Les syndromes néphrotiques secondaires

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Type de description : SN du sujet âgé sans préjuger de l’étiologie

Circonstances de découverte

Le SN est découvert devant l’installation (brutale ou progressive) d’œdèmes de type rénal. Il peut également être mis en évidence au cours d’un examen systématique ou du suivi de certaines maladies générales.

Signes cliniques

Les œdèmes sont le plus souvent au-devant du tableau. Ils sont mous, indolores et prenant le godet ; déclives, siégeant le matin aux paupières (classique bouffissure matinale du visage) et le soir aux membres inférieurs.
La diurèse est variable et la pression artérielle peut être normale. La BU met en évidence une protéinurie d’importance variable, associée ou non à une hématurie. Les signes extra-rénaux doivent être systématiquement recherchés.

Paraclinique

Biologie

– Urine :
La protéinurie est supérieure à 3g/24h au dosage pondérale, accompagnée ou non d’hématurie. L’ECBU recherche une infection urinaire.
– Sang :
L’EPS confirme l’hypoalbuminémie et précise le profilélectrophorétique.
La fonction rénale peut être normale. Il faut rechercher une dyscalcémie, une dyslipidémie ou des troubles ioniques associés.

Imagerie

L’imagerie est indispensable pour préciser l’état du parenchyme rénal, la taille des reins et rechercher d’éventuels obstacles abdomino-pelviens. Elle permet également d’effectuer le repérage du rein au moment de la biopsie.

Histologie

La PBR apporte le diagnostic de certitude. Cependant, en raison de la fragilité du terrain et des nombreuses comorbités rencontrées chez le sujet âgé, il est indispensable de toujours évaluer le rapport bénéfice risque [28].

Evolution

Eléments de surveillance

– Clinique : poids, la diurèse, la PA, les pouls, la température, la fréquence respiratoire, l’état pleuropulmonaire, l’état de conscience…
– Paraclinique : FR, ionogramme sanguin, radiographies osseuse et pulmonaire, protéinurie, scanner…

Modalités évolutives [13]

Elles sont définies en fonction de la réponse à la corticothérapie. Une rémission spontanée est possible chez certains patients. On définit :
– Corticosensibilité
× Rémission complète (RC) : Protéinurie <0,2g/jour et albuminémie > 35g/l.
× Rémission partielle (RP) : Protéinurie 0,2-2g/jour ou une diminution de la créatinine inférieure à 25% en cas de SN avec insuffisance rénale.
× Rechute : Réapparition d’une protéinurie supérieure à 3 g/jour chez un patient en RC ou RP.
– Corticodépendance : Survenue d’une rechute durant la période de diminution des doses de corticoïdes ou dans les deux semaines suivant leur arrêt.
– Corticorésistance: Persistance du SN après 16 semaines de corticothérapie à pleine dose.

Formes cliniques

Formes symptomatiques

– SN impur : Il se caractérise par la présence d’une HTA, d’une hématurie, d’une IR organique et d’une protéinurie non sélective.
– Formes compliquées : Parmi les plus fréquentes, on peut citer les complications thromboemboliques (TVR, EP…), les infections, les troubles hydroélectrolytiques (isolés ou compliquant une IR) et la dénutrition.

