Soutenance mémoire
Les spondylarthropathies sont un groupe d’affections peu communes appartenant au groupe des rhumatismes inflammatoires chroniques (RIC). Elles ont en commun l’atteinte du squelette axial et/ou l’inflammation asymétrique des articulations périphériques grandes et moyennes, des membres inférieurs surtout, et des manifestations inflammatoires au niveau des jonctions tendons-os, ou enthésiopathies [3], ceci pouvant évoluer vers des lésions structurales définitives. Les patients atteints sont généralement jeunes et les conséquences de ces rhumatismes peuvent être sévères, sur le plan fonctionnel, personnel et socioprofessionnel. Elles ont aussi en commun la présence du marqueur génétique HLA-B27; cette association de la constellation HLA à une maladie de l’être humain est la plus forte, 96% dans la spondylarthrite ankylosante [4,5]. Des recoupements entre les différentes spondylarthropathies sont fréquents. La spondylarthrite ankylosante par exemple remplit les critères de l’arthrite psoriasique dans 10%, et ceux d’une pathologie intestinale inflammatoire chronique dans 12% des cas [2]. L’apparition de nouveaux traitements de fond, d’une grande efficacité sur les symptômes et possédant une probable action sur l’apparition des lésions structurales, a accru la nécessité d’un diagnostic précoce et d’une évaluation précise de l’activité de la maladie, nécessaires pour une prise en charge optimale des spondylarthropathies. L’évaluation de l’activité des spondylarthropathies peut également poser problème car cliniquement les tests sont peu reproductibles et peu discriminants, biologiquement, l’inflammation est inconstante, et radiologiquement peu d’examens permettent la mise en évidence des phénomènes inflammatoires aigus [6] expliquant ainsi le retard diagnostique de plusieurs années constaté dans ces affections. Les spondylarthropathies ont été très peu étudiées en Afrique, exception faite de quelques publications à l’instar de celles de MISSOUNGA L et al. [56] et de PRENAM HOUZOU et al. [57].
GENERALITES
Concept de Spondylarthropathie
Ce concept regroupe des rhumatismes inflammatoires chroniques qui partagent certaines de leurs manifestations cliniques ainsi qu’un terrain génétique commun. La prévalence globale de l’ensemble des spondylarthropathies (SpA) est de 0,35% en France, le sex-ratio étant de 1,5 (hommes/femmes) [1]. La spondylarthrite ankylosante (SA) est considérée comme le chef de file de ce groupe notamment en raison de sa plus grande prévalence, de 0,l à 0,3% [7,8]. Le rhumatisme psoriasique (RP), le rhumatisme associé aux entérocolopathies inflammatoires chroniques ou maladies inflammatoires intestinales (MICI), le syndrome SAPHO (Synovite, Acné, Pustulose, Hyperostose, Ostéite), les arthrites réactionnelles (après infections intestinales et urogénitales) et les spondylarthropathies indifférenciées (SpAI) – ne présentant pas suffisamment de caractéristiques permettant de les classer dans l’un ou l’autre de ces groupes- s’y associent pour compléter l’ensemble des spondylarthropathies [9]. Il s’agit là de probables variantes d’une même affection qui reste en cours de définition et dont la physiopathologie exacte est encore un sujet de recherche et de débat .
Les composantes communes des SpA sont :
– Un terrain: Elles débutent souvent chez des patients jeunes. L’influence du sexe est plus variable. Si la prédominance est masculine dans la SA, le RP atteint un taux d’hommes et de femmes grossièrement équivalent et des variations apparaissent en fonction des formes cliniques ;
– Un facteur génétique reconnu: elles sont fréquemment associées à la présence de l’antigène HLA-B27. Celui-ci est retrouvé chez 90% des patients présentant une spondylarthrite ankylosante ainsi que chez 20 à 80% des patients présentant les autres SpA. Ce gène a, par ailleurs, une fréquence de 6 à 8% dans une population saine de type caucasien ;
– L’atteinte articulaire des sacro-iliaques : seule atteinte commune à tous les types de SpA, elle est constante dans la SA, présente dans 30 à 50% des RP et dans 20% environ des MICI [10] ;
– Des manifestations extra-articulaires, notamment l’uvéite antérieure aiguë qui peut survenir au cours de toutes les SpA;
– La classique sensibilité aux anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS) qui constitue par ailleurs un test diagnostic [6].
Physiopathologie
On admet que l’étiologie des SpA est plurifactorielle, associant des facteurs de susceptibilité génétique – qui ne se résumeraient pas à la seule présence de I’HLA-B27 (11)- à des facteurs environnementaux. Ceux-ci, évidents pour les arthrites réactionnelles où l’infection bactérienne est l’événement déclencheur, n’ont pas été identifiés pour les autres spondylarthropathies.
La lésion élémentaire : l’enthésite
L’enthèse est définie comme la zone d’ancrage dans l’os des tendons, des ligaments et des capsules articulaires. Sur le plan histologique, il s’agit d’une zone de transition entre un tissu osseux et un tissu fibreux qui peut être subdivisé en trois zones :
– Superficielle: faite de fibres collagènes, de fibres élastiques et de fibroblastes ;
– Intermédiaire: faite de fibrocartilage et de chondrocytes, traversée par les fibres collagènes du tendon avant que celles-ci ne se mêlent à celle de l’os ; cette zone peut être divisée en deux parties, l’une dont la matrice extracellulaire est riche en protéoglycannes, l’autre correspondant à la minéralisation progressive du fibrocartilage;
– Profonde: constituée d’os lamellaire et d’ostéocytes.
