Soutenance mémoire
Les théories du déclin cognitif
Altérations cérébrales
Dans les dernières années, les avancées en neurosciences, et plus particulièrement en neuroimagerie, ont permis de mettre en lumière plusieurs changements au niveau cérébral dus au vieillissement. Les altérations cérébrales se situent au niveau structurel, neurochimique et fonctionnel.
Altérations structurelles
La plus grande perte de volume associée à l’âge se trouve dans les lobes frontaux, suivis des lobes temporaux, tandis que les changements observés dans les lobes pariétaux et occipitaux sont plus modestes (DeCarli et al., 2005). Cependant, une autre étude longitudinale a mis en lumière une plus grande atrophie des lobes pariétaux que des lobes temporaux (Resnick, Pham, Kraut, Zonderman, et Davatzikos, 2003). De Carli et ses collaborateurs (2005) ont démontré que les différences liées à l’âge sont observables surtout à partir de l’âge de 50 ans. Des auteurs ont aussi observé une augmentation du volume du liquide céphalo-rachidien et conséquemment, un élargissement des ventricules avec le vieillissement, reflétant ainsi l’atrophie cérébrale (Pfefferbaum et al., 2013). Cependant, il est maintenant reconnu que les démences ont une évolution insidieuse et que l’atrophie associée à ces démences peut être présente des années avant l’apparition des symptômes cliniques (Jack et al., 2013). Conséquemment, certains auteurs suggèrent que la perte de volume cérébral retrouvée dans les études auprès de personnes âgées considérées comme étant saines pourrait être causée par des processus pathologiques et non par le vieillissement (Burgmans et al., 2009). Il faut donc demeurer prudent en ce qui a trait aux conclusions tirées des études sur le vieillissement normal, car certains individus âgés inclus dans les échantillons pourraient être dans une phase préclinique asymptomatique de la démence (Fjell et al., 2014). Outre les mesures de volume total, il est aussi possible de distinguer les effets du vieillissement sur la matière blanche et la matière grise.
L’atrophie de la matière blanche est non seulement plus importante, mais aussi plus répandue que celle de la matière grise (Ge et al., 2002; Resnick et al., 2003). Dans certaines régions, il y a une perte de volume de la matière blanche en l’absence d’une perte de volume de la matière grise et inversement, ce qui suggère des patrons différents d’atrophie pour les matières blanche et grise (Gunning-Dixon, Brickman, Cheng et Alexopoulos, 2009). L’atteinte plus diffuse de la matière blanche peut s’expliquer entre autres par la dégradation non-spécifique de la myéline avec l’avancée en âge (Lu et al., 2011; Resnick et al., 2003). En effet, le processus de myélinisation dans le cerveau atteint un pic entre la mi-trentaine et la cinquantaine et tend à se dégrader de façon linéaire par la suite avec l’avancée en âge (Lu et al., 2011). Le patron d’atrophie de la matière blanche semble davantage être en U inversé que linéaire avec une accélération de l’atrophie dans les âges plus avancés (Toepper, 2017). Plus récemment, les chercheurs se sont intéressés aux changements dans l’intégrité de la matière blanche plutôt qu’à la perte de volume de celle-ci. Lors des examens d’imagerie par résonance magnétique (IRM), il est possible de remarquer des régions d’hyperintensité de la matière blanche (WMH- White Matter Hyperintensity) chez les personnes âgées, qui sont maintenant reconnues comme étant des signes de dommage de la matière blanche, mais qui ne s’expriment pas toujours au plan clinique (Gunning-Dixon et al., 2009; Lockhart et Decarli, 2014). Les facteurs de risque de la sévérité des WMH sont surtout l’âge et les facteurs de risques cardiovasculaires, comme l’hypertension artérielle (Gunning-Dixon et al., 2009). Dépendamment de leur étendue et de leur localisation, les WMH peuvent être à la base d’une démence ischémique sous-corticale (Chui et al., 1992 ; Gorelick et al., 2011). La progression des WMH est plus grande dans les régions cérébrales antérieures que postérieures, de même que dans les régions périventriculaires (Gunning-Dixon et al., 2009; Lockhart et Decarli, 2014). Ainsi, un des résultats les plus robustes provenant des études de DTI (Diffusion Tensor Imaging) est une vulnérabilité de la matière blanche préfrontale lors de l’avancée en âge (Gunning-Dixon et al., 2009). Les déficits cognitifs associées aux WMH chez les personnes âgées saines ressemblent à ceux retrouvés dans les maladies démyélinisantes comme la sclérose en plaques, ce qui suggère que les WMH affecteraient la transmission neuronale et la connectivité entre les neurones, ce qui en retour crée un ralentissement généralisé du traitement de l’information chez les personnes âgées (GunningDixon et Raz, 2000; Lu et al., 2011).
