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Les sous-types de l’autisme
Dans le DSM-4, la catégorie des troubles envahissants du développement comportait cinq sous-types de l’autisme, à savoir : les troubles autistiques, le syndrome d’Asperger, le trouble désintégratif de l’enfance, les troubles envahissants du développement non spécifiés (TED non spécifiés) ainsi que le syndrome de Rett.
Le DSM‐5 a remplacé quatre de ces sous‐types (troubles autistiques, syndrome d’Asperger, trouble désintégratif de l’enfance et TED non spécifiés) par la catégorie générale TSA. Le syndrome de Rett ne fait désormais plus partie du système de classification.
Le DSM‐5 ne fait pas la distinction entre ces différents sous-types mais spécifie plutôt 3 degrés de sévérité des symptômes ainsi que le niveau de soutien nécessaire.
Symptômes cliniques
La définition diagnostique de l’autisme du DSM-4 était caractérisée par 3 symptômes de base (triade de symptômes) :
a. Trouble de la réciprocité sociale
b. Trouble du langage/de la communication
c. Répertoire d’intérêts et d’activités restreint et répétitif
Dans le DSM‐5, seules deux catégories de symptômes subsistent :
a. Troubles de la communication sociale (les problèmes sociaux et de communication sont combinés)
b. Comportements restreints et répétitifs
Les catégories de symptômes « troubles de la communication sociale » et « comportements restreints et répétitifs » comportent les mêmes éléments que dans le DSM‐4, à l’exception de deux changements importants :
a. Les troubles « retard du langage » ne font plus partie de cette catégorie de symptômes dans le DSM‐5
b. Le symptôme clinique « sensibilité inhabituelle aux stimuli sensoriels », qui n’apparaissait pas dans le DSM‐4, fait désormais partie de la catégorie comportements répétitifs
L’âge d’apparition de l’autisme
Un autre changement est le remplacement du critère diagnostique du DSM‐4 indiquant que les symptômes de l’autisme devraient apparaître avant l’âge de 36 mois par la définition suivante, plus large :
« Les symptômes doivent être présents dès la petite enfance mais peuvent ne se manifester pleinement que lorsque la limitation des capacités empêche de répondre aux exigences sociales. »
Diagnostic différentiel
Le DSM‐5 introduit un nouveau critère diagnostique dans la catégorie troubles du langage : le trouble de la communication sociale.
Les critères diagnostiques de cette sous-catégorie recoupent en partie ceux des TSA étant donné que les enfants diagnostiqués avec un trouble de la communication sociale ont un trouble pragmatique ainsi qu’un trouble de l’utilisation sociale de la communication verbale et non verbale.
Néanmoins, la présence additionnelle d’intérêts obsessifs et de comportements répétitifs exclut la possibilité de poser le diagnostic du trouble social de la communication.
Dès lors, la présence de comportements répétitifs est essentielle dans l’établissement d’un diagnostic différentiel de l’autisme.
Justification des changements
Les changements apportés au DSM‐5 sont étayés par la recherche.
La suppression des différents sous-types diagnostiques des TED du DSM-4 se base sur des études attestant que :
a. La distinction opérée entre les sous-types du DSM-4 varie au fil du temps
b. l’application des sous-types diagnostiques peut varier selon l’endroit où est posé le diagnostic (par exemple, un même enfant pourrait très bien être diagnostiqué avec le syndrome d’Asperger à un endroit et avec un trouble autistique ailleurs)
c. les différences de compétences sociales et cognitives entre les sous-groupes se définissent mieux en termes de continuum plutôt que de sous-types distincts
d. Il existe peu de preuves étayant des différences marquées entre les risques d’hérédité chez les personnes atteintes d’un trouble autistique et celles ayant le syndrome d’Asperger (par exemple, des études menées sur des frères et soeurs d’enfants avec autisme montrent que la prévalence du trouble autistique et du syndrome d’Asperger dans les fratries était approximativement la même). De même, les recherches en biologie (par exemple : à l’aide de biomarqueurs, de l’imagerie fonctionnelle cérébrale et des tests d’oculométrie) apportent peu de preuves d’une nette différence dans le risque d’hérédité entre les personnes ayant l’une ou l’autre condition
L’importance accordée à la présence de comportements répétitifs et à l’élimination des critères du langage se basent sur des études récentes attestant que :
a. Les comportements répétitifs, y compris les réponses sensorielles inhabituelles, surviennent à un stade précoce dans le développement de l’enfant avec autisme
b. Contrairement aux difficultés du langage, les comportements répétitifs font partie des critères distincts de l’autisme
Enfin, une nouvelle catégorie diagnostique du trouble de la communication sociale a été ajoutée au DSM‐5 car certains enfants peuvent avoir des déficits dans l’utilisation sociale de la communication sans pour autant présenter des comportements répétitifs ou restreints.
