Les risques d’accidents vasculaires cérébraux associés à la contraception hormonale orale

La stérilisation

La stérilisation masculine ou féminine se distingue des autres méthodes contraceptives puisqu’elle est considérée comme irréversible. Depuis 2001, la loi autorise toute personne majeure qui en fait la demande à subir une intervention chirurgicale à visée contraceptive.

La stérilisation masculine à visée contraceptive (la vasectomie ou ligature des canaux déférents) et la stérilisation féminine à visée contraceptive (la ligature des trompes et la méthode ESSURE) sont réalisées en milieu hospitalier. La stérilisation masculine, aussi appelée vasectomie, a pour but de bloquer l’émission des spermatozoïdes en coupant ou en ligaturant les canaux déférents. Cette intervention, qui ne dure qu’une quinzaine de minutes, est généralement réalisée sous anesthésie locale. Il faut compter un délai d’environ trois mois entre l’intervention et le moment où l’homme n’a plus de spermatozoïdes actifs. Pendant cette période de transition, une contraception est indispensable pour éviter toute grossesse.

La ligature des trompes nécessite une hospitalisation de 24 à 48 heures et une anesthésie générale. Elle peut se faire par voie abdominale, par coelioscopie ou par voie vaginale. Contrairement à la vasectomie, celle-ci est efficace immédiatement. La ligature des trompes empêche la rencontre des spermatozoïdes et d’un ovule.

La méthode ESSURE consiste en la pose de ressorts au niveau de l’orifice des trompes, par voie vaginale. Celle-ci peut avoir lieu en ambulatoire, sans anesthésie, avec la simple utilisation d’anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS). Comme pour la vasectomie, il existe un délai de trois mois entre l’intervention et l’efficacité contraceptive. Il est donc indispensable d’avoir recours à une autre méthode de contraception durant cette période.

L’efficacité des différentes méthodes de contraception

L’efficacité des méthodes contraceptives peut être évaluée grâce à deux méthodes différentes, qui sont l’indice de Pearl et la méthode de la life-table. Tout d’abord, l’indice de Pearl qui est un indice théorique égal au pourcentage de grossesses accidentelles sur un an d’utilisation de la méthode. Il correspond au nombre de grossesses multiplié par 1200 et divisé par le nombre de mois d’utilisation. Le résultat, qui s’exprime en grossesses pour 100 femmes par an, est un nombre compris entre 0 (aucune grossesse accidentelle chez 100 femmes utilisant la méthode pendant 1 an) et 1200 (toutes les femmes de l’étude ont eu une grossesse accidentelle le 1er mois). Pour l’ensemble des pilules oestroprogestatives ou progestatives disponibles en France, l’indice de Pearl est compris entre 0 et 1 soit un risque théorique inférieur à une grossesse pour 100 femmes traitées pendant un an (Annexe 2).

Ensuite, la méthode de la life-table qui permet de calculer un taux de grossesse sur une période déterminée. On peut ainsi construire un taux d’échec cumulatif montrant le nombre de femmes tombant accidentellement enceintes pendant un temps donné (habituellement 12 mois).

Les résultats sont exprimés en taux pour 100 femmes après n mois/années d’observation. Il s’agit de la méthode de choix mais l’indice de Pearl continue d’être largement utilisé. Parce que l’efficacité d’une méthode de contraception dépend aussi de la qualité d’utilisation, il faut distinguer l’efficacité théorique (mesurée lors d’essais cliniques) dite aussi optimale, de l’efficacité pratique (mesurée dans la vie courante).

Le recours à l’avortement

Comme nous l’avons évoqué précédemment, l’histoire de la contraception et celle de l’avortement sont étroitement liées. En 1974, la loi Veil libéralise l’usage de la contraception et l’année suivante, cette même loi autorise l’avortement. Nous pouvons alors nous demander quel impact ont eu ces deux lois sur le nombre d’IVG. En 1976, on estimait à 250 000 le nombre d’IVG réalisées dans l’année. En 1990, ce sont 197 406 IVG qui ont été déclarées. Depuis cette date, on constate une relative stabilité du nombre d’IVG (soit environ 210 000 IVG par an en France).

