Les régimes alimentaires traditionnels

Les régimes alimentaires traditionnels

Déséquilibre alimentaire et ses conséquences sur la santé

Alors que la sous-alimentation et les carences en vitamines et minéraux, répandus dans les pays pauvres, affectent la santé générale, la suralimentation et le régime trop riche en glucides et graisses ont une incidence à long terme sur la santé et favorisent l’obésité, laquelle augmente considérablement le risque de MCV, d’AVC, de diabète, et de divers cancers ou d’autres maladies chroniques qui apparaissent généralement à partir de la quarantaine et au-delà. Ces pathologies sont responsables de plus de la moitié de l’ensemble des décès dans les pays riches (OMS/FAO, 2003; OMSa, 2003). Les MCV sont la première cause de mortalité dans le monde, et leur taux ne cesse d’augmenter. L’OMS estime d’ici 2030, près de 23,6 millions de personnes mourront d’une MCV. La transition en une alimentation comportant davantage de denrées alimentaires raffinées, d’aliments et graisses d’origine animale, jouent un rôle majeur dans l’épidémie actuelle d’obésité, de diabète et de MCV, entre autres affections non-transmissibles. Du fait de l’augmentation de la prévalence des facteurs de risque de ces maladies (tabagisme, mauvaise alimentation, sédentarité et pollution), l’obésité prédispose l’individu à plusieurs facteurs de risque cardiovasculaire, notamment l’hypertension et un taux de cholestérol sanguin élevé. Chez les femmes, l’obésité est le troisième prédicateur le plus puissant des MCV, après l’âge et l’hypertension (OMSb, 2003). Le diabète touche prés de 220 millions de personnes dans le monde, et pourrait toucher 350 millions de personnes en 2030. Le diabète non insulino-dépendant (DNID ou type 2) est celui qui se développe habituellement à l’âge adulte et possède des liens étroits avec l’obésité et le surpoids. En effet, le risque de le contracter s’élève avec l’IMC de 30. Selon le rapport du ministère de la Santé, de la Population et de la Réforme hospitalière (MSPRH), l’Algérie compte plus de 2,7 millions de diabétiques, alors qu’un malade sur 2 ignore en être atteint. On risque de comptabiliser près de 4,2 millions de diabétiques en 2025. Les premiers facteurs de risque du diabète sont l’obésité et la sédentarité sans compter d’autres facteurs tels que l’âge, le bouleversement des habitudes alimentaires, le tabac, l’hérédité… (MSPRH, 2010).

Obésité

Maladie chronique et état physiopathologique, l’obésité, résulte d’un déséquilibre entre l’apport calorique et les dépenses énergétiques. Elle est caractérisée par un trouble pondéral (IMC > 30), une accumulation de masse adipeuse, repartie de façon généralisée dans diverses zones de l’organisme (FAURE, 2000). Dans les sociétés occidentales, les lipides sont la principale source calorique de l’alimentation et l’excès d’apport calorique se traduit par un excés de tissus adipeux aboutissant à la surcharge pondérale et à l’obésité. Elle entraîne un risque plus élevé pour la santé tel que les MCV, l’HTA, l’hypercholestérolémie, les AVC et le diabète. Elle touche non seulement les adultes, mais aussi de plus en plus de jeunes et d’enfants (GOULENOK et CARIOU, 2006).