Critères diagnostiques de l’autisme révisés dans le DSM-5
A. Persistance des difficultés dans la communication et l’interaction sociales dans des contextes multiples, se manifestant ou s’étant manifestés comme suit :
1. Déficits dans la réciprocité socio-émotionnelle
2. Déficits dans les comportements de communication non-verbale, utilisés pour les interactions sociales
3. Déficits dans le développement, le maintien et la compréhension des relations
B. Répertoire de comportements, d’intérêts ou d’activités restreint et répétitif, tel qui se sont manifestés ou se manifestent via au moins deux de ces critères :
1. Mouvements moteurs, utilisation d’objets ou vocalisation stéréotypés ou répétitifs
2. Insistance sur la similitude, adhérence inflexible à la routine ou schémas ritualisés de comportements verbaux ou non-verbaux
3. Intérêts très restreints et figés avec un degré anormal d’intensité et de focalisation
4. Réaction inhabituelle aux stimuli sensoriels ou intérêt inhabituel pour les aspects sensoriels de l’environnement
C. Les symptômes doivent être présents dès la période précoce de développement (mais peuvent ne se manifester pleinement que lorsque les capacités limitées ne permettront plus de répondre aux exigences sociales, ou être masquées, plus tard, par des stratégies apprises).
D. Les symptômes entraînent des déficits importants au point de vue clinique dans le domaine social, professionnel ou encore dans d’autres domaines de fonctionnement.
E. Le handicap intellectuel (trouble du développement intellectuel) ou un retard général du développement ne justifie pas mieux ces troubles.
DEFINITION DE L’EPILEPSIE
Depuis 2005, l’épilepsie est définie de façon conceptuelle comme un trouble cérébral caractérisé par une prédisposition durable à générer des crises. En pratique, cette définition s’applique en général lorsque deux crises non provoquées surviennent à plus de 24 heures d’intervalle. L’ILAE (Ligue internationale contre l’épilepsie) a accepté les recommandations d’un groupe de travail modifiant la définition pratique dans des circonstances particulières ne répondant pas aux critères des deux crises non provoquées. Ce groupe de travail a proposé de considérer l’épilepsie comme une maladie cérébrale définie par l’une des manifestations suivantes : (1) survenue d’au moins deux crises non provoquées (ou réflexes) espacées de plus de 24 heures, (2) survenue d’une crise non provoquée (ou réflexe) et probabilité de survenue de crises ultérieures au cours des 10 années suivantes similaire au risque général de récurrence (au moins 60 %) observé après deux crises non provoquées, (3) diagnostic d’un syndrome épileptique. On considère l’épilepsie comme ayant été résolue chez les patients qui présentaient un syndrome épileptique âge-dépendant et ont désormais passé l’âge correspondant et chez ceux qui n’ont pas eu de crise au cours des 10 dernières années sans avoir pris d’antiépileptique depuis au moins 5 ans. La résolution n’est pas nécessairement identique au concept classique de rémission ou de guérison. [1].
PREVALENCE DE LA COMORBIDITE DU TSA-EPILEPSIE
Les estimations de la prévalence de l’épilepsie chez les personnes atteintes de TSA varient largement, certaines études rapportant presque 50% [2].
