Soutenance mémoire
L’hyponatrémie est définie par une concentration plasmatique de sodium inférieure à
135 mmol par litre de plasma (1). C’est un désordre hydroélectrolytique le plus fréquent en pratique médicale et observée chez 1 % environ de la population d’un hôpital général (2). L’hyponatrémie est l’anomalie hydroélectrolytique la plus rencontrée des patients hospitalisés. Au service de réanimation, 42,6% des patients présentaient une hyponatrémie soit à l’admission, soit lors de leur séjour en réanimation (3). C’est une pathologie fréquemment observée dans des populations à risque en pratique ambulatoire et dans la pratique médicale hospitalière (4, 5,6). L’hyponatrémie est une affection grave. Elle est associée à une morbidité et à une mortalité significative (6,7). Concernant les hyponatrémies sévères, 36 % des patients présentant cette hyponatrémie sont symptomatiques et seuls 20 % d’entre eux survivaient (3,8). Aucune étude sur l’hyponatrémie n’a été effectuée au service de médecine interne et de maladies infectieuses (Clinique Médicale III). C’est la raison pour laquelle, nous avons choisi ce thème. C’est une étude transversale, rétrospective, prospective et descriptive sur l’hyponatrémie au service de médecine interne et de maladies infectieuses (Clinique Médicale III) du Centre Hospitalier de Soavinandriana (ex Girard et Robic, ou Hôpital Militaire/HOMI) du janvier à juin 2010.
PHYSIOLOGIE DU SODIUM ET DE L’EAU
Les propriétés chimiques du sodium
Le sodium est découvert par SIR HUMPHREY DAVY en 1807. Le symbole du sodium Na vient du nom latin d’un composé du sodium appelé natrium, qui lui-même vient du grec nitron, une sorte de sel naturel (le natron). Le sodium est le plus important de tous les métaux alcalins. C’est le sixième élément le plus abondant dans la croûte terrestre, qui contient 2,83% de sodium sous toutes ses formes (9). La réaction du sodium avec des alcools est semblable à la réaction du sodium avec de l’eau, mais plus lente (9). Le numéro atomique du sodium est égal à 11. Sa masse atomique est de 22,99g/mol. La masse atomique est le nombre de nucléons que contient le noyau d’un atome (9). L’isotope du sodium est égal à 3. Le noyau d’un atome est constitué en première approche de protons et de neutrons. Deux atomes sont dits isotopes s’ils ont le même nombre de protons. Le nombre de protons dans le noyau d’un atome est désigné par le numéro atomique. Deux isotopes ont le même numéro atomique. Ce qui distingue deux isotopes est qu’ils ont une masse atomique différente (10). Le point de fusion du sodium est égal à 97,5°C. Le point de fusion c’est la température à laquelle une substance passe de l’état solide à l’état liquide sous la pression atmosphérique. Cette température de fusion relativement basse, le rend facile à manipuler, stocker et transporter (en citernes par exemple, dans lesquelles on le solidifie pour le refondre à l’arrivée), à condition d’être très vigilant à bien le laisser toujours sous atmosphère inerte et à l’abri de l’eau ou de l’humidité, en raison de sa grande réactivité.
Son point d’ébullition est égal à 883°C. Le point d’ébullition c’est la température la plus élevée que peut atteindre un corps avant de s’évaporer, sous forme gazeuse. L’ébullition est la formation de bulles lors d’un changement violent d’un corps de l’état liquide vers l’état vapeur. Ce phénomène se produit lorsque la pression de vapeur est supérieure à la pression atmosphérique (10). L’énergie de première ionisation ou potentiel d’ionisation du sodium est de 495,7 kJ mol-1. Le potentiel d’ionisation d’un atome ou d’une molécule est l’énergie nécessaire pour lui arracher un électron. Elle s’exprime en électronvolt (eV) ou en kilojoule par mole (kJ/mole). C’est un bon indicateur pour déterminer combien d’électrons possède un élément donné sur sa couche externe (10). Le sodium ne brûle dans l’air qu’à des températures supérieures à 388°K (soit 115 °C) (10). Le contact du sodium avec de l’eau, y compris la transpiration cause la formation des vapeurs d’hydroxyde de sodium, qui sont fortement irritantes pour la peau, les yeux, le nez et la gorge (9). Le sodium sous sa forme métallique est utilisé dans la fabrication des esters ainsi que dans celle d’autres composés organiques, utilisés en particulier dans l’industrie pharmaceutique, les cosmétiques, les pesticides, etc. L’ion sodium est l’un des éléments indispensables à l’organisme. Le chlorure de sodium (NaCl) est indispensable à la vie, par exemple à la transmission de l’influx nerveux, faisant intervenir des échanges intermembranaires d’ions Na+ .
Les propriétés physiques du sodium
Le sodium est un métal très léger, très mou qui se découpe au couteau. Il a une masse volumique de 0,972g /cm3 .Il a une très grande réactivité. C’est un métal fortement réducteur (12). Après inflammation, il brûle à l’air avec une flamme jaune. Le métal se recouvre à l’air d’une épaisse croûte jaunâtre ; seule la section fraîche présente l’éclat métallique. C’est un excellent conducteur électrique. Il donne lieu à une réaction très vive au contact de l’eau. Un morceau de sodium jeté dans l’eau fond en une gouttelette qui se déplace à la surface de l’eau et s’enflamme si elle est arrêtée. Le sodium est conservé dans le pétrole, à l’abri de dioxygène et de l’humidité .
Physiologie proprement dite
Bilan hydrosodé
L’équilibre du bilan hydroélectrolytique en général et hydrosodé en particulier est obtenu grâce à l’existence de boucle de régulation .