Classification

L’IMC permet d’estimer la quantité de masse grasse de l’organisme à partir du poids et de la taille et d’évaluer le risque de maladies liées à un excès ou à une insuffisance de poids. Des classifications ont été réalisées sur les paramètres suivants : * Le niveau d’obésité, selon la classification OMS :
1. Maigreur IMC <18,5 : Risque accru, poids insuffisant.
2. Normal IMC = 18,5 à 24,9 : Risque moindre ou minimal : état normal, poids idéal.
3. Surpoids lorsque IMC = 25 à 29,9 : Risque faible ou accru.
4. Obésité modérée lorsque IMC > 30 : Risque pour la santé pouvant apparaître.
5. Obésité massive : Classe1 modérée : IMC = 30,0 à 35, Risque élevé ou important.Classe2
sévère : IMC = 35,0 à 40, très élevé ou très important. Classe3 morbide : IMC ≥ 40 :
Extrêmement élevé et peut mener à une mort prématurée.
* La tension artérielle, définie par une pression artérielle > 130 / 85 mmHg.
* L’obésité abdominale, définie par un tour de taille > 88 cm chez la femme et > 102 cm chez l’homme (OMS, 2003).
La masse grasse, se répartit dans le corps de façon non homogène et se localise différemment selon le sexe :
-L’obésité gynoïde : de préférence sur le bas du corps chez les femmes : fesses, hanches et cuisses : Elle entraîne des problèmes articulaires ou des insuffisances veineuses.
-L’obésité androïde : région abdominale chez les hommes, au niveau du haut du corps (ventre, cou, poitrine): Elle est la source des complications cardio-vasculaires d’autant plus qu’elle s’accompagne d’une insulinorésistance, d’une diminution du HDL cholestérol et d’une élévation des triglycérides.
Selon la cellularité du tissu adipeux, on distingue :
– Obésité hyperplasique (nombre d’adipocytes) : La multiplication des cellules graisseuses se fait dans les premiers mois de la vie (sixième mois notamment) et pendant la puberté. Durant ces périodes, des apports alimentaires en excès provoquent une stimulation hormonale et ainsi une augmentation importante du nombre d’adipocytes.
– Obésité hypertrophique (volume des adipocytes) : C’est l’obésité caractéristique des adultes, provoquée par des apports caloriques excédentaires, et favorisée par des prédispositions génétiques, des facteurs hormonaux, le mode de vie et la sédentarité (GUERRE-MILLO et BASTARD, 2003).

Causes et complications de l’obésité

L’obésité est devenue un phénomène hautement préoccupant au Maghreb, vue la transition nutritionnelle et le changement des habitudes alimentaires du régime méditerranéen vers le régime occidental. En Algérie, les statistiques de l’OMS révèlent que 18% de la population en souffrent ; en 2008, le nombre d’obèses était estimé à près de 5,6 millions. Ce glissement vers le mode de vie sédentaire est causé par l’ouverture du marché national, importation massive de produits alimentaires industriels, l’industrialisation, l’urbanisation et la mondialisation (KIMALI, 2003). De nombreux facteurs sont à l’origine de l’obésité, mais l’alimentation reste la clef. Quelle que soit la susceptibilité génétique, elle ne s’installe qu’en présence d’un déséquilibre du bilan énergétique, abondance et alimentation déséquilibrée (aliments très énergitique et riche en AGS). Le risque de diabete est plus élevé avec réduction de la sensibilité insulinique et de la tolérance au glucose. Les habitudes alimentaires, l’inactivité physique et la sédentarité (tailles des portions, grignotage, manger à l’extérieur, manger devant la télévision, microordinateur et internet, l’arrêt de tabac, arrêt du sport, stress) entrainent des modifications métaboliques et cellulaires. Les complications sont d’ordre psycho-social, trouble de l’image de soi, complications respiratoires et cardiovasculaires, HTA, perturbations métaboliques et l’arthrose (LEDIKWE et al., 2006).
D’un point de vue métabolique, les complications les plus fréquentes sont les anomalies du métabolisme lipidique, glucidique et oxydation des lipoprotéines. La dyslipidémie, résulte des troubles métaboliques caractérisés par une hypertriglycéridémie, une hypercholestérolémie, augmentation de la proportion des LDL, diminution des HDL et augmentation du rapport LDL/HDL (BASDEVANT, 2006). L’insulino-résistance est souvent associée à l’obésité, et apparaît très précocement, dans les 5 à 10 ans de son apparition. Cette résistance peut être une adaptation à l’obésité qui tend à limiter les dépôts supplémentaires de graisse (INSERM ,2000).
Etat actuel sur le sujet
L’association fréquente de l’obésité avec d’autres facteurs de risque de MCV est bien établie. On donne le nom de syndrome métabolique ou X à cette association qui est l’un des facteurs de risques métaboliques et cardio-vasculaires, dont l’incidence augmente parallèlement avec celle de l’obésité (GRUNDY et al., 2004). Le syndrome X se définit par la présence de trois ou plus des signes, tels, une obésité, une anomalie lipidique (soit un taux de HDL bas ou des triglycérides ou un taux de LDL élevé), une intolérance au glucose (glycémie à jeun > 110 mg/dl ou postprandiale > 200 mg/dl), une HTA (≥ 140/90mm Hg) (HASSINK, 2003). Chaque élément de ce syndrome augmente le risque de MCV, mais, associés, ils interagissent en synergie pour accroître encore ce risque (DUBERN, 2005).