La variation dans la prévalence semble en rapport direct avec les différences dans les caractéristiques de l’échantillon entre les études, telles que la taille de la cohorte, la détermination des facteurs de risque, l’âge, l’inclusion ou l’exclusion de patients avec des conditions connues pour avoir un taux élevé d’épilepsie, comme par exemple la sclérose tubéreuse de Bourneville (STB) et la présence ou l’absence de déficience intellectuelle (DI) [2].
Les échantillons qui sont basés sur la clinique rapportent les taux les plus élevés, car les patients avec épilepsie sont souvent surreprésentés dans ces échantillons [3].
Les échantillons basés sur des études qui évitent ce biais fournissent de meilleures estimations de la prévalence réelle de l’épilepsie chez les personnes atteintes des TSA, mais même dans ces rapports, les taux sont variables [4, 5].
Dans une méta-analyse d’études de 1963 à 2006, la prévalence combinée de l’épilepsie était de 21,5% chez les individus atteints de TSA avec DI contre 8% dans le TSA sans DI [6].
Dans une méta-analyse plus récente de 16 études, le taux d’épilepsie était de 8,9% chez les personnes atteintes de TSA sans DI, et de 23,7% chez ceux qui ont une DI [7].
En plus de la DI, l’âge des participants influence la prévalence.
Dans une grande étude transversale évaluant 5815 personnes atteintes de TSA, la prévalence moyenne de l’épilepsie diffère selon l’âge de la cohorte examinée, avec une prévalence de 12,5% chez les enfants âgés entre 2 et 17 ans, mais elle est de 26% chez ceux qui ont plus de 13 ans [8].
Les enfants atteints de TSA associé à une épilepsie présentent un taux plus élevé de DI et d’anomalies paroxystiques au niveau du lobe frontal par rapport aux enfants atteints seulement de TSA. [9]
Bien qu’il existe une forte association de DI et TSA chez les personnes avec épilepsie [8], des études ont rapporté que, même dans les cas où le quotient intellectuel (QI) était normal, le TSA était associé d’une façon accrue à l’épilepsie [6, 10, 11].
Non seulement les TSA augmentent le risque de développer une épilepsie, mais la prévalence du TSA chez les personnes avec épilepsie est supérieure à la population générale [7, 12].
Dans une cohorte de 64 188 personnes avec épilepsie, l’odds ratio d’avoir un TSA était de 22,2 (IC à 95%; 16,8-29,3) [13].
Deux grandes études prospectives ont rapportées que le taux de TSA dans une population avec épilepsie était de 4% -5% [14].
Dans une étude menée en Angleterre, 21% d’enfants avec épilepsie dans le système scolaire anglais avaient un TSA.
Les séquelles de développement d’une épilepsie à un âge précoce augmentent le risque de développer un TSA.
PREVALENCE DES ANOMALIES DE L’EEG DANS LES TSA
A part le taux élevé de la prévalence de l’épilepsie chez les personnes avec TSA, il existe également une incidence élevé d’anomalies paroxystiques à l’EEG [2, 3, 17].
Les anomalies intercritiques ont été constatées chez plus de 5% des enfants avec un développement normal et sans antécédents d’épilepsie, 17% de ces anomalies sont frontales, 50% sont centro-pariétales, 25% sont occipitales et 17% sont temporales [18]. Des études récentes ont rapporté que jusqu’à 60% des enregistrements EEG des enfants avec TSA ont des pointes intercritiques [3] et beaucoup d’entre eux n’ont pas d’antécédents d’épilepsie [19].
Chez les enfants atteints de TSA les anomalies paroxystiques à l’EEG sont surtout frontales avec un taux de 76%. Les anomalies centro-pariétales représentent 15%, occipitales 6% et temporales 2% [20].