Formes anatomo-cliniques

× LGM : Le SN est le plus souvent impur avec des œdèmes d’installation brutale et une IR. Au MO, les glomérules apparaissent normaux et il n’y a pas de dépôt à l’IF. Il est en général corticosensible [22].
× HSF : On a un SN impur, avec HTA, hématurie ou IR respectivement dans 50%, 40% et 20% des cas. A l’histologie on retrouve typiquement des dépôts hyalins endomembraneux, des synéchies floculo-capsulaires et une sclérose glomérulaire. A l’IF il existe des dépôts d’Ig M et de C3.
× GEM : Elle représente jusqu’à 70% dans certaines séries [16]. L’HTA y est fréquente (30%) de même que l’hématurie (50%). A l’histologie, il existe des dépôts immuns extra membraneux avec présence de massues ou de chainettes, donnant un aspect « grignoté » très caractéristique à la MBG. La recherche d’Ac anti PLA2R a permis d’en améliorer le pronostic.
× GNMP : Le SN est impur (50%). Il existe à l’histologie, une prolifération mésangiale et un aspect en double contour.
× Néphropathie à Ig A : Elle survient exceptionnellement à cet âge. Le tableau clinique est celui d’une hématurie macroscopique récidivante pouvant s’associer dans 10% des cas à une protéinurie de rang néphrotique. L’histologie repose sur l’IF avec mise en évidence de dépôts immuns diffus et prédominant d’Ig A.
× Amylose : La protéinurie est souvent massive, associée à une insuffisance rénale. Classiquement, il n’y a ni HTA, ni hématurie. L’histologie est caractérisée par la présence de dépôts extracellulaires de protéines amorphes aux caractéristiques tinctoriales spécifiques : dichroïsme jaune-vert à la lumière polarisée (Coloration Rouge Congo). L’IF précise le type de chaine légère (Kappa ou Lambda).
× Maladie de Randall : L’atteinte rénale est constante et souvent révélatrice. Le SN est impur avec une IR et une HTA inconstante (plus rarement une hématurie microscopique). L’attente systémique (cardiaque+++) conditionne le pronostic [18].

DIAGNOSTIC

Diagnostic positif

Le diagnostic du syndrome néphrotique est purement biologique. Il est évoqué à la clinique (œdèmes, BU) puis confirmé par le dosage pondéral de la protéinurie (³3g/24h), associée à une hypoalbuminémie (<30g/l).

Diagnostic différentiel

Il est essentiellement fait avec les autres causes d’œdèmes : la dénutrition (très fréquente à cet âge), les œdèmes d’origine cardiaque, les hépatopathies chroniques avec constitution d’un troisième secteur et les œdèmes d’insuffisance veineuse.

Diagnostic étiologique

De façon schématique, on distingue les syndromes néphrotiques secondaires (retentissement rénal d’une maladie générale) et les causes primitives (enquête étiologique négative) [15].

Les syndromes néphrotiques secondaires

Les causes infectieuses [13]

Causes virales
Parmi les nombreuses viroses incriminées, les atteintes les plus fréquentes sont liées à :
× Hépatite B : elle est typiquement responsable de GEM (dans 80% des cas) et plus rarement de GNMP type 1.
× Hépatite C : elle donne quant à elle des lésions de GNMP (type II ou plus rarement type III) avec ou sans cryoglobulinémie.
× HIV: la lésion la plus classiquement décrite est une HSF collapsante, mais rarement retrouvée chez le sujet âgé.
D’autres virus tels que le Parvovirus, l’EBV ou le CMV peuvent également être retrouvés.
Causes bactériennes
Elles sont nombreuses mais avec des atteintes souvent peu spécifiques. Dans notre contexte, on citera surtout la tuberculose, responsable d’une amylose AA.
Le syndrome néphrotique a également été décrit au cours d’autres affections bactériennes telles que la lèpre (amylose AA), les septicémies à BGN (HSF), la brucellose (HSF) et la shigellose (GN à dépôts mésangiaux d’Ig A) [13].
Causes parasitaires
Rarement décrite à cet âge, l’infection à Plasmodium malariae est responsable d’un SN impur (hématurie) avec à l’histologie une sclérose mésangiale, un aspect en double contour et des dépôts pariétaux irréguliers à l’IF.
D’autres infections parasitaires (schistosomiase, filariose, onchocercose) peuvent elles aussi entrainer un SN impur [13].

Les maladies systémiques

Lupus érythémateux systémique:
Chez le sujet âgé, l’atteinte rénale représente le premier symptôme dans 17% des cas. Un SN est retrouvé chez 8% des patients avec 4-15% d’IR associée. Le début est habituellement tardif et l’évolution est plus lente que chez le sujet jeune [5].
Purpura rhumatoïde:
Il est rarement retrouvé chez le sujet âgé. Les signes articulaires sont plus marqués et il existe une IR associée dans 32% des cas au moment du diagnostic. Près d’un tiers des patients présente des lésions bulleuses ou une nécrose cutanée. La lésion histologique est une GN à dépôts mésangiaux d’IgA.
Autres:
D’autres maladies systémiques, peuvent se compliquer d’une amylose AA notamment les pathologies rhumatismales (spondylarthrite ankylosante, polyarthrite rhumatoïde…). On peut aussi citer le Gougerot-Sjogren, la sarcoïdose, la maladie de Still, la maladie de Behcet et les connectivites mixtes. Mais il n’existe pas ou peu de spécificités cliniques liées aux sujets âgés.