Obésité et acides gras

L’obésité est caracterisée par une hypertrophie du tissu adipeux, réservoir d’énergie de l’organisme, spécialisé dans le stockage et la libération d’AG d’origine endogène (lipogenèse de novo) ou exogène (alimentation). La quantité mais aussi la qualité des AG alimentaires influence le développement des dépôts adipeux. Après leur absorption par les enthérocytes, les AG passent dans la circulation sanguine. Les AG sont en faible concentration dans le plasma et dépendent de l’intensité des réactions métaboliques lipidiques et glucidiques et du tissu adipeux qui est leur principal lieu de synthèse et de stockage.Ils sont transportés par l’albumine et captés au niveau de nombreux tissus utilisateurs (foie, muscle, cœur, cerveau). Le foie synthétise les AG, mais utilise aussi les AG libres non estérifiés captés après interaction avec l’albumine ou provenant des lipoprotéines captés par endocytose par les cellules hépatiques (résidus de chylomicrons, de VLDL et sans doute HDL). Les AG sont interconvertis en d’autres AG puis réincorporés dans les phospholipides, les triglycérides et les esters de cholestérol des lipoprotéines avant d’être à nouveau dans les HDL et les VLDL (VOET et VOET, 2005 ; BRENNA et al., 2009).

L’obésité expérimentale

Les expérimentations sur les modèles animaux ont permis de raccourcir les étapes de la vie et d’étudier les relations entre l’alimentation, le métabolisme et le développement de l’obésité. Elles représentent autant de voies d’accès dans la compréhension de la genèse des désordres métaboliques et des complications de cette pathologie. Actuelement, les études entreprises visent
à la mise au point de modèles adéquats d’obésité chez l’animal et aboutir à différents types de modèles obtenus essentiellement chez le rat (NOVELLI et al., 2007).
Les modèles animaux d’obésité génétique peuvent fournir des indications précieuses sur la nature des gènes susceptibles de déterminer l’obésité chez l’homme. Le clonage du gène ob a révélé l’existence de la leptine, sécrétée par la cellule adipeuse. C’est l’absence de leptine fonctionnelle qui détermine l’obésité de la souris ob/ob, modèle d’obésité caractérisé par une hyperphagie, une dépense énergétique réduite et un excès de tissu adipeux. La leptine provoque une réduction d’appétit et une augmentation de dépense énergétique. Chez les souris db/db (le gène db code pour le récepteur hypothalamique de la leptine), caractérisées par une accumulation de tissu adipeux et une hyperleptinémie non fonctionnelle, le récepteur de la leptine est muté bloquant ainsi l’action de la leptine (UNGER, 2003). Il est intéressant de noter qu’une synthèse exagérée de l’ARNm d’ob est également présente dans deux modèles d’obésité chez le rat : le rat Zucker fa/fa, porteur d’une mutation du récepteur de la leptine, et le rat «VMH», lésé au niveau de l’hypothalamus au niveau du site potentiel d’expression du gène ob. Ces deux modèles sont caractérisés par un excès de tissu adipeux et une accumulation de lipides dans le muscle et le foie. (POUTEAU et al., 2008). La souris Spiny (Acomys chirinus) vit dans les régions désertiques et semi-désertiques autour du bassin méditerranéen. Un régime riche en lipides induit une obésité, une intolérance au glucose, une hyperinsulinémie, une augmentation du glucagon plasmatique avec une hyperglycémie mais sans changement dans le contenu pancréatique en insuline (RAUSCH et al., 2008).
