Soutenance mémoire
Le traumatisme crânio-encéphalique (TCE) est une atteinte de l’intégrité du crâne et/ou de l’encéphale suite à une agression mécanique directe ou indirecte par un agent extérieur (1). Bien que les accidents de la route en soient responsable à près de 70%, les chutes domestiques chez la population adulte comme pédiatrique, les accidents de sport, les traumatismes par armes à feu et les enfants battus constituent également des circonstances majeures de survenue de TCE (2). La littérature relatant les traumatismes cranio-encéphalique par chute d’arbre est pauvre dans nos régions (3,4). Ces traumatismes sont probablement spécifique des régions forestières où le climat est favorable au développement des arbres fruitiers et où les conditions socio-économiques pousseraient les populations à grimper à la recherche des fruits (5). Monter dans les arbres est une occupation courante dans les zones rurales des pays en développement. Certains de ses arbres ont une altitude élevée et les chutes peuvent occasionner des lésions graves et mortelles(6–8). La gravité des lésions secondaires à une chute dépend de la hauteur de la chute, la surface d’atterrissage et la direction de la chute. Le cerveau fait partie des organes les plus fréquemment lésés (9). Les manifestations cliniques dépendent de l’importance de l’impact et des facteurs associés (âge, pathologies préexistantes autres, traumatismes associés). Par la situation anatomique de la tête, le traumatisme crânien est souvent associé à des traumatismes du rachis cervical (entorses, luxations, fractures), du visage (contusions, plaies, fractures maxillo-faciales) et oculaires (10). Les chutes sont couramment rencontrées chez les populations des zones rurales du fait de la densité des activités saisonnières de cueillettes de fruits et de feuilles (6,9,11). Ziguinchor est une région très agricole et il existe pratiquement dans toutes les maisons des arbres fruitiers exposant les habitants à des risques de chute le plus souvent durant les périodes de cueillette saisonnière de fruits. Les types d’arbres plus rencontré à Ziguinchor sont les manguiers, les Baobabs, les rôniers et les palmiers.
ANATOMIE ET PHYSIOLOGIE
Le scalp
Le cuir chevelu est caractérisé par son épaisseur et sa rigidité. La galéa est le prolongement du plan musculo-aponévrotique occipito-frontal. La vascularisation du scalp est située dans les feuillets sus-aponévrotiques.
Le crane
Il comprend quatre os impairs médians qui sont : le frontal, l’ethmoïde, le sphénoïde et l’occipital, deux os pairs et latéraux qui sont le temporal et le pariétal (Figure 2). Il est divisé en deux parties : une voûte (la calvaria) et une base. On lui décrit deux faces : endocrânienne et exocrânienne (Figure 3), trois étages (antérieur, moyen et postérieur).
Les méninges
On distingue de l’extérieur vers l’intérieur :
– la dure-mère ou couche externe
– l’arachnoïde ou couche intermédiaire
– la pie mère ou couche interne .
Le tronc cérébral et le cervelet
➤ Le tronc cérébral
Il est situé dans la fosse cérébrale postérieure. C’est également le lieu d’émergence de neuf des douze paires de nerfs crâniens.
➤ Le cervelet
Il est situé en arrière du tronc cérébral, en dessous des hémisphères cérébraux dont il est séparé par la tente du cervelet.
Liquide céphalorachidien
Le LCR occupe deux espaces : le système ventriculaire et le système extraventriculaire (espace sous arachnoïdien). Le LCR est produit par : les plexus choroïdes (60%), le tissu nerveux cérébral et médullaire (40%), sa résorption se fait essentiellement au niveau des granulations de Pacchioni.
Vascularisation du crâne
L’encéphale ne constitue que 2 % du poids corporel de l’adulte, mais il s’accapare environ 20 % de l’oxygène et du glucose consommés au repos.
Les artères du crâne
Les artères carotides primitives donnent : carotides internes et externes.
L’artère carotide externe :
L’artère carotide interne ses branches forment le Polygone artériel de Willis.
L’artère sous- Clavière donne artère vertébrale
Tronc basilaire (réunion des deux artères vertébrales) donne artères cérébrales postérieures.
Les artères communicantes postérieures proviennent des carotides internes et s’unissent aux artères cérébrales postérieures pour compléter l’hexagone artériel de Willis.