L’atrophie de la matière grise touche surtout la région préfrontale, mais aussi les aires cingulaire et insulaire (Harada, Natelson, et Triebel, 2013; Resnick et al., 2003). Ces résultats semblent cohérents avec les déficits cognitifs retrouvés chez les personnes âgées, comme des difficultés exécutives, attentionnelles et de MdT (Toepper, 2017). En ce qui concerne les structures impliquées dans la mémoire, il semble que l’hippocampe soit plus sensible au vieillissement que le cortex entorhinal. En effet, Raz, Rodrigue, Head, Kennedy et Acker (2004) ont démontré que le déclin sur cinq ans est deux fois plus important pour le volume de l’hippocampe que pour le volume du cortex entorhinal. De même, il a été démontré que l’atrophie de l’hippocampe s’accélère à partir de l’âge de 60 ans (Pfefferbaum et al., 2013). Le cortex entorhinal est atrophié dans la MA, ce qui suggère que cette structure est plus sensible pour départager le vieillissement pathologique du vieillissement normal (Raz et al., 2004). L’atrophie de la matière grise dans le vieillissement s’expliquerait davantage par des changements en ce qui concerne la morphologie neuronale plutôt que la mort neuronale (Dickstein et al., 2007). Le vieillissement entraînerait en effet une détérioration des dendrites et des épines dendritiques qui causerait une réduction de la densité synaptique (Dickstein et al., 2007; Lockhart et DeCarli, 2014). Globalement, la perte de volume de la matière grise semble suivre une progression plus ou moins linéaire jusqu’à l’âge de 70 ans et par la suite la perte de volume serait accélérée (Toepper, 2017). Les changements morphologiques, tant au niveau de la matière grise que blanche, semblent affecter de façon préférentielle les lobes frontaux et plus particulièrement les régions préfrontales (Toepper, 2017). Ces changements peuvent expliquer en partie pourquoi les plus grands changements cognitifs avec l’avancée en âge concernent les fonctions attentionnelles, exécutives, mnésiques et de MdT. D’ailleurs, ces changements au niveau de la morphologie des neurones auraient aussi un impact direct sur les neurotransmetteurs.
2 Altérations de la neurotransmission D’abord, la dopamine (DA) est associée négativement avec l’avancée en âge (Bäckman, Lindenberger, Li, et Nyberg, 2010; Bäckman, Nyberg, Lindenberger, Li, et Farde, 2006). Les résultats provenant d’études post-mortem démontrent une dégradation des neurones DA de la substance noire à un rythme de 5 à 10% par décennie (Klostermann, Braskie, Landau, O’Neil, et Jagust, 2012). De même, le vieillissement entraîne un déclin dans le nombre de récepteurs DA dans le striatum, mais aussi dans les régions extra-striées comme le cortex frontal, l’amygdale et l’hippocampe (Bäckman et al., 2006; Klostermann et al., 2012; Li, Lidenberger et Sikström, 2001). L’altération du système DA dans le vieillissement a surtout été associé à des déficits exécutifs et en MdT, mais aussi à un ralentissement du traitement de l’information (Klostermann et al., 2012; Landau, Lal, O’Neil, Baker, et Jagust, 2009; Li et al., 2001).
Ensuite, l’acétylcholine (ACh) est altérée aussi dans le vieillissement normal (Schliebs et Arendt, 2011). Les neurones ACh de la voie débutant dans les noyaux du complexe ponto-mésencéphalotegmental connaissent des changements dégénératifs, de nature modérée, provoquant ainsi un hypofonctionnement de l’ACh (Schliebs et Arendt, 2011). L’altération du système cholinergique a été associée aux déficits en mémoire retrouvés dans le vieillissement normal (Schliebs et Arendt, 2011). Le système ACh semble avoir aussi un rôle important à jouer dans la modulation des processus attentionnels surtout lors de tâches qui demandent plus d’efforts (Dumas et Newhouse, 2011). D’ailleurs, il a été démontré qu’en bloquant les récepteurs ACh, il était possible de reproduire les déficits d’apprentissage et de mémoire associés à l’âge (Dumas et Newhouse, 2011). Toutefois, les études en pharmacologie ont démontré que chez des personnes âgées saines, les inhibiteurs de l’acétylcholinestérase ne permettent pas de renverser les changements cognitifs dus à l’âge (Dumas et Newhouse, 2011).
D’autres systèmes de neurotransmission sont affectés dans le vieillissement, comme le système sérotoninergique (5-HT ; Fidalgo, Ivanov, et Wood, 2013). Il a été démontré qu’il y a une diminution dans le niveau de 5-HT de certaines régions cérébrales ainsi qu’une dégradation des récepteurs 5-HT (Fidalgo et al., 2013; Grady, 2012). Les projections 5-HT modulent plusieurs aspects comportementaux comme la régulation de la température corporelle, le rythme circadien,l’apport de nourriture, le métabolisme énergétique et la réponse de stress, par le biais de leurs actions sur le système nerveux autonome.
