryonnaire
3.2.3.5 Le transfert des embryons
3.2.3.6 Résultat
3.2.4. La fécondation in vitro avec micro-injection (ICSI)
3.3. Les médicaments utilisés
3.3.1. Les anti-oestrogènes
3.3.1.1. Mécanisme d’action
3.3.1.3. Contre-indications
3.3.1.4 Effets indésirables
3.3.1.5 Pharmacocinétique
3.3.1.6 Surveillance et prescription
3.3.2. Les gonadotrophines
3.3.2.1 La FSH urinaire
3.3.2.2 Les FSH recombinantes [42] [45] [46]
3.3.2.3 Quelles différences entre les deux types de FSH ?
3.3.2.4 L’association FSH/LH
3.3.3. Les analogues de la LH-RH
3.3.3.1. Les agonistes de la LH-RH
3.3.3.1.1 Decapeptyl® [42] [51] [52]
4. Rôle du pharmacien d’officine
4.1 Avant la prise en charge
4.1.1 Diminuer les facteurs de risques
4.1.1.1 L’âge
4.1.1.2 Le stress
4.1.1.3 Le tabac
4.1.1.4 Le poids
4.1.2 Connaître son cycle menstruel
4.2 Pendant la prise en charge
4.2.1 La formation des équipes officinales
4.2.2 Une ordonnance de traitement d’AMP
4.2.3 Les conseils aux patientes
Conclusion