Le mécanisme de constitution des lésions peut être divisé en trois phases :
– Une phase d’inflammation: l’enthésite. Source de douleur, elle peut avoir une traduction clinique observable (inflammation locale) si la région articulaire atteinte est superficielle ;
– Une phase d’érosion osseuse traduisant l’ostéite associée à l’enthésite;
– Une phase de cicatrisation correspondant à une ossification progressive de l’enthèse en un éperon osseux aux contours spiculés, responsable du caractère ankylosant et fixé des lésions.
Une nouvelle vision : l’organe enthésique
Les données actuelles tendent à élargir le concept de l’enthèse à celui d’organe enthésique [13] en plaçant le fibrocartilage au centre de la physiopathologie des SpA. Le fibrocartilage est présent aux zones de contact entre les gaines tendineuses, les poulies sur lesquelles elles se réfléchissent et les retinaculums qui les maintiennent. En assimilant ces zones de fibrocartilage à des enthèses, on explique l’inflammation de structures à distance de leur insertion sur l’os par le même phénomène physiopathologique qu’à leur insertion sur l’os. Considérer l’inflammation de l’organe enthésique plutôt que celle de l’enthèse stricto sensu permet donc de mieux expliquer certaines atteintes a priori non enthésiques comme les ténosynovites, fréquentes dans les atteintes périphériques des spondylarthrites.
Le rôle du terrain génétique
On observe une agrégation familiale des SpA chez 20 à 30 % des patients (SpA, uvéite, entérocolopathie, psoriasis, présence du HLA-B27) avec une co-ségrégation des différentes manifestations cliniques, indiquant des facteurs de prédisposition communs aux différentes formes de SpA. Le Human Leukocyte Antigen-B27 qui est un allèle normal du complexe majeur d’histocompatibilité (CMH) est très fortement associé à la spondylarthrite ankylosante (ils’agit de l’une des plus fortes associations actuellement connues entre un antigène du système HLA et une maladie, avec un risque relatif supérieur à 200). La prévalence du HLA-B27 dans la population générale caucasienne est de 6 à 8 %. La prévalence du HLAB27 parmi les malades atteints de spondylarthrite ankylosante est supérieure à 90 %, de 63 à 75 % parmi les malades souffrant d’arthrite réactionnelle ou de syndrome de Reiter, de 50 à 70% pour le rhumatisme psoriasique et les rhumatismes associés aux entérocolopathies inflammatoires [1]. Bien qu’il existe plusieurs modèles animaux permettant de les étudier, la physiopathologie précise des SpA reste actuellement mal connue. Plusieurs hypothèses physiopathologiques sont évoquées : le HLA-B27 porterait des motifs analogues à certains déterminants antigéniques bactériens (mimétisme moléculaire), ce qui pourrait faciliter, à l’occasion d’une infection bactérienne, une rupture de la tolérance vis-à-vis du HLA-B27. Le rôle de présentation antigénique de la molécule HLA de classe I, ainsi que l’isolement de bactéries ou de constituants bactériens dans le tissu synovial ou le liquide articulaire au cours des arthrites réactionnelles plaident en faveur d’une origine microbienne des SpA. Dans cette hypothèse, le HLA-B27 empêcherait l’élimination des bactéries [1].
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Table des matières
INTRODUCTION
OBJECTIFS
1. Généralités
1.1. Concept de Spondylarthropathie
1.2. Physiopathologie
1.2.1 La lésion élémentaire : l’enthésite
1.2.2 Une nouvelle vision : l’organe enthésique
1.2.3 Rôle du terrain génétique
1.3. Manifestations cliniques communes des spondylarthropathies
1.3.1 Manifestations articulaires précoces
1.3.2 Manifestations articulaires tardives
1.3.3 Manifestations extra-articulaires
1.3.4 Evolution
1.4. Les différents types de spondylarthropathies
1.4.1 La spondylarthrite ankylosante (SA)
1.4.2 Le rhumatisme psoriasique (RP)
1.4.3 Les arthrites réactionnelles
1.4.4 Les spondylarthrites des entérocolopathies (MICI)
1.4.5 Les spondylarthropathies indifférenciées (SpAI)
1.4.6 Le syndrome SAPHO
1.5. Manifestations biologiques des spondylarthropathies
1.5.1 Syndrome inflammatoire biologique
1.5.2 Immunologie
1.5.3 Autres examens
1.6. Aspects radiologiques
1.6.1 Atteinte périphérique
1.6.2 Atteinte axiale rachidienne
1.6.3 Atteinte axiale pelvienne
1.6.3 Autres techniques d’imagerie
1.7. Autres examens complémentaires
1.8. Critères de classification des spondylarthropathies
1.9. Principes généraux du traitement d’une Spondylarthropathie
1.9.1 Education et information
1.9.2 Traitement médicamenteux
1.9.2.1 Anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS)
1.9.2.2 Antalgiques et myorelaxants
1.9.3 Traitements locaux
1.9.4 Traitements dits « de fond »
1.9.5 Traitements non pharmacologiques
1.9.6 Chirurgie
1.10. Moyens d’évaluation et de suivi des spondylarthropathies
1.10.1 Moyens cliniques
1.10.2 Moyens biologiques
1.10.3 Imagerie
1.10.4 Pronostic à long terme
1.10.4.1 Pronostic fonctionnel
1.10.4.2 Complications propres
1.10.4.3 Complications des traitements
2. Méthodologie
2.1. Type d’étude
2.2. Cadre d’étude
2.3. Période d’étude
2.4. Population d’étude
2.5. Critères d’inclusion
2.6. Critères de non inclusion
2.7. Variables
2.8. Collecte des données
2.9. Considérations éthiques
3. Résultats
4. Commentaires et discussion
5. Conclusion et recommandations
6. Références bibliographiques
7. Annexes
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