Alors que la légalisation de l’avortement aurait pu faire augmenter le nombre d’IVG, la légalisation de la contraception a contribué à le diminuer. C’est ainsi que nous sommes arrivés a un équilibre relatif du nombre d’IVG réalisées chaque année en France. Le recours à l’IVG est toutefois variable selon les régions. Il demeure plus fréquent dans la région PACA (Provence Alpes Côte d’Azur), en Corse et en Ile de France.

Il reste le plus faible dans la région Pays de la Loire. Bien que la légalisation de l’avortement n’ait pas eu de réel impact sur le nombre d’IVG, celle-ci est à l’origine d’une médicalisation de son recours. Ce qui a conduit à une importante chute du nombre de complications et de décès. Par exemple, le taux de décès pour 100 000 avortements, qui était de 0,5 entre 1976 et 1985, est passé à 0,3 entre 1983 et 1992. Alors qu’on comptait environ un décès par jour dans les années soixante, on en compte aujourd’hui, moins de deux par an (liés aux risques de l’anesthésie générale). L’avortement concerne essentiellement des jeunes femmes. En effet, l’âge moyen du recours à l’IVG est de 28 ans.

Les recours à l’IVG des femmes âgées de 20 à 39 ans représentent 83 % des IVG. Ce sont les femmes âgées de 20 à 24 ans qui ont le plus recours à l’IVG. Elles représentent 25,5 % des IVG. En 2007, ce sont 12 560 jeunes femmes âgées de 15 à 17 ans, ainsi que 850 mineures de moins de 15 ans, qui ont eu recours à l’IVG. Les mineures représentent environ 6 % de l’ensemble des femmes ayant recours à l’IVG.

Les modifications du profil glucidique

Les oestrogènes de synthèse, mais aussi les progestatifs, modifient la tolérance glucidique. Dans quelle mesure ces molécules peuvent-elles induire l’apparition d’un diabète ou d’une intolérance au glucose ? Peut-on les utiliser chez une femme diabétique ? Les effets métaboliques sont fonction des molécules et des doses utilisées. Il est admis que les oestroprogestatifs actuellement utilisés ont des effets limités sur le métabolisme glucidique et l’insulinosécrétion.

La réduction des doses d’éthinyloestradiol a considérablement réduit l’impact de la contraception hormonale orale sur l’insulinosécrétion et la tolérance au glucose. Les progestatifs, et en particulier le norgestrel et la noréthistérone, peuvent être à l’origine d’une insulinorésistance et d’un hyperinsulinisme, proportionnels à la dose. Une diminution du nombre et de l’affinité des récepteurs à l’insuline au niveau des hépatocytes ainsi qu’une diminution du nombre et de l’affinité des récepteurs sur les tissus périphériques (adipeux et musculaires) expliquent une diminution de l’efficacité de l’insuline au niveau du foie et des tissus périphériques.

Ces modifications apparaissent avec les progestatifs utilisés à fortes doses. Comme pour les oestrogènes, la réduction des doses des progestatifs a constitué un progrès au plan métabolique. Les effets des androgènes et des progestatifs de synthèse sont proches. Ces derniers ont des effets métaboliques délétères d’autant plus importants qu’ils ont une forte activité androgénique. Ceci explique que des molécules à activité androgénique minimale aient été recherchées.

De façon générale, les données disponibles indiquent que les modifications du métabolisme glucidique sous contraception hormonale orale sont limitées chez les femmes non diabétiques. Il arrive toutefois que certaines situations de déséquilibres glycémiques soient aggravées par la prise d’une contraception hormonale orale.