Débit sanguin cérébral (DSC) et pression de perfusion cérébrale (PPC)
La pression de perfusion cérébrale (PPC) est estimée, en pratique quotidienne par la différence entre pression artérielle moyenne (PAM) et PIC selon la formule :
PPC=PAM-PIC.Ainsi,le DSC=PPC/R.
Le DSC normale est compris entre 45 et 55 ml/100g/min. Une augmentation de la PIC induit, en l’absence d’augmentation de la PAM, une baisse de la PPC. Afin de maintenir constant le DSC, des mécanismes de régulation cérébrovasculaire vont intervenir (19). Les déterminants du D.S.C sont (1)
– le métabolisme cérébral
– la pression de perfusion cérébrale
– le contenu artériel en oxygène
– la pression partielle en CO2 (La PaCO2)
Mécanisme de compensation de la PIC
La PIC est maintenue à une valeur constante grâce à des mécanismes de compensation complexes reposant sur un transfert de fluides. Lors de l’augmentation d’un des trois volumes compartimentant la boite crânienne (le volume cérébral, le volume du LCR et le volume sanguin artériel et veineux) ou lors du développement d’un néo volume, les différents mécanismes parviennent à maintenir une PIC constante pendant la phase clinique de compensation. Cependant, lorsque ces mécanismes sont surpassés, la PIC augmente de manière exponentielle : on parle de phase de décompensation clinique (23).
Ainsi lors des traumatismes crâniens, deux types de situations peuvent initialement rendre compte d’une élévation de la PIC :
➤ La constitution d’un hématome qui peut être extradural, sous dural et/ ou intraparenchymateux.
➤ La constitution de l’œdème cérébral post traumatique.
Biomécanique et physiopathologie
onséquences biomécaniques
Les propriétés viscoélastiques du parenchyme cérébral lui permettent des déformations par engagement à travers des orifices séparant les compartiments de l’espace crânio-rachidien (23). Les types d’engagements : (20)
➤ Engagement cingulaire
➤ Engagement temporal
➤ Engagement diencéphalique ou central
➤ Engagement culminal ou rétrograde
Physiopathologie
La compréhension des mécanismes mis en jeu est indispensable pour une prise en charge cohérente. Lors de l’accident, les forces physiques mises en jeu entraînent au niveau du crâne et de son contenu des lésions immédiates ou primaires, dont l’évolution, les heures et les jours suivant va déterminer l’apparition d’autres lésions dites lésions secondaires.
Mécanisme
➤ Mécanisme direct ou mécanisme par « Coup et contrecoup »
➤ Mécanisme indirect ou mécanisme par « Accélération et décélération »
➤ Mécanisme associé
Conséquences
➤ Impact direct – effets de contact
L’impact direct va entraîner une déformation voire une rupture des enveloppes (plaie du scalp, fracture du crâne) susceptibles d’être à l’origine de lésions secondaires type hématome extradural. L’énergie du choc non consommée par ce traumatisme des enveloppes va être transmise au cerveau sous-jacent au point d’impact et entraîner des lésions lobaires focales (attrition, contusion). La propagation de l’onde de choc au reste de l’encéphale est à l’origine de lésions focales à distance (lésions de contre-coup) ou de lésions axonales diffuses.
➤ Phénomènes d’accélération / décélération pures
Ce mécanisme entraine des lésions axonales et vasculaires diffuses. Elles sont la conséquence d’un étirement et d’une compression du parenchyme et des vaisseaux due à un déplacement brutal de l’encéphale à l’intérieur de la boite crânienne.
Lésions anatomo-pathologiques
Lésions primaires
➤ Plaies du scalp : les contusions, abrasions ou plaies du scalp sont fréquentes.
➤ Lésions osseuses peuvent concerner la voûte ou la base du crâne.
✥ Au niveau de la voûte
– Fractures linéaires
– La dislocation osseuse avec rupture et détachement de la table interne
– Les fractures avec enfoncement ou embarrures
– Une plaie crânio-cérébrale.
✥ Au niveau de la base
– Les fractures de la base du crâne.
– Les fistules de LCR
– Les atteintes des nerfs crâniens
– Les éléments vasculaires sont plus rarement atteints.
