LES TRAUMATISMES CRÂNIO-ENCEPHALIQUES GRAVES FACTEURS PREDICTIFS DE LA MORTALITE

Les os du crâne

     Le crâne humain à une forme ovoïde à extrémité postérieure .Il est composé de huit os dont deux pairs et quatre impairs. Ils sont :
 L’os frontal : impair, médian, formé de deux parties : l’une verticale et convexe située en avant, l’autre horizontale ou orbito-nasale surplombant le massif facial.
 L’os ethmoïde : impair, médian, symétrique, et constitué de trois parties. La lame criblée horizontale perforé de trous livrant passage aux files du nerf olfactif. La lame verticale formée d’une partie supérieure ou apophyse cristagalli et une partie inférieure ou la lame perpendiculaire. Labyrinthes ethmoïdaux qui sont deux massifs latéraux.
 L’os sphénoïde : c’est l’os central de la base du crâne, impair, médian, symétrique. Il comprend un corps d’où partent de chaque coté trois processus : latéralement la petite et la grande aile du sphénoïde et le processus ptérygoïde à sa partie inférieure. Il est placé en arrière de l’ethmoïde et du frontal et s’articule avec tous les os du crâne.
 L’os occipital : impair, situé à la partie postéro-inférieure du crâne, de forme losangique, forme le pôle postérieur de l’ovoïde crânien. Il est percé du trou occipital pour le passage de l’axe cérébro-spinal.
 L’os pariétal : situé à la partie haute et moyenne de la voûte (entre os frontal et occipital), pair, quadrangulaire, convexe, forme les parois latérales et supérieures du crâne.
 L’os temporal : pair non symétrique, forme la partie latéro inférieure du crâne. Il est percé de différents trous pour le passage de vaisseaux (artère carotide interne), et contient la cavité de l’oreille.

Le cerveau

    C’est une formation qui comprend deux hémisphères symétriques séparés par la scissure inter hémisphérique et unis entre eux par le corps calleux, le trigone, la commissure blanche antérieure qui sont des commissures inter hémisphériques assurant la coordination entre les deux hémisphères. Chaque hémisphère cérébral comprend d’avant en arrière : Le lobe frontal limité à la face externe par la scissure de Rolando en arrière, la scissure de Sylvius en bas. A la face interne il est limité par la scissure calloso marginale et à sa face inférieure par la vallée sylvienne. Le lobe pariétal limité en avant par la scissure de Rolando, en arrière par la scissure perpendiculaire externe, en bas par la scissure de Sylvius. Il est le siège de la zone de l’aire sensitive. Le lobe temporal limité en haut par la scissure de Sylvius, en dedans par la fente de Bichât en arrière par la scissure perpendiculaire externe. Le lobe occipital limité en haut et en avant par la scissure perpendiculaire. Il est le centre de la vision. Sur le plan structurel, le cerveau est composé de :
 La substance grise divisée en deux couches : La couche corticale grise ou écorce cérébrale à la périphérie qui recouvre les circonvolutions. Une couche interne constituée par les noyaux gris qui sont : le thalamus, le noyau code, le noyau lenticulaire le claustrum, le corps de luys, le locus niger, le noyau rouge et le noyau réticulé.
 La substance blanche : Elle est interne et sépare les noyaux gris centraux de la substance grise. Elle comprend le centre ovale ; la capsule interne ; les commissures interhémisphériques et diencéphaliques. Le cerveau est creusé de cavités ventriculaires où circule le liquide cérébrospinal. Les deux ventricules latéraux communiquent par le trou de Monro avec le troisième ventricule situé à la partie médiane du cerveau, ce dernier est relié à son tour par l’aqueduc de Sylvius au quatrième ventricule placé entre le tronc cérébral en avant et le cervelet en arrière.