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Table des matières

Liste des abréviations
Liste des tableaux
Liste des figures
Introduction
Partie 1 : La contraception
1.Définition et contexte historique

1.1. Définition de la contraception
1.2. Historique de la contraception
1.3. Les différentes méthodes de contraception
1.3.1. Les méthodes naturelles
1.3.1.1. Le retrait
1.3.1.2. La méthode d’Ogino-Knaus
1.3.1.3. Les méthodes d’auto-observation
1.3.1.3.1. La méthode des températures
1.3.1.3.2. La méthode Billings
1.3.1.3.3. L’allaitement
1.3.1.3.4. Les moniteurs de contraception
1.3.2. Les méthodes mécaniques
1.3.2.1. Les préservatifs
1.3.2.1.1. Le préservatif masculin
1.3.2.1.2. Le préservatif féminin
1.3.2.2. Le diaphragme
1.3.2.3. La cape cervicale
1.3.2.4. Le dispositif intra-utérin
1.3.3. Les méthodes chimiques
1.3.3.1. Les spermicides
1.3.3.2. Le patch contraceptif
1.3.3.3. L’anneau vaginal
1.3.3.4. L’implant contraceptif
1.3.3.5. Les injections hormonales
1.3.3.6. La pilule contraceptive et la pilule du lendemain
1.3.4. La stérilisation
1.3.5. L’efficacité des différentes méthodes de contraception
1.4. Le contrôle des naissances en France
1.4.1. Législation relative à la contraception et à l’avortement en France
1.4.2. Le recours aux différentes méthodes de contraception
1.4.2.1. La prévalence des différentes méthodes de contraception en France
1.4.2.2. La prévalence des différentes méthodes de contraception dans le monde
1.4.3. Le recours à l’avortement
2.Rappels anatomiques et physiologiques
2.1. Anatomie et histologie de l’appareil génital féminin
2.2. Physiologie du cycle menstruel, fécondation et implantation de l’oeuf
3.Les hormones sexuelles
3.1. L’axe hypothalamo-hypophysaire
3.2. Les oestrogènes
3.3. La progestérone
4.Les différents types de contraception hormonale orale
4.1. La contraception oestroprogestative : de la 1ère à la 4ème génération
4.1.1. Les oestrogènes
4.1.2. Les progestatifs
4.1.3. Les différents schémas d’administration
4.2. La contraception progestative
4.3. La contraception d’urgence
Partie 2 : Les risques et les bénéfices associés à la prise d’une contraception hormonale orale
1.Les risques associés à la prise d’une contraception hormonale orale