Le rat des sables (Psammomys obesus), dans son milieu naturel, se nourrit de plantes salées pauvres en calories, alors que soumis à un régime standard de laboratoire, 40% des animaux deviennent obèses et développent un diabète non insulino-dépendant. Les 60% restants ne présentent pas de diabète mais restent obèses avec des taux élevés d’insuline plasmatique. Le rat des sables répond à l’augmentation alimentaire provoquant une surcharge calorique par un accroissement du poids corporel dû à une augmentation de la taille des adipocytes, une hyperinsulinémie et une intolérance au glucose à différents degrés (BENNANI-KABCHI et al., 2000).
Les études menées chez l’animal et chez l’homme ont montré que les régimes hyperlipidiques induisent une hyperphagie et une prise de poids plus élevées que les régimes hyperglucidiques. Il a été démontré qu’un régime hypergras induit une obésité même en l’absence d’un excès calorique, indiquant une importante efficacité métabolique des régimes hypergras (PELLIZZON et al., 2002). Les données expérimentales et épidémiologiques suggèrent qu’une alimentation riche en graisses favorise le développement de l’obésité et qu’il existe une corrélation directe entre la ration lipidique et le degré d’obésité (AILHAUD, 2008).
L’augmentation de l’apport énergétique est un déterminant important dans la genèse de l’obésité. Ce qui peut expliquer l’augmentation du poids corporel chez les rats consommant le régime cafeteria. Ce modèle est proche du développement de l’obésité nutritionnelle chez l’homme suite à la surconsommation volontaire de ces aliments savoureux. Les lipides forment un élément qui a le plus d’impact sur la diminution de la satiété et augmente le poids corporel (ARMITAGE et al., 2005).
Chez le rat Wistar, l’obésité nutritionnelle est induite par le régime cafeteria comprenant une variété d’aliments riches en calories et agréables au goût consommé par l’homme (les chips, le chocolat, le pâté, les saucissons, le fromage, les biscuits, etc.) (PELLIZZON et al., 2002). Ce régime hypercalorique et hyperlipidique induit une hyperphagie, prise du poids corporel, une accumulation des lipides dans le tissu adipeux, une élévation des concentrations sériques en glucose, insuline, leptine, et des taux hépatiques en malondialdéhyde (MDA) marqueur de la péroxydation lipidique et du stress oxydatif (MILAGRO et al., 2006).

Prévention et lutte contre l’obésité

Si la nutrition n’est pas nécessairement la première cause de l’obésité, elle pourrait fort bien faire partie de sa prévention. Il est possible d’agir sur divers paramètres responsables de la prise de poids tels que le mode de vie, l’offre alimentaire et le comportement alimentaire. La composante nutritionnelle constitue donc, la démarche de première intention pour la prise en charge de cette surcharge pondérale (LEDIKWE et al., 2006). Les actions de prévention doivent être centrées sur la maîtrise des apports et dépenses énergétiques, le maintient des composants de l’alimentation traditionnelle, composée de fruits et légumes, sucres lents, faible en lipides, consommation importante de fibres et consommation régulière de légumineuses. Elle peut aider à réduire le surpoids avec diminition du risque des complications métabolique et maladies apparentées, telles que les maladies cardiaques et chroniques, le diabète de type II, l’hyperlipidémie et le cancer (MANSON et al., 2004).