GÉNÉTIQUE, ENVIRONNEMENT ET IMMUNOLOGIE DE L’EPILEPSIE ET DU TSA Les
associations de TSA, DI et d’épilepsie peuvent résulter des mêmes mécanismes physiopathologiques qui conduisent à une plasticité synaptique anormale et à un déséquilibre excitation / inhibition dans le cerveau en développement. Ces conditions se retrouvent dans des affections syndromiques tels que le syndrome de l’X fragile (FXS), le syndrome de Rett (RTT), les mutations CDKL5, la sclérose tubéreuse de Bourneville (STB), dans des variations de nombre de copie (VNC) et d’autres mutations rares associées à un TSA telles que les mutations de neuroligine / neurexine, les mutations Shank 3, les interneuronopathies des mutations ARX et les mutations de la neuropiline 2.
Les VNC qui se chevauchent entre l’épilepsie et le TSA comprennent 5q14.3, 15q13.3, 16p13.11, 16p11.2, et 17q12 [22]. Les chevauchements de gènes simples incluent JARID 1C, PCDH19, SLC9A6, PHF6, RBA39B, SCN1A, ALDH7A1, CNTNAP2, FOXG1 et SYN1. [23]. Bien que les mêmes mutations puissent être trouvées chez les enfants avec épilepsie et TSA, il existe de fortes variations dans la gravité phénotypique, et ces mutations ne sont pas nécessairement associées à un sous-type clinique spécifique et peuvent se produire également chez des personnes en bonne santé [24]. De rares cas de VNC ou de quelques mutations sont spécifiques à la fois de TSA et d’épilepsie, et ils se chevauchent tous avec une DI [25]. Indépendamment des perturbations génétiques et de la plasticité synaptique, il peut y avoir des changements résultants de l’épileptogénèse ou des convulsions sur le cerveau en développement ce qui peut altérer la plasticité synaptique et contribuer à un TSA. Par exemple, les changements associés à l’épileptogénèse et aux crises peuvent perturber le processus de développement normal dans le cerveau, en perturbant l’entretien synaptique, le raffinement dendritique et axonal et les maturations des récepteurs et des canaux ioniques, dépolarisant ainsi les courants de l’acide gamma-aminobutyrique (GABA) qui sont essentiels pour les processus de développement dépendants du calcium, comme la prolifération neuronale, la migration et la synaptogenèse [26]. Les crises à un âge précoce accélèrent le passage des effets du GABA de la dépolarisation à l’hyperpolarisation dans les neurones de l’hippocampe et sont associés à un déficit d’apprentissage spatial [27]. Étant donné que les courants GABA dépolarisants sont importants pour un processus de développement normal, ce changement accéléré pourrait avoir un impact majeur sur le développement neurologique. Ainsi, un équilibre entre les synapses excitatrices et inhibitrices pourrait affecter l’apprentissage et le comportement social ainsi que contribuer à l’épilepsie. Il est donc probable que les anomalies de la neurotransmission excitatrice et inhibitrice, génétiques ou acquises, contribuent à l’épilepsie, à la DI, et aux TSA dans le cerveau immature [21]. Les facteurs de risque environnementaux communs à l’épilepsie et aux TSA comprennent le faible poids à la naissance, l’âge gestationnel jeune et l’âge avancé de la mère ou du père, avec un effet plus important de ces facteurs de risque dans les TSA que dans l’épilepsie. [28]. Les facteurs de risque immunologique commun aux TSA et à l’épilepsie comprennent ceux avec une composante neuro-inflammatoire. Des études ont démontré une activation accrue de la microglie et des astrocytes, ainsi que l’expression différente des cytokines dans le cerveau des personnes atteintes de TSA ou ceux qui souffrent d’épilepsie. La littérature sur les aspects génétiques, environnementaux et facteurs immunologiques communs au TSA et à l’épilepsie manque souvent d’éléments critiques sur les définitions des cas et les critères d’inclusion. Une grande partie de l’incertitude dans la littérature sur l’épidémiologie et les mécanismes causaux dans la recherche des TSA avec épilepsie se rapporte à des définitions variables à la fois de l’épilepsie et des TSA. Des critères de définition clairs et opérationnels doivent être spécifiés pour toutes les études.