➤ Les lésions intracrâniennes extra-cérébrales
✥ L’hémorragie méningée traumatique
✥ Hématome extradural (HED)
✥ Hématome sous-dural aigu (HSDA)
✥ Hématome sous-dural chronique (HSDC)
➤ Les lésions encéphaliques
✥ Lésions encéphaliques focales
– La contusion cérébrale
– L’attrition cérébrale
– L’hématome intra cérébral
✥ Lésions encéphaliques diffuses
– Les lésions axonales diffuses (LAD)
– Le gonflement cérébral diffus précoce (Brain swelling) .
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Table des matières
INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE
I. RAPPELS
1. Anatomie et physiologie
1.1. Le scalp
1.2. Le crane
1.3. Les méninges
1.4. Cerveau
1.5. Le tronc cérébral et le cervelet
1.6. Liquide céphalorachidien
1.7. Vascularisation du crâne
1.7.1. Les artères du crâne
1.7.2. Les veines du crâne
1.8. Débit sanguin cérébral (DSC) et pression de perfusion cérébrale (PPC)
1.9. Mécanisme de compensation de la PIC
2. Biomecanique et physiophatologie
2.1. Conséquences biomécaniques
2.2. Physiopathologie
2.2.1. Mécanisme
2.2.2. Conséquences
3. Lesions anatomo-pathologiques
3.1. Lésions primaires
3.2. Lésions secondaires
DEUXIEME PARTIE : NOTRE ETUDE
I. MATERIELS ET METHODES
1. CADRE D’ETUDE
1.1. La région de Ziguinchor
1.1.1. L’Hôpital régional de Ziguinchor
1.2. Type d’étude
1.3. Population d’étude
1.4. Critères d’inclusion
1.5. Critères de non inclusion
1.6. Recueil des données
1.7. Analyse des données
II. RESULTATS
1. Épidémiologie
1.1. Fréquence
1.2. Distribution mensuelle des traumatismes cranio-encéphaliques par chute d’arbre
1.3. L’âge des patients
1.4. Le sexe des patients
1.5. Le groupe socio-professionnel
1.6. Répartition géographique
2. Antécédents
2.1. Les antécédents personnels
3. Arguments anamnestiques
3.1. Délai de consultation
3.2. Le lieu de l’accident
3.3. Le type d’arbre
3.4. La hauteur de la chute
3.5. Les causes directes de la chute
3.6. Les raisons de la montée sur l’arbre
3.7. Le siège de l’impact
3.8. Mode de transport
3.9. La symptomatologie initiale
4. Arguments Cliniques et paracliniques
4.1. Évaluation de l’état de conscience
4.2. Signes de localisation neurologique
4.3. Types de lésions
4.3.1. Lésions crâniennes et encéphaliques
4.3.2. Lésions extra-craniennes associées
4.4. Examens complémentaires
4.4.1. Biologie
4.4.2. Imagerie
5. Traitement
5.1. Prise en charge pré-hospitalière
5.2. Prise en charge hospitalière
6. Évolution
6.1. Complications
6.2. Mortalité
6.3. Séquelles
III. DISCUSSION
1. Épidémiologie
1.1. Fréquence
1.2. Distribution mensuelle des traumatismes cranio-encéphaliques par chute d’arbre
1.3. L’Age des patients
1.4. Le sexe des patients
1.5. Le groupe socio-professionnel
1.6. Répartition géographique
2. Arguments anamnestiques
2.4. La hauteur de la chute
2.5. Les causes directes de la chute
2.6. Les raisons de la montée sur l’arbre
2.7. Le siège de l’impact
2.8. Mode de transport
2.9. La symptomatologie initiale
3. Arguments Cliniques et paracliniques
3.1. Évaluation de l’état de conscience
3.2. Signes de localisation neurologique
3.3. Types de lésions
3.3.1. Lésions crâniennes et encéphaliques
3.3.2. Lésions associées
3.4. Examens complémentaires
3.4.1. Biologie
3.4.2. Imagerie
4. Traitement
4.1. Prise en charge pré-hospitalière
4.2. Prise en charge hospitalière
4.3. Évolution-Pronostic
4.3.1. Complications
4.3.2. Mortalité-morbidité
CONCLUSION