Maladies métaboliques

Il s’agit principalement du diabète qui est classiquement responsable d’un SN impur avec HTA et IR mais sans hématurie. La glomérulosclérose dites de Kimmelstiel-wilson reste la plus décrite. Chez le sujet âgé, il existe de nombreuses lésions vasculaires associées.

Les causes néoplasiques

Le myélome multiple:
C’est l’hémopathie maligne la plus fréquente. L’âge moyen de diagnostic est de 70 ans [17] et la survie à 5ans, d’environ 40% [17]. Le myélome est pourvoyeur de nombreuses atteintes glomérulaires. Le SN est caractérisé par l’importance de la protéinurie et une IR précoce. On peut citer : l’amylose AL, la GN à dépôts de chaines légères non organisées non amyloïde (maladie de Randall), la GN à dépôts non organisés non Randall, la cryoglobulinémie… [13].
Les lymphomes:
L’hémopathie est le plus souvent cliniquement évidente lors du diagnostic de syndrome néphrotique. La LGM représente l’atteinte la plus fréquente, notamment au cours de la maladie de Hodgkin et des LMNH. Des lésions de GNMP ont été décrites au cours des LLC [13].
Tumeurs solides:
La découverte d’un syndrome néphrotique chez le sujet âgé conduit à rechercher l’existence d’un processus tumorale, d’une dysglobulinémie. Les atteintes les plus fréquemment décrites sont la LGM, la GEM et la GNMP [13].

Causes toxiques et médicamenteuses

Elles sont fréquemment évoquées même si l’imputabilité n’est pas toujours évidente à établir. Les principaux médicaments en cause sont : les AINS, les sels d’Or, la D-pénicillamine, les sels de lithium, la rifampicine et l’interféron [13].

Syndromes néphrotiques primitifs

Les lésions qui sous-tendent la maladie glomérulaire primitive du sujet âgé sont diverses [15]. Cinq à six lésions histologiques représentent à elles seules plus de 80% des atteintes idiopathiques du sujet âgé. On peut citer : la glomérulonéphrite extramembraneuse, le glomérulonéphrite proliférative (mésangiale ou endocapillaire), la hyalinose segmentaire et focale, la lésion glomérulaire minime et les glomérulonéphrites extra-capillaires [15].

TRAITEMENT

Buts

– Obtenir une rémission
– Eviter les rechutes
– Prévenir ou traiter les complications

Moyens

Mesures hygiéno-diététiques

L’alimentation doit être normo-calorique sans limiter les apports protéiques. La restriction sodée est limitée à 3-4 g de NaCl par jour. L’apport hydrique sera adapté à la diurèse et à l’état d’hydratation.

Moyens médicamenteux

Traitement symptomatique

– Diurétiques : diurétique de l’anse, hydrochlorothiazide, amiloride, spironolactone
– Antiprotéinuriques : IEC, ARA II, Aliskiren
– Antihypertenseurs : Inhibiteurs calciques, bêtabloquants, centraux, en compléments des diurétiques et des antiprotéinuriques à action anti-HTA
– Autres : hypolipémiants, anticoagulants, vitamine D, Calcium, antiparasitaire, inhibiteur de la pompe à protons

Traitement curatif [13]

Corticoïdes

Prednisone ou méthyl-prednisolone par voies orale ou injectable, respectivement à la dose de 0,5-1mg/kg/jour et de 10-15mg/kg/jour.
La mise sous corticothérapie doit systématiquement être précédée d’une évaluation pré-thérapeutique ; et accompagnée d’un traitement adjuvant. Les principaux effets secondaires sont : le diabète, l’hypertension, l’hyperlipémie, l’ostéoporose, les troubles psychiques et les infections.