Les lésions intracrâniennes, extra-cérébrales

      L’hématome extradural (HED) qui correspond à une collection hémorragique entre la dure-mère et la table interne de l’os en rapport avec une rupture de l’artère méningée moyenne. La collection se développe le plus souvent en regard d’une fracture et demeure circonscrite entre deux sutures osseuses ; ce qui explique l’aspect biconvexe de l’hématome. L’HED survient le plus souvent chez le sujet jeune et n’est pas forcément associé à une lésion du parenchyme cérébral. Un délai est possible entre le traumatisme et la constitution de l’hématome. Il s’agit d’une urgence chirurgicale. L’hématome sous-dural est situé entre la dure-mère et le feuillet externe de l’arachnoïde expliquant la diffusion de la collection (aspect en croissant de lune). Il n’est pas associé à une fracture ; survient plutôt chez le sujet âgé en raison des fixations des granulations arachnoïdiennes à la table osseuse. L’HSD s’accompagne souvent de lésions parenchymateuses. Une évolution vers la chronicité est possible. Parmi les autres lésions intracrâniennes, extra-cérébrales post-traumatique, on peut citer : l’embarrure qui correspond à un décalage entre les surfaces de part et d’autre d’une fracture. la brèche ostéoméningée dont le signe le plus évocateur est la présence d’air à l’intérieur du crâne (pneumoencéphalie) et l’existence d’une liquorrhée cérébrospinale. l’hémorragie méningée qui correspond à un saignement dans les espaces sous-arachnoïdiens. Sa mise en évidence s’effectue préférentiellement dans la scissure interhémisphérique, le long de la faux du cerveau ou au niveau de la tente du cervelet.

Prise en charge pré hospitalière

     La prise en charge pré hospitalière des traumatisés crâniens graves repose sur :
 La coordination des intervenants qui est mieux assurée par la régulation du SAMU, qui assure la réponse la plus adaptée, s’assure des disponibilités d’hospitalisations, organise le transport, qui doit être impérativement médicalisé terrestre ou héliporté, veille à l’admission ;
 La prévention des agressions cérébrales secondaires d’origine systémique (ACSOS) en maintenant ou en restaurant immédiatement les fonctions ventilatoires et cardio-circulatoires ;
 L’intubation qui se fait de préférence selon le protocole d’intubation à séquence rapide [28]. Elle s’impose pour les TCEG avec un score de Glasgow < 8, en tenant compte du risque de lésion cervicale associée, avec la connaissance des techniques alternatives à l’intubation en cas d’échec de cette séquence ; Les recommandations pour la prise en charge des TCG [64]  préconisent pour l’intubation trachéale en urgence une induction anesthésique à séquence rapide (crush induction) avec au mieux trois intervenants : le premier intervenant pratique la manoeuvre de Sellick et l’injection d’un hypnotique (Etomidate® le plus souvent en raison de l’instabilité hémodynamique) associé à un curare (succinylcholine, Célocurine®). Le deuxième intervenant peut alors placer la sonde d’intubation par voie orotrachéale après laryngoscopie directe. Chez tous les traumatisés, un troisième intervenant est nécessaire au maintien en rectitude du rachis cervical pendant toute la durée de la procédure.
 La Ventilation artificielle de façon à assurer une saturation oxyhémoglobinée mesurée par SpO2 supérieure ou égale à 90 %(mesurée à l’oxymétrie du pouls) avec une normocapnie (pression partielle de CO2 expirée à 35mmHg) ;
 Le maintien d’une pression artérielle moyenne(PAM) supérieure à 90 mmHg, est indispensable pour assurer la perfusion du cerveau dont l’autorégulation est souvent défaillante. Cette PAM peut être optimisé par un remplissage vasculaire avec au mieux des solutés isotoniques tels le sérum salé isotonique. Le Ringer lactate du fait de son hypotonicité est contre- indiqué en cas de situation hémodynamique précaire. Un remplissage par des macromolécules peut être réalisé. Les médicaments vaso-actifs (noradrénaline, adrénaline) sont indiqués en cas d’hypotension artérielle ne répondant pas au remplissage vasculaire [34] ;
 Les diurétiques osmotiques sont indiqués devant la présence de signes évocateurs d’engagement cérébral. Le mannitol à 20 % à la dose de 0,25 à 1 g kg en 20 minutes. Le sérum salé hypertonique 250 ml peut être également administré. Après intubation et ventilation une sédation est préconisée dès la prise en charge initiale du TCG ; cette sédation est adaptée à l’état hémodynamique du blessé. Chez l’enfant, la prise en charge préhospitalière tient compte des spécificités suivantes : Brutalité et rapidité des dégradations, tant cérébrales que systémiques ; Fréquence de l’hypovolémie, même pour des pertes sanguines qui paraissent mineures imposant le clampage ou la suture de toute plaie qui saigne (scalp) ; Difficultés pratiques liées aux spécificités techniques d’intubation trachéale et d’abord vasculaire. L’orientation du patient victime d’un TCG doit se faire vers une structure disposant d’un service de réanimation, d’un scanner, d’un neurochirurgien et d’un laboratoire adapté, tous opérationnels en permanence.