NEUROIMAGERIE, NEUROPATHOLOGIE, ET NEUROPHYSIOLOGIE DES TSA ET DE L’EPILEPSIE
L’épilepsie et les TSA ont été reconnus comme des troubles des réseaux neuronaux avec des altérations dans la connectivité cortico-sous-corticale [49]. Les transformations en mini-colonnes néocorticales et de la spasticité sélective des interneurones GABAergiques sont considérés comme des mécanismes communs du TSA et de l’épilepsie [50]. Le rôle de l’imagerie par tenseur de diffusion (ITD) en délimitant les anomalies de la substance blanche pendant le développement précoce des TSA et de l’épilepsie est primordial [51]. Des malformations du développement cortical, une désorganisation cellulaire, des hétérotopies et des dysplasies, reflétant des anomalies dans la neurogenèse et de la migration neuronale, sont généralement trouvées chez les enfants avec épilepsie et TSA [52]. De nombreuses questions ont été soulevées au sujet du rôle de l’EEG chez les enfants atteints de TSA avec et sans crises. Les EEG « épileptiformes » sont fréquents chez les enfants avec TSA, mais il n’est pas clair si cela fait partie de la physiopathologie basique ou d’un épiphénomène.
Les anomalies intercritiques (AIC) sont bien plus nombreuses chez les enfants atteints des TSA. Dans les TSA, les AIC du lobe frontal prédominent. Les pointes intercritiques entraînent des effets de déficience cognitifs. En outre, ces études suggèrent que dans le cerveau immature, les pointes intercritiques peuvent entraîner des altérations de longue durée dans les fonctions des réseaux neuronaux, une perturbation à court et à long terme de la neurogenèse ou une perte cellulaire de populations de neurones spécifiques [53]. Le terme encéphalopathie épileptique implique que l’activité épileptique elle-même contribue au déficit cognitif et aux déficiences comportementales, davantage et au-delà de ceux attendus de la pathologie sous-jacente seule (par exemple une malformation corticale) [54]. Ces déficiences peuvent être globales ou sélectives et peuvent se produire le long d’un spectre de gravité. Le développement du cerveau est un processus dynamique spécifique qui est influencé par le sexe dans des délais relativement courts [55]. Les VNC dans les régions des gènes associés au POCS et au syndrome de Landau-Kleffner, suggèrent que des chevauchements de voies moléculaires peuvent exister entre les TSA et ces syndromes épileptiques [56]. Les anomalies au cours du sommeil et les anomalies intercritiques ont des effets néfastes sur les circuits régionaux et sur les circuits neuronaux fonctionnels. La suppression des pointes dans un circuit neuronal peut empêcher les perturbations dans d’autres circuits.
PRISE EN CHARGE
Actuellement, le traitement complet des enfants avec des TSA repose sur une combinaison des interventions thérapeutiques psychosociales et des traitements pharmacologiques. Les traitements pharmacologiques étaient principalement utilisés pour traiter les troubles affectifs ou comportementaux, ou pour agir sur des symptômes spécifiques tels que l’inattention, l’hyperactivité, l’impulsivité, les comportements répétitifs, l’agressivité ou l’irritabilité [57]. Les traitements pharmacologiques n’ont pas été efficaces pour traiter ces troubles et ces symptômes [58]. Pour le traitement de l’épilepsie, le type de crise, les résultats de l’EEG et le syndrome électroclinique présentent le guide du traitement chez les enfants atteints des TSA et d’épilepsie.