Immunosuppresseurs [13]

Agents alkylants:
× Cyclophosphamide : 2-2.5 mg/kg/jour per os ; bolus de 500mg/15jours en IV ou 1g/1,73m2/mois associée à une corticothérapie quotidienne.
Effets secondaires: leucopénie, cystite hémorragique, infections…
× Chlorambucil : 0,2 mg/kg/jour ou 4-12 mg/jour.
Effets secondaires : lymphocytopénie, aplasie médullaire, stérilité, hyperuricémie, fibrose pulmonaire.
Anticalcineurines:
× Ciclosporine: 3,5 mg/kg/jour associée aux corticoïdes à la dose de 0,15
mg/kg/jour. Effets secondaires : néphrotoxicité, HTA, hypercholestérolémie, hypertrichose, hypertrophie gingivale.
× Tacrolimus: 0.05-0.1 mg/kg/jour. Effets secondaires : neurotoxicité, alopécie, diabète, néphrotoxicité.
× Mycophénolate mofétil (MMF) : 1-2g/jour. Effets secondaires : diarrhée, leucopénie, l’anémie.
× Azathioprine:1-3 mg/kg/jour sans dépasser 150 mg/jour. Effets secondaires : myélotoxicité, leucopénie très sévère, hépatite avec cholestase et plus rarement, lymphome, carcinome hépatique et sarcome.
Autres traitements:
× Lévamisol : 2,5 mg/kg un jour sur deux
× Rituximab : cure hebdomadaire de 375 mg/ m2
× Immunoglobulines : une à trois cures à raison de 100 à 150 mg/kg/jour

Autres mesures thérapeutiques [13]

× Anticoagulation préventive : recommandée si albuminémie <20g, antécédent de thrombose ou facteurs de risque de thrombose.
× Prévention et traitements des infections : vaccination anti-pneumocoque et antibiothérapie adaptée aux foyers infectieux.
× Prévention des dyslipidémies : MHD, prescription de statines
× Préparation aux techniques de suppléance (HD, DP) et à la transplantation rénale.

Paramètres étudiés

Pour chaque patient inclus, les paramètres suivants ont été étudiés :
× Epidémiologiques : l’âge, le genre, l’origine géographique
× Eléments anamnestiques : Motif d’admission (OMI, HTA, insuffisance rénale, hématurie) ; Antécédents médico-chirurgicaux (OMI, HTA, diabète, signes uro-néphrologiques) ; Antécédents gynécologiques ; Mode de vie (prise de phytothérapie, alcool, tabac)
× Paramètres cliniques : signes fonctionnels, signes généraux et signes physiques
× Paramètres biologiques : protéinurie (PU) des 24 heures, électrophorèse des protéines sériques, urée sanguine, créatininémie, cholestérol total, LDL, HDL, triglycérides, ionogramme sanguin, numération formule sanguine (NFS), ECBU, calcémie, phosphatémie
× Paramètres radiologiques : Basés sur l’échographie des voies urinaires qui évaluait la taille, la structure, la différenciation cortico-médullaire des reins, l’existence ou non d’une dilatation pyélocalicielle ou de toute autre anomalie morphologique de l’arbre urinaire
× Paramètres histologiques : type histologique, lésions associées
× Etiologie (primitive ou secondaire) du syndrome néphrotique
× Thérapeutique : mesure hygiéno-diététiques, médicaments (diurétique, antiprotéinurique, antihypertenseur, antibiothérapie, anticoagulant, corticoïde et immunosuppresseur ou autres)
× Modalités évolutives : favorable ; rémissions sous traitement ; spontanée, complète ou partielle ; absence de rémission ; corticorésistance ; rechutes ; les complications (liées au terrain, à la cause, au traitement) ; les décès ; les perdu(e)s de vue