Stress oxydatif et Obésité

Un paradoxe du métabolisme où l’oxygène est un élément indispensable à notre survie et aussi est à l’origine de toxicité. Le métabolisme cellulaire produit, à l’état physiologique normal, plusieurs variétés d’espèces oxygénées réactives (EOA) ou radicaux libres, qui ont un rôle important, utilisés par l’organisme comme médiateurs à faible concentration pour réguler des fonctions cellulaires comme la prolifération et l’apoptose (CURTIN et al., 2002). Afin de contrôler cette production physiologique, notre organisme dispose de moyens de protection composés d’enzymes (superoxyde dismutase Cu-Zn et Mn, catalase, glutathion peroxydases et réductases, l’acide alpha-lipoïque et l’acide urique etc…), de protéines transporteuses du fer (transferrine, ferritine), de molécules antioxydantes non enzymatiques (bilirubine, glucose, vitamine A, C, E, complexe des vitamines B, ubiquinone, caroténoïdes, polyphénols) et d’oligo-éléments (Zn, Cu,Se,Fe) (RISSANEN et al., 2003) Un système de défense secondaire, composé d’enzymes protéolytiques, dont le rôle consiste à empêcher l’accumulation dans la cellule de protéines ou d’ADN oxydés et à dégrader leurs fragments toxiques, complète la panoplie des moyens de protection contre les EOA. (BEAUDEUX et al., 2003; BJELAKOVIC et al., 2007).
Dans certaines conditions pathologiques, les EOA peuvent être modulés qualitativement et quantitativement (LEVERVE, 2004). En effet, le métabolisme de l’oxygène, lorsqu’il est déréglé, peut entraîner un stress oxydant, qui représente l’incapacité de l’organisme à se défendre contre les EOA, en raison de l’existence d’un déséquilibre entre la production de ces substances et la capacité de défense des antioxydants (KOECHLIN-RAMONATXO, 2006). De nombreux travaux rapportent une augmentation du stress oxydatif au cours de l’obésité tenant à la fois à l’augmentation de la production des radicaux libres et/ou la diminution des capacités de défenses antioxydantes par la baisse des activités des enzymes et des taux de vitamines antioxydantes (FURUKAWA et al., 2004). Le déséquilibre entre la formation massive des EOA et les antioxydants peut être lié à un manque d’antioxydants d’origine alimentaire ou à un mauvais système de défense enzymatique. Mais il provient aussi de facteurs extérieurs qui vont entraîner une augmentation de la production des radicaux libres dans le corps ; par exemple la cigarette, l’alcool, la pollution, l’exposition au soleil, l’exercice physique intense et certains médicaments. Parfois, un choc psychologique peut entraîner la chute de nos défenses antioxydantes. Donc ce cas, notre corps est dépassé et les radicaux libres causent de nombreuses anomalies métaboliques comme celles associées à l’obésité. Les pathologies associées au stress oxydatif sont nombreuses : les MCV, l’artériosclérose, le diabète, les cancers et les maladies degénératives. La plupart d’entre elles apparaissent avec l’âge, car le vieillissement diminue les défenses antioxydantes et augmente la production mitochondriale des EOA (SOHAL et al, 2002; FAVIER, 2003).
Le stress oxydatif entraîne des lésions qui désorganisent les molécules biologiques et les abiment, mais aussi des lésions secondaires dûes au caractère cytotoxique et mutagène des métabolites libérés. Les EOA sont capbles de dégrader les glucides (radicaux carbonyles), les protéines par glycation, ou les lipides en induisant des processus de peroxydation lipidique principalement les AGPI (lipoprotéines ou constituants membranaires) qui sont la cible privilégiée de l’attaque par le radical hydroxyle capable d’arracher un hydrogène sur les carbones situés entre les doubles liaisons pour former un radical diène conjugué, oxydé en radial péroxyle (ESTERBAUER et al., 1992). Il peut aussi libérer différents aldéhydes toxiques dont le malonaldéhyde (MDA). L’attaque des lipides circulants aboutissant à la formation de LDL oxydées favorise la formation du dépôt lipidique de la plaque d’athérome dans les MCV. L’attaque des phospholipides membranaires modifie la fluidité des membranes, dérègle le fonctionnement de nombreux récepteurs et transporteurs et module la transcription de nombreux gènes. Les bases qui composent l’ADN sont sensibles à l’oxydation, engendrant un grand nombre de bases modifiées. L’oxydation peut aussi toucher la liaison entre la base et le sucre, ou le sucre lui-même, cette attaque induit des mutations observées dans les cellules cancéreuses (DE GRUNDY, 2004). Ces dégâts d’origine moléculaires sont souvent irréversibles et atteignent très vite les éléments respiratoires de nos cellules que sont les mitochondries, puis ensuite les cellules elles-mêmes. Les attaques répétées sur l’ADN peuvent le dégrader, et dénaturer les cellules, ce qui peut conduire à des cancers, flétrissement de la peau, le relâchement cutané, les rides, les taches pigmentaires…et aussi cancers de la peau et enfin des organes entiers. Au niveau des artères et du cœur, les radicaux libres jouent un rôle majeur dans la formation de la plaque d’athérome, à l’intérieur des vaisseaux. Ils constituent un facteur principal de risque des MCV, et sont aussi à l’origine de maladies s’aggravant avec l’âge, comme l’arthrose, et les pathologies inflammatoires comme les arthrites (CADET et al., 2002). Il est donc important de suivre l’évolution du poids corporel, les bilans nutritionnels, certaines hormones (insuline, leptine), le glucose, les différents paramètres lipidiques (cholestérol, triglycérides, phospholipides, lipoprotéines), la composition de différents organes (foie, muscle,intestin et tissu adipeux) et les marqueurs du stress oxydatif (ORAC , vitamines, enzymes antioxydantes, MDA, hydropéroxydes, protéines carbonylées, diènes conjuguées et oxydation des lipoprotéines). Pour faire face et détruire les radicaux libres, les cellules possèdent des défenses antioxydantes de différentes natures capables de stopper ces réactions en chaîne en se réduisant avec les EOA. Ces protections sont assurées à la fois par des composés endogènes ou exogènes, et par des enzymes se comportant comme des piégeurs des EOA (BELANGER et al., 2006).