1.1. Le risque vasculaire
1.1.1. Le risque thromboembolique veineux
1.1.1.1. La maladie thromboembolique veineuse
1.1.1.2. La contraception hormonale orale et l’équilibre de l’hémostase
1.1.1.3. La contraception hormonale orale et le risque thromboembolique veineux
1.1.1.4. Attitude pratique
1.1.1.4.1. Etude de l’hémostase
1.1.1.4.2. Contraception hormonale chez les femmes à risque veineux
1.1.2. Le risque thromboembolique artériel
1.1.2.1. L’infarctus du myocarde (IDM)
1.1.2.1.1. Physiopathologie
1.1.2.1.2. Les risques d’infarctus du myocarde associés à la contraception hormonale orale
1.1.2.2. Les accidents vasculaires cérébraux
1.1.2.2.1. Physiopathologie
1.1.2.2.2. Les risques d’accidents vasculaires cérébraux associés à la contraception hormonale orale
1.1.2.2.3. Attitude pratique
1.2. Le risque métabolique
1.2.1. Les modifications du profil lipidique
1.2.1.1. Les oestrogènes
1.2.1.2. Les progestatifs
1.2.1.3. Les associations oestroprogestatives
1.2.1.4. Attitude pratique
1.2.1.4.1. Contraception hormonale orale chez la femme dyslipidémique
1.2.1.4.2. Contraception hormonale orale chez la femme traitée par normolipémiant
1.2.2. Les modifications du profil glucidique
1.2.2.1. Attitude pratique
1.2.2.1.1. Surveillance biologique
1.2.2.1.2. La contraception après un diabète gestationnel
1.2.2.1.3. La contraception chez une patiente diabétique de type 1 (DT1)
1.2.2.1.4. La contraception chez une patiente diabétique de type 2 (DT2)
1.2.3. La contraception hormonale orale et le risque d’hypertension artérielle
1.3. Le risque cellulaire
1.3.1. Le cancer du sein
1.3.1.1. La contraception hormonale orale et le risque de cancer du sein
1.3.1.1.1. La contraception oestroprogestative
1.3.1.1.2. Contraception progestative
1.3.1.1.3. La contraception en cas d’antécédent de cancer du sein
1.3.2. Le cancer du col de l’utérus
1.3.2.1. La contraception hormonale orale et le risque de cancer du col de l’utérus 82
1.3.3. Les cancers non hormonodépendants
1.3.3.1. La contraception hormonale orale et le risque de mélanome
1.3.3.2. La contraception hormonale orale et le risque d’hépatocarcinome
1.4. Le risque osseux
1.4.1. L’évolution de la masse osseuse au cours de la vie
1.4.2. La contraception hormonale orale et la densité minérale osseuse
2.Les bénéfices associés à la prise d’une contraception hormonale orale
2.1. Le bénéfice cellulaire
2.1.1. Le cancer de l’ovaire
2.1.1.1. La contraception hormonale orale et le risque de cancer de l’ovaire
2.1.2. Le cancer de l’endomètre
2.1.2.1. Lacontraceptionhormonaleoraleetlerisquedecancerdel’endomètre
2.1.3. Les cancers non hormonodépendants
2.1.3.1. La contraception hormonale orale et le risque de cancer colorectal
2.2. Le bénéfice cutané
2.2.1. La contraception hormonale orale et l’acné
2.2.2. « L’affaire Diane 35® »
3.La balance bénéfice/risque de la contraception hormonale orale
Partie 3 : Les perspectives en matière de contraception
1.La contraception féminine

1.1. Les contraceptifs hormonaux
1.1.1. Les contraceptifs oraux
1.1.1.1. Pilules oestroprogestatives : les nouveaux concepts
1.1.1.1.1. Pilules oestroprogestatives avec raccourcissement de l’intervalle libre sans hormone
1.1.1.1.2. Régimes avec « extensions »
1.1.1.1.3. Les régimes continus
1.1.1.2. Les pilules oestroprogestatives à base d’oestrogènes naturels
1.1.1.3. Les pilules oestroprogestatives à base de nouveaux progestatifs
1.1.1.4. La contraception d’urgence
1.1.2. Les contraceptifs oestroprogestatifs injectables
1.1.3. Les nouvelles formes pharmaceutiques
1.1.3.1. Le chewing-gum contraceptif
1.1.3.2. Un nouvel implant contraceptif
1.2. Les microbicides
2.La contraception masculine
2.1. Rappel physiologique
2.2. Acceptabilité de la contraception hormonale masculine
2.3. Molécules potentiellement utilisées dans la contraception hormonale masculine
2.3.1. Les androgènes seuls
2.3.2. Les progestatifs seuls ou associés aux androgènes
2.3.3. Les agonistes et antagonistes de la GnRH
2.3.3.1. Les agonistes de la GnRH
2.3.3.2. Les antagonistes de la GnRH
2.4. Vasalgel®
3.L’immunocontraception
3.1. Le vaccin anti-hCG
3.2. Le vaccin anti-spermatozoïdes
Conclusion
Bibliographie
Annexe 1 : Origine des techniques
Annexe 2 : Efficacité des méthodes contraceptives selon l’OMS (2011)
Annexe 3 : Législation relative au contrôle des naissances en France
Annexe 4 : Prévalence contraceptive par type de méthode par pays
Annexe 5 : Contraceptifs oraux commercialisés en France au 1er janvier 2013
Annexe 6 : Document d’aide à la prescription des contraceptifs hormonaux combinés
Annexe 7 : Classement des cancers par incidence et décès en France (2011)
Annexe 8 : Extraits du Résumé Caractéristiques Produit de Diane 35®
Annexe 9 : Support d’information pour les utilisatrices des contraceptifs oraux combinés

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