Définitions des variables opérationnelles de l’étude

× Syndrome néphrotique:
Il était défini par la présence d’une protéinurie des 24heures ≥ 3g et d’une hypoalbuminémie <30g.
× Tranches d’âge:
Elles ont été réparties par tranches de cinq (05) ans à partir de 60 ans jusqu’à 89 ans. Soit un total de six (06) tranches réparties comme suit : [60-64], [65-69], [70-74], [75-79], [80-84]et [85-89].
× Origine géographique:
Les localités ou villes de provenance ont été réparties en trois catégories (urbaine, semi-urbaine et rurale) en fonction du niveau de développement socio-économique du lieu de provenance.
× HTA:
Ont été considérés comme hypertendus, les patients antérieurement connus hypertendus ou ayant présenté au repos des chiffres tensionnels ≥140 mmHg pour la pression artérielle systolique et/ou ≥ 90 mm Hg pour la diastolique.
× Les grades de l’HTA:
Le Grade 1 correspondait à une PAS variant de 140­159 mmHg et/ou une PAD variant de 90­99mmHg ; le Grade 2 correspondait à une PAS variant de 160­179mmHg et/ou une PAD variant de 100­109mmHg ; et le Grade 3 correspondait à une PAS ≥180 et/ou une PAD ≥110 mmHg.
× Protéinurie et hématurie à la bandelette:
Les différentes modalités (minime, modérée et sévère) correspondaient respectivement à 1-2 croix, 3 croix et 4croix.
× DFG:
Il était estimé à partir de la formule de MDRD (Cf. Annexe)
× Protéinurie des 24 heures:
Une protéinurie <5g/24heures était considérée comme modérée. Lorsque la protéinurie était ≥5g/24heures, elle était considérée comme sévère.
× Etiologies:
Lorsqu’il existait un faisceau d’arguments (anamnèse, clinique et histologique) en faveur d’une étiologie, le SN était considéré comme secondaire. Chez les patients ayant présenté à la PBR une lésion histologique à type de LGM, HSF, GEM, GNEC ou une glomérulopathie proliférative; et chez qui l’enquête étiologique est revenue négative, le SN a été considéré comme primitif. En l’absence d’éléments anamnestiques, cliniques et histologiques concordants, l’étiologie était considérée comme indéterminée.
× Modalités évolutives:
La rémission complète (RC) était définie par l’existence d’une protéinurie < 0,2g/jour et d’une albuminémie > 35g/l. La rémission était considérée comme partielle (RP) en cas de protéinurie comprise entre 0,2-2g/jour ou en cas de diminution de 25% de la valeur de la créatinine (SN avec insuffisance rénale). La rechute correspondait à la réapparition d’une protéinurie supérieure à 3 g/jour chez un patient en RC ou RP. La corticorésistance était définie par la persistance du SN après 16 semaines de corticothérapie à pleine dose. La corticodépendance correspondait à la survenue d’une rechute durant la période de diminution des doses de corticoïdes ou dans les deux semaines suivant leur arrêt.

Analyse statistique des données

Les données recueillies ont été saisies à l’aide du logiciel « Le SPHINX » version 5.1.0.2. L’analyse des données a été faite grâce au logiciel SPSS (Statistical Package for Science Social) vesion 18. Les moyennes et les pourcentages ont été comparés à l’aide du test de Student, du test du Khi deux, et du test exact de Fischer, suivant leurs conditions d’applicabilité. Toute différence inférieure à 0,05 a été considérée comme statistiquement significative. Dans l’étude des facteurs pronostiques, nous avons ainsi analysé l’influence de l’âge du genre et de la protéinurie sur l’insuffisance rénale.

RESULTATS DESCRIPTIFS

ASPECTS EPIDEMIOLOGIQUES

Prévalence

Pendant la période d’étude 4664 patients ont été hospitalisés ou consultés, parmi lesquels 1164 étaient âgés d’au moins 60 ans. Parmi ces derniers, 49 présentaient un syndrome néphrotique, soit une prévalence hospitalière de 1,05%. Au sein de la population des sujets âgés de plus de 60 ans, la prévalence de SN était de 3,87%.
Neuf patients ont été exclus pour dossiers inexploitables. L’étude a porté sur quarante (40) cas.

Année

A partir du début de l’étude en 2009, on notait une croissance progressive du nombre de cas, avec un pic en 2012. La figure n° 7 présente la répartition des patients selon l’année de recrutement.