Huile de lin source d’AGPI n-3

Le lin, lin cultivé ou lin usuel sont les noms communs à la plante annuelle, Linum usitatissimum (Linaceae), probablement issue de la région qui s’étend du bassin méditerranéen à l’Inde.Cette plante est cultivée à la fois pour ses graines oléagineuses et ses fibres (pailles longues d’environ 5 mm, apiculées en bec). Le lin est une culture de « 100 jours », qui demande peu d’engrais et peu de produits phytosanitaires. À ce titre, sa culture contribue pleinement à la préservation de l’environnement. Récoltées, triées, et traitées, les graines serviront de semences pour l’année suivante, ou seront exploitées (huile, aliment…) (SCOLLAN et al., 2005).
Le lin se consomme depuis des siècles pour sa bonne saveur et sa gamme d’avantages nutritionnels révélée par les recherches scientifiques. Les premières études suggèrent que les graines de lin prises dans le régime alimentaire peut avantager les personnes ayant certains types de cancers du sein et de cancers de la prostate (LU et al., 2005). Une étude réalisée à la Duke suggère que la graine de lin peut retarder la croissance des tumeurs de la prostate. Le lin peut également diminuer la sévérité du diabète en stabilisant la glycemie (DAHL et al., 2005). Les graines peuvent abaisser le taux de cholestérol, en particulier chez les femmes,vue ses qualités spécifiques qui sont attribuables à sa teneur élevée en graisse 40 % (AGPIn-3), fibres alimentaires (les lignanes) 28 %, 21 % de protéines, 4 % de cendre, 6 % de glucides , et une abondance en micronutriments, minéraux essentiels et de petites quantités de vitamines hydrosolubles et liposolubles (PAN et al., 2009). Une cuillerée à soupe de lin moulu contient 34 mg de Mg et 66 mg de K et de vitamine E (comme antioxydant) (DELMOTTE et al., 2006). Le lin possède une des compositions les plus nutritionnelles de protéines végétales, une composition qui se ressemble beaucoup à celle des protéines de soya (ALPERS et al., 1996). L’intérêt au lin a augmenté davantage. Depuis quelques années, les consommateurs se préoccupant de plus en plus de leur santé, doublent la consommation d’aliments riches en lin, boissons, aliments fonctionnels et en suppléments alimentaires. Le lin, huile ou graines peuvent intervenir dans l’alimentation humaine comme supplémentation directe et indirecte par enrichissement de l’alimentation animale; ainsi la viande, le lait ou les œufs seront enrichis en AGPIn-3. Elles contiennent aussi des lignanes, composés phénoliques, le lin est donc commersialisé comme un alicament ou un supplément nutritionnel. De bonne qualité alimentaire, l’huile est pressée à froid, commercialisée comme l’huile comestible (NARAYAN et al., 2006). L’huile de lin est une huile fragile (oxydation à l’air et à la lumière) facilement oxydée et devient rapidement rance avec une odeur désagréable, elle a une durée de vie de seulement quelques semaines (WEILL, 2001).
L’Afssa recommande des mentions d’étiquetage de l’huile de lin pour une information adéquate du consommateur. Les informations comportent des recommendations comme la conservation à l’abri de la chaleur, et au réfrigérateur après ouverture, la conservation pour une période ne dépassant pas 3 mois, un volume de conditionnement maximal de 250 ml, la surveillance de la fraicheur de l’huile et les conseils d’utilisation surtout pour l’assisonnement (AFSSA, 2010).