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Table des matières

INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE : DONNEES FONDAMENTALES
I. RAPPEL ANATOMIQUE
1. L’ostéologie crânienne
1.1. La configuration générale du crâne
1.1.1. Voûte du crâne
1.1.2. Base du crâne
1.2. Structure
1.3. Le crâne de l’enfant
2. Contenu de la boîte crânienne
2.1. Les méninges
2.2. L’encéphale
2.2.1. Le cerveau
2.2.2. Le tronc cérébral
2.2.3. Le cervelet
2.3. La vascularisation
2.3.1. La vascularisation des méninges
2.3.2. La vascularisation de l’encéphale
2.4. Particularités anatomiques du cerveau de l’enfant
II. PHYSIOPATHOLOGIE
1. Les lésions primaires
1.1. Les lésions intracrâniennes, intracérébrales focales
1.2. Les lésions intracrâniennes, intracérébrales diffuses
1.3. Les lésions intracrâniennes, extra-cérébrales
1.4. Les lésions vasculaires traumatiques
2. Les lésions secondaires
III. RAPPEL CLINIQUE
IV. EXAMENS PARACLINIQUE
1. Radiographie du crâne
2. Tomodensitométrie cérébrale
3. Imagerie par résonance magnétique
4. Autres examens complémentaires
4.1. Radiographie du rachis cervical
4.2. Exploration vasculaire
4.3. Biologie
V. PRISE EN CHARGE THERAPEUTIQUE
1. Prise en charge pré hospitalière
2. Prise en charge hospitalière
2.1. Monitorage du traumatisé crânien grave
2.1.1. Surveillance et monitorage
2.1.2. Mesure de la pression intracrânienne
2.1.3. Exploration électrophysiologique
2.2. Traitement neurochirurgical
2.3. Traitement médical
2.3.1. Sédation et curarisation
2.3.2. Ventilation mécanique
2.3.3. Prise en charge de l’hypertension intracrânienne
2.4. Prise en charge du polytraumatisé
2.5. Traitement des complications
2.5.1. Traitement prophylactique des crises convulsives
2.5.2. Correction de l’hyperthermie
2.5.3. Correction de l’hypoglycémie
2.5.4. Correction de l’hyponatrémie
2.5.5. Antibiothérapie et sérothérapie prophylactique
2.5.6. Autres traitements
VI. EVOLUTION A LONG TERME
DEUXIEME PARTIE : TRAVAIL PERSONNEL
I. PATIENTS ET METHODES
1. Objectifs de l’étude
2. Type et cadre d’étude
2.1. Critères d’inclusion
2.2. Critères de non inclusion
3. Méthodologie
4. Analyse statistique
II. RESULTATS
1. Aspects épidémiologiques
1.1. Fréquence
1.2. Répartition des patients selon l’âge
1.3. Répartition des patients selon le sexe
1.4. Répartition des patients selon le lieu de survenue de l’accident
1.5. Type et mécanisme d’accident
1.6. Conditions d’évacuation
2. Etude clinique
2.1. Délai d’admission
2.2. Signes fonctionnels à l’admission
2.3. Examen clinique initial
2.3.1. Examen général
2.3.2. Examen physique
2.3.2.1. Examen de l’extrémité céphalique
2.3.2.2. Examen neurologique
3. Examens paracliniques
3.1. Radiographie standard du crâne
3.2. Tomodensitométrie cérébrale
3.3. Bilan radiographique du polytraumatisme
3.4. Biologie
III. TRAITEMENT
1. Traitement médical