Prise en charge psychosociale
Programmes d’intervention à référence comportementale
Les programmes d’intervention à référence comportementale impliquent un travail systématique sur les compétences psychomotrices, cognitives et sociales. La réduction des troubles du comportement est parfois envisagée de façon indirecte, l’objectif étant alors le développement de nouvelles stratégies pour modifier les comportements aberrants. Il s’agit généralement de programmes précoces et intensifs conçus pour susciter des progrès globaux et améliorer à long terme l’évolution des enfants atteints d’autisme. Ces programmes, pour la plupart coûteux, exigent aussi une importante participation des parents (Société canadienne de Pédiatrie, 2004). Ils sont basés sur une approche à référence comportementale ou développementale mais souvent, comme c’est le cas pour le programme TEACCH (Treatment and Education of Autistic and Communication Handicaped Children : programme pour le traitement et l’éducation d’enfants autistes ou ayant des handicaps dans le domaine de la communication), les deux modèles sont utilisés en référence avec un estompage progressif des éléments comportementaux au profit de l’éducatif au cours de l’évolution des enfants (National Research Council, 2001).
L’approche à référence comportementale trouve son origine dans l’application systématique des interventions fondées sur les principes de la théorie de l’apprentissage (Skinner, 1953), c’est-à-dire sur la méthode connue sous le nom d’ABA (Applied Behavior Analysis). La méthode ABA consiste à analyser les comportements pour comprendre les lois par lesquelles l’environnement les influence puis à développer des stratégies pour les changer (Schreibman, 2000). Ce modèle considère que le « comportement d’une personne est issu d’évènements antécédents et qu’il est des conséquences qui modifient sa probabilité ultérieure d’apparition » (Magerotte, 2001). En proposant des conséquences particulières, comme le renforcement positif, les principes de cette méthode ont pour but l’amélioration des comportements sociaux. L’approche comportementale utilise deux modèles théoriques, comportementaux et néocomportementaux, qui constituent des techniques d’intervention complémentaires basées sur le même modèle sous-jacent. Dans le modèle comportemental, les matériaux pédagogiques sont choisis par l’adulte qui prend l’initiative des interactions pendant les séances. Les renforçateurs sont extérieurs aux tâches enseignées et présélectionnées par l’adulte. On cherche à enseigner à l’enfant des comportements adaptés socialement. Ce modèle qui s’appuie sur la théorie de l’apprentissage (Skinner, 1953) a pour application la plus connue celle proposée par Lovaas. Dans le modèle néocomportemental, on met davantage l’accent sur la motivation de l’enfant et, en conséquence, l’adulte lui laisse davantage le choix des matériaux et l’initiative des interactions. Les renforçateurs sont naturels, c’est-à-dire qu’ils sont directement liés à la réussite de la tâche. Un éventail plus large de réponse est accepté et les tentatives sont aussi récompensées. L’environnement est structuré afin de faciliter l’initiative. Ce modèle se réfère au développement des compétences sociales et de la communication.
Programmes d’interventions à référence développementales
Les méthodes développementales sont une alternative courante aux États-Unis des méthodes comportementales. Elles sont considérées comme des méthodes éducatives. En France, hormis le programme développemental de Denver, classé au même niveau d’efficacité que l’ABA elles ne sont, à ce jour, pas recommandées par la H.A.S (haute autorité de santé). Elles s’inspirent du courant de la psychologie comportementale, notamment des travaux menés par Jean Piaget. Elles sont fondées sur l’idée que, les causes premières de l’autisme sont biologiques, mais qu’elles interfèrent très tôt dans le développement des capacités de l’enfant à nouer une relation avec les parents. En aidant les parents et les enfants à nouer une relation « engagée », elles permettent une restauration de la dynamique entravée du développement, et donc un accroissement des potentialités de l’enfant. Le programme développemental de Denver (Early Start Denver Model, ESDM), a été développé initialement aux États-Unis dans les années 1980, par Sally J. Rogers et Géraldine Dawson. Ce programme met l’accent sur le jeu, les relations interpersonnelles, les procédures de développement du langage pragmatique, les techniques pour faciliter la pensée symbolique, la structure et la routine dans la classe. Le programme de jour consiste en environ 20 heures par semaine, 12 mois par année de présence et chaque classe a un ratio enfants-enseignant de 2 pour.