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Table des matières

1. Introduction
2. Etat actuel sur sujet
1. Nutrition et Alimentation
1.1. Rôle de l’alimentation
1.2. Les régimes alimentaires traditionnels
1.3. Equilibre alimentaire
1.4. Les nutriments
1.4.1. Les lipides ou matières grasses
1.4.2. Les alicaments ou aliments fonctionnels
1.4.3. Les facteurs lipidiques protecteurs : Cas des AGPI n-3
1.4.3.1. Rôles physiologiques des AGPI n-3
1.4.3.2. Métabolisme des AGPI n-3
1.4.4. Autres facteurs nutritionnels protecteurs
2. Déséquilibre alimentaire et ses conséquences sur la santé
2.1 L’obésité
2.1.1. Classification
2.1.2. Causes et complications de l’obésité
2.2. Obésité et acides gras
2.3. L’obésité expérimentale
2.4. Prévention et lutte contre l’obésité
3. Stress oxydatif et obésité .
4. Huile de lin source d’AGPI n-3
3. Matériel et méthodes
1. Choix des animaux
2. Préparation des régimes et protocole expérimental
3. Détermination de la composition des régimes
3.1. Détermination du taux d’humidité
3.2. Détermination quantitative des métabolites primaires
3. 2.1.Dosage des lipides totaux
3.2.2. Dosage de l’azote total et les protéines brutes
3.2.3. Dosage des fibres alimentaires
3.2. 4. Dosage des sucres totaux
3.2. 5. Dosage des cendres
4. Sacrifices et prélèvement de sang et d’organes
5. Analyses biochimiques
5.1. Détermination des teneures en glucose
5.2. Dosage du cholestérol total
5.3. Dosage des triglycérides
5.4. Détermination des protéines totales
6. Détermination du statut oxydant/antioxydant
6.1. Dosage plasmatiques de la vitamine C
6.2. Détermination du pouvoir antioxydant total du plasma (ORAC)……….
6.3. Détermination du taux d’hydroperoxydes
6.4. Détermination des protéines carbonylées
6.5. Détermination du malondialdéhyde (MDA)
6.6. Oxydation in vitre des lipoprotéines plasmatiques
6.7. Détermination de l’activité enzymatique antioxydante de la catalase
7. Analyse statistique
4. Résultats et interprétation
5. Discussion
6. Conclusion
7. Références Bibliographiques
8. Annexes

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