1.1. Sédation et ventilation mécanique
1.2. Contrôle hémodynamique
1.3. Osmothérapie
1.4. Contrôle des crises convulsives
1.5. Correction des ACSOS
1.6. Prise en charge des lésions associées
1.7. Rééducation physique
2. Traitement neurochirurgical
2.1. Statut neurochirurgical
2.2. Délai d’intervention
2.3. Type d’intervention chirurgicale
IV. EVOLUTION
1. Durée d’hospitalisation
2. Modalités évolutives
2.1. Evolution au cours de l’hospitalisation
2.2. Décès
2.3. Evolution à moyen terme
2.4. Evolution à long terme
V. FACTEURS PREDICTIFS DE LA MORTALITE
1. Mortalité et âge
2. Mortalité et sexe
3. Mortalité et étiologie
4. Mortalité et mode d’évacuation
5. Mortalité et délai d’admission
6. Mortalité et Score de Glasgow initial
7. Mortalité et déficit neurologique
8. Mortalité et état des pupilles
9. Mortalité et lésions encéphaliques(TDM)
10. Mortalité et lésions associées
11. Mortalité et ACSOS
12. Mortalité et traitement
TROISIEME PARTIE : DISCUSSION
I. ASPECTS DEMOGRAPHIQUES
1. Fréquence
2. Age
3. Sexe
4. Provenance
5. Etiologies
6. Evacuation
II. ETUDE CLINIQUE
1. Données anamnestiques
1.1. Délai d’admission
1.2. Les crises convulsives précoces
1.3. Les vomissements
2. Examen clinique initial
2.1. Examen de l’extrémité céphalique
2.2. Examen neurologique initial
2.2.1. Score de Glasgow..
2.2.2. Signes de localisation neurologique
2.3. Bilan des lésions associées
III. EXAMENS PARACLINIQUES
1. Radiographie du crâne
2. Tomodensitométrie cérébrale
3. Imagerie par résonnance magnétique
4. Les facteurs d’ACSOS
4.1. Hypotension artérielle
4.2. Hypertension artérielle
4.3. Anémie
4.4. Hypoxémie
4.5. Hypercapnie
4.6. Hypocapnie
4.7. Hyperthermie
4.8. Hyperglycémie
4.9. Hypoglycémie
4.10. Hyponatrémie
IV. TRAITEMENT
1. Traitement médical
1.1. Correction des troubles de la ventilation
1.2. Contrôle hémodynamique
1.3. Prise en charge de l’œdème cérébral et de l’HTIC
1.4. Contrôle des crises convulsives
1.5. Prise en charge des polytraumatisés
1.6. Rééducation
2. Traitement neurochirurgical
V. EVOLUTION
1. Durée d’hospitalisation
2. Modalités évolutives
2.1. Evolution au cours de l’hospitalisation
2.2. Mortalité
2.3. Evolution à long terme
VI. FACTEURS PREDICTIFS DE LA MORTALITE
1. Facteurs pronostiques épidémiologiques
1.1. Age
1.2. Sexe
1.3. Etiologie
1.4. Evacuation
2. Facteurs pronostiques cliniques
2.1. Délai d’admission
2.2. Score de Glasgow
2.3. Déficit moteur
2.4. Etat pupillaire
2.5. Lésions associées
3. Facteurs pronostiques paracliniques
3.1. Tomodensitométrie cérébrale
3.2. ACSOS
4. Facteurs pronostiques thérapeutiques
4.1. Traitement médical
4.1.1. Correction des troubles de ventilation
4.1.2. Contrôle hémodynamique
4.1.3. Prise en charge de l’œdème cérébral et de l’HTIC
4.2. Traitement neurochirurgical
CONCLUSION
RECOMMANDATIONS
REFERENCES BIBLIOGRAPHIQUES

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