Le système glutamatergique est aussi affecté dans le vieillissement. Le glutamate est présent dans la plupart des synapses excitatrices du système nerveux central (Segovia, Porras, Del Arco, et Mora, 2001). Des altérations dans le système glutamatergique ont été associées à des déficits cognitifs dans le vieillissement normal (Segovia et al., 2001; Zahr et al., 2013). L’avancée en âge a été associée à une réduction de la densité des récepteurs glutamatergiques dans le cortex, l’hippocampe et le striatum, ainsi qu’à une altération de la recapture du glutamate (Segovia et al., 2001). Les niveaux de glutamate dans le striatum seraient associés à la performance sur des tests cognitifs sensibles au déclin dû à l’âge. Zahr et ses collègues (2013) ont incidemment démontré des niveaux de glutamate plus faibles dans le striatum d’adultes âgés.
Altérations fonctionnelles
Il est maintenant reconnu que le vieillissement entraîne une réorganisation des réseaux fonctionnels, probablement en réponse aux altérations anatomiques et physiologiques (Grady, 2012). Les études d’imagerie fonctionnelle ont démontré une activation plus importante dans certaines régions cérébrales chez les personnes âgées, surtout lorsque la complexité de la tâche augmente (Vallesi, McIntosh, et Stuss, 2011). Non seulement l’activation doit être plus importante, on remarque aussi l’activation de différentes régions frontales dans les tâches mesurant les fonctions attentionnelles et exécutives (Dumas, 2015). La majorité des études se sont penchées sur les différences d’activation dans le cortex frontal entre les jeunes adultes et les aînés en utilisant des devis transversaux. Les tâches cognitives faisant appel à des fonctions cognitives de haut niveau, comme les processus exécutifs, recrutent les réseaux du cortex préfrontal et selon la nature du processus impliqué, l’activation peut être latéralisée ou non (Cabeza, Anderson, Locantore, et McIntosh, 2002). Entre autres, les études démontrent davantage d’activation des régions frontales chez les personnes âgées saines pour des tâches d’attention, de contrôle, d’inhibition et de MdT lorsqu’elles sont comparées à de jeunes adultes (Dumas, 2015). Non seulement l’activation était plus importante, on remarque aussi que les adultes âgés devaient recruter davantage de régions frontales afin de maintenir une performance similaire aux jeunes adultes lors de tâches attentionnelles et exécutives (Dumas, 2015). La MdT est associée à une activation d’un réseau antérieur-postérieur impliquant particulièrement le cortex préfrontal et les aires pariétales postérieures (Toepper, 2017). Lors d’une tâche de MdT, une activation du cortex préfrontal latéralisée à gauche pour le contenu verbal et à droite pour le contenu non-verbal est décrite chez de jeunes adultes. Toutefois, chez les personnes âgées il y a une activation bilatérale du cortex préfrontal pour les deux types de stimuli (Cabeza, 2002). Lors d’une tâche de mémoire épisodique, on observe une activation du cortex préfrontal gauche lors de l’encodage et une activation du cortex préfrontal droit lors du rappel, chez de jeunes adultes (Cabeza, 2002). Cependant, lors de la même tâche de mémoire, on remarque une activation réduite du cortex préfrontal gauche lors de l’encodage chez les personnes âgées et une activation bilatérale lors du rappel.
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Table des matières
TABLE DES MATIÈRES RÉSUMÉ DU MÉMOIRE
LISTE DES TABLEAUX
LISTE DES FIGURES
LISTE DES ABBRÉVIATIONS
AVANT-PROPOS
CHAPITRE 1 : INTRODUCTION
Section 1 : Préambule
Section 2 : Les théories du déclin cognitif
2.1 Tableau cognitif global
2.2 Les théories explicatives globales
Section 3. Altérations cérébrales
3.1 Altérations structurelles
3.2 Altérations de la neurotransmission
3.3 Altérations fonctionnelles
3.4 Processus neuropathologiques
Section 4. Réserve cognitive cérébrale
Section 5. Les interventions cognitives
Section 6. Objectifs et hypothèses
CHAPITRE II : ARTICLE
RÉSUMÉ
ABSTRACT
1. Introduction
1.1 Scope & Aims of the Review
2. Method
2.1 The literature search
2.2 Inclusion criteria
2.3 Coding
2.4 Assessment of the risk of bias
2.5 Meta-analytic procedure
3. Results
3.1 Assessment of the Risk of Bias
3.2 Meta-analytic procedure
3.3 Results of WM training on subjective cognitive complaints, activities of daily living and psychological symptoms
4. Discussion
4.1 Moderator Analyses
4.2 Methodological Issues in the WM Training Studies
4.3 Theoretical and Clinical Implications
4.4 Limitations of the Meta-Analysis
4.5 Recommendations for Future Studies
5. Conclusion
Reference
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