Ce programme s’adresse aux enfants dès 12 mois
Prise en charge institutionnelle à référence psychanalytique
Si les autres méthodes de prise en charge de l’autisme ont souvent été développés par des psychologues, celles-ci ne cherchent pas à soigner l’autisme, car elles acceptent la définition de l’autisme comme trouble neuro-développemental, mais à éduquer les personnes. C’est pourquoi la seule approche psychothérapeutique concernant l’autisme est la psychanalyse car elle n’accepte pas cette base. Des difficultés liées à l’autisme comme une éventuelle dépression ou des angoisses peuvent cependant être prises en charge par un psychothérapeute et soignées.
Ces prises en charge, se déroulent dans les institutions sanitaires ou médico-sociales, se construisent autour d’une approche théorique dominante inspirée de la psychanalyse. Elles sont utilisées dans le cadre de pratiques très diversifiées dans lesquelles la psychothérapie est le plus souvent associée à d’autres actions de nature éducative, rééducative ou pédagogique.
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Table des matières
OBJECTIFS
I OBJECTIF GENERAL
II OBJECTIFS SPECIFIQUES
REVUE DE LA LITTERATURE
I L’AUTISME : LES PRINCIPALES DIFFERENCES ENTRE LE DSM‐5 ET LE DSM‐4
1. Définition de l’autisme
2. Les sous-types de l’autisme
3. Symptômes cliniques
4. L’âge d’apparition de l’autisme
5. Diagnostic différentiel
6. Justification des changements
7. Critères diagnostiques de l’autisme révisés dans le DSM-5 9
II DEFINITION DE L’EPILEPSIE
III PREVALENCE DE LA COMORBIDITE DU TSA-EPILEPSIE
IV PREVALENCE DES ANOMALIES DE L’EEG DANS LES TSA
V GÉNÉTIQUE, ENVIRONNEMENT ET IMMUNOLOGIE DE L’EPILEPSIE ET DU TSA
VI LES SYNDROMES AVEC COEXISTENCE FREQUENTE DE TSA ET EPILEPSIE : STB, FXS ET RTT
VII NEUROIMAGERIE, NEUROPATHOLOGIE, ET NEUROPHYSIOLOGIE DES TSA ET DE L’EPILEPSIE
VIII PRISE EN CHARGE
1. Prise en charge psychosociale
1-1 – Programmes d’intervention à référence comportementale
1-2- Programmes d’interventions à référence développementales
1-3- Prise en charge institutionnelle à référence psychanalytique
2. Prise en charge de l’épilepsie
2.1. Les médicaments antiépileptiques (MAE)
2.2. Traitements des encéphalopathies épileptiques dans les TSA
2.3. Le traitement chirurgical
NOTRE ETUDE
I.METHODOLOGIE
1. Type d’étude et période de l’étude
2. Cadre de l’étude
3. Population de l’étude
3.1. Critères d’inclusion
3.2. Critères d’exclusion
4. Déroulement de l’étude
5. Méthodes statistiques
II.RESULTATS
1. IDENTIFICATION DE NOS PATIENTS
2. ETUDE DE LA POPULATION GÉNÉRALE
2.1. Facteurs socio-démographiques
2.1.1. Sexe
2.1.2. Origine géographique
2.1.3. Catégories d’âge
2.1.4. Niveau d’instruction des parents
2.1.5. Niveau socio-économique
2.2. Antécédents 3
2.2.1. Antécédents personnels
2.2.2. Antécédents familiaux
3. ETUDE CLINIQUE
3.1. Epilepsie
3.1.1. Fréquence
3.1.2. Age de début des crises épileptiques
3.1.3. Type de crises épileptiques
3.1.4. Fréquence des crises épileptiques
3.1.5. Horaire des crises épileptiques
3.1.6. Électroencéphalogramme
3.1.7. Syndromes électrocliniques
3.2. Chronologie de l’épilepsie et les TSA
3.3. Examens complémentaires
3.3.1. L’imagerie cérébrale
3.3.2. PEA
3.4. Prise en charge antiépileptique
3.5. Evolution
3.5.1. Scolarité
3.5.2. Autonomie
DISCUSSION
CONCLUSION
REFERENCES
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