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Table des matières

PREMIERE PARTIE
I. RAPPELS
I-1. ANATOMIE
I-1.1. Anatomie descriptive
I-1.2. Anatomie fonctionnelle
I-2 La barrière de filtration glomérulaire
II. PHYSIOLOGIE RENALE 
II-1 Fonctions du rein
II-2 Vieillissement rénal
III. SIGNES
III-1. Type de description : SN du sujet âgé sans préjuger de l’étiologie
III-1-1 Circonstances de découverte
III-1-2 Signes cliniques
III-1-3 Paraclinique
III-1-3-1 Biologie
III-1-3-2-Imagerie
III-1-3-3-Histologie
III-1-4- Evolution
III-1-4-1- Eléments de surveillance
III-1-4-2-Modalités évolutives
III-2-Formes cliniques
III-2-1-Formes symptomatiques
III-2-2-Formes anatomo-cliniques
IV DIAGNOSTIC
IV-1-Diagnostic positif
IV-2-Diagnostic différentiel
IV-3-Diagnostic étiologique
IV-3-1-Les syndromes néphrotiques secondaires
IV-3-1-1-Les causes infectieuses
IV-3-1-2-Les maladies systémiques
IV-3-1-3-Maladies métaboliques
IV-3-1-4-Les causes néoplasiques
IV-3-1-5-Causes toxiques et médicamenteuses
IV-3-2 Syndromes néphrotiques primitifs
V-TRAITEMENT
V-1 Buts
V-2-Moyens
V-2-1-Mesures hygiéno-diététiques
V-2-2-Moyens médicamenteux
V-2-2-1. Traitement symptomatique
V-2-2-2. Traitement curatif
V-2-2-2-1 Corticoïdes
V- 2-2-2-2 Immunosuppresseurs
V-2-3- Autres mesures thérapeutiques
V-3-Indications
V-3-1. Traitement symptomatique
V-3-2. Traitement des formes secondaires
V-3-3. Traitement des formes primitives
DEUXIEME PARTIE
I-PATIENTS ET MÉTHODES
I-1. Le cadre de l’étude
I-2. Type et période d’étude
I-3. Critères d’inclusion
I-4. Critères de non inclusion
I-5. Recueil des données
I-6. Paramètres étudiés
I-7. Définitions des variables opérationnelles de l’étude
I-8. Analyse statistique des données
II- RESULTATS
II-1 Résultats descriptifs
II-1-1 Aspects épidémiologiques
II-1-1-1. Prévalence
II-1-1-2. Année
II-1-1-3. Âge
II-1-1-4. Genre
II-1-1-5. Provenance géographique
II-1-2. Paramètres cliniques
II-1-2-1. Mode de suivi
II-1-2-2. Début de la symptomatologie
II-1-2-3. Service de provenance
II-1-2-4. Motifs de consultation ou d’hospitalisations
II-1-2-5. Antécédents
II-1-2-5-1. Antécédents personnels
II-1-2-5-2. Antécédents familiaux
II-1-2-6. Mode de vie
II-1-2-7. Signes physiques
II-1-2-7-1. Pression artérielle
II-1-2-7-2. Diurèse
II-1-2-7-3. Bandelette urinaire
II-1-2-7-4. Signes extra-rénaux
II-1-3. Paramètres paracliniques
II-1-3-1. Biologie sanguine
II-1-3-1-1. Fonction rénale
II-1-3-1-2. Protidémie et albuminémie
II-1-3-1-3. Anémie
II-1-3-1-4. Ionogramme sanguin
II-1-3-1-5. Glycémie
II-1-3-1-6. Calcémie
II-1-3-1-7. Phosphatémie
II-1-3-1-8. Bilan lipidique
II-1-3-1-9. EPS
II-1-3-1-10. CRP
II-1-3-1-11. Sérologies
II-1-3-2. Examens urinaires
II-1-3-3. Echographie abdomino-pelvienne
II-1-3-4. Fond d’oeil
II-1-3-5. Diagnostic de pureté
II-1-3-6. Histologie
II-1-3-6-1. Résultats PBR
II-1-3-6-2. Etiologies du syndrome néphrotique
II-1-4. Traitement
II-2 Etude analytique
II-2.1- Facteurs pouvant influencer l’altération de la fonction rénale
II-2.2- Facteurs pouvant influencer la protéinurie
DISCUSSION
1- Prévalence
2- Age
3- Genre
4- Antécédents
5- Paraclinique
5-1. Fonction rénale
5-2. Albuminémie
5-3. Protéinurie
6- Diagnostic de pureté
7- Histologie
8- Traitement et évolution
LIMITES DE L’ÉTUDE
CONCLUSION
RECOMMANDATIONS
REFERENCES BIBLIOGRAPHIQUES

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