Bilan des entrées et sorties de l’eau
Les sources de l’eau dans l’organisme sont représentées par :
➤ l’eau exogène apportée par :
• la boisson environ 1200ml /j la quantité
• l’eau dans les aliments environ 100ml/j
➤ l’eau endogène ou métabolique qui provient des réactions chimiques environ 350ml/j soit 2550ml au total.
Les sorties d’eau exprimées en ml/j sont représentés par des pertes :
– insensibles de 900ml/j : perte d’eau sous forme de vapeur non accompagnée d’une perte d’électrolyte. Cela se fait par voie pulmonaire (par la respiration, plus précisément au moment de l’expiration) et cutanée.
– par les sueurs (par sudation) environ 50ml/j : perte d’eau et électrolyte. Elle se fait par les glandes sudoripares.
– par les fèces environ 100ml/j : pertes peu importantes mais qui peuvent être pathologiquement très importante.
– et par les urines 1500ml/j. Soit des pertes totales de 2550ml/j (15). Mais il y a une très grande variation alimentaire de 0,4 à 25l/j. Il y a donc une régulation précise pour égaliser les entrées et les sorties de l’eau dans l’organisme permettant l’équilibre hydrique normal .
Bilan des entrées et sorties du sodium
Le sodium dans l’organisme est apporté par l’alimentation. Il est de l’ordre de 10,5g/j.
Il sort de l’organisme :
– de 0,25g/j de sodium par la sueur.
– de 0,25g/j de sodium par les fèces.
– et de 10g/j de sodium par les urines ; soit 10,5g/j de sodium au total.
Mais il y a une très grande variation alimentaire de 0,05 à 25g /j de sodium. Pour obtenir l’équilibre entre les entrées et les sorties du sodium dans l’organisme, il y a une régulation précise .
L’absorption du sodium est quasi-totale dans l’intestin grêle et le colon. Le sodium ingéré franchit rapidement le pylore si sa concentration stomacale (ou gastrique) est hypotonique à la valeur plasmatique. Au niveau intestinal, il est rapidement absorbé par simple diffusion ou par diffusion facilitée avec le glucose (17, 18). Quatre vingt dix neuf pourcent (99%) ou plus de l’eau et du sodium filtrés au niveau des glomérules sont réabsorbés au niveau de divers segments des tubules rénaux : (19)
– au niveau du tube contourné proximal : 75 à 80% du sodium est réabsorbé. C’est une réabsorption active.
– au niveau de l’anse de Henlé : la réabsorption du sodium est limitée à la seule branche ascendante.
– au niveau du tube distal, et du tube collecteur : la réabsorption du sodium se poursuit, essentiellement dans le tube distal où elle se fait sous le contrôle de l’aldostérone .
Les sorties extra-rénales du sodium sont négligeables (habituellement faible et ne sont pas régulées) sauf en cas de troubles digestifs ou pertes cutanées anormales (19). La sortie rénale du sodium est régulable selon les entrées pour maintenir un bilan sodé nul et un état d’hydratation extracellulaire stable (15). Le rein est l’organe régulateur exclusif du bilan de sodium. Il adapte les excrétions urinaires de sodium en fonction des entrées. A l’état physiologique (chez un sujet normal en l’absence d’œdème) les natriurèses de 24 heures (c’est à dire la natriurèse quotidienne) sont quantitativement égales aux apports sodés alimentaires (19) ; en mesurant l’excrétion urinaire journalière du sodium, on peut en déduire les apports sodés chez un sujet dont la balance sodée est équilibrée .
Régulation de l’équilibre hydrosodé
L’équilibre du bilan hydroélectrolytique en général et hydrosodé en particulier est obtenu par la mise en jeu de boucles de régulation (22). L’eau est le constituant principal de l’organisme. Elle représente 50 à 75% du poids corporel. L’eau est repartie en deux compartiments séparés par la membrane cellulaire : le secteur cellulaire et le secteur extra-cellulaire. Le secteur extra-cellulaire est lui-même divisé en deux compartiments : le secteur plasmatique et le secteur interstitiel (2,23). Les mouvements de l’eau sont étroitement liés à ceux des électrolytes, parmi lesquels le sodium joue le rôle essentiel. Il contrôle pratiquement à lui seul l’osmolalité des liquides extracellulaires (2). Le sodium est le cation le plus abondant présent dans les liquides corporels. Sa localisation est essentiellement extra-cellulaire (140 mEq/l dans le plasma pour seulement 10 à 15 mEq/l dans les cellules). Il représente 95% des cations extracellulaire. Ses sels en constituent le squelette osmotique. Le sodium présente un très fort pouvoir osmotique (tout déplacement de sodium d’un compartiment à un autre est obligatoirement accompagné d’un déplacement d’eau). La natrémie permet donc d’apprécier l’état d’hydratation cellulaire. Ses variations entrainent obligatoirement le mouvement hydrique (17,22). Le sodium plasmatique est directement échangeable avec les autres compartiments de l’organisme, par simple diffusion dans les espaces extra-cellulaires, par mécanisme actif dans les liquides de sécrétion et les cellules (17,22). L’osmolarité représente la somme des concentrations de toutes les molécules, diffusibles ou non, dissoute dans un litre de solution (24). Elle s’exprime en mOsm/l. Cette unité exprime la pression que peut exercer une substance dissoute dans un liquide .
L’osmolarité du plasma est égale à la somme des osmolarités anionique et cationique .
La formule de l’osmolarité est représentée comme suit :
Osmolarité = natrémie (mmol/l) × 2 + glycémie (mmol/l) + urée (mmol/l)
Ou simplement,
Osmolarité = (natrémie +13) × 2 + glycémie (mmol/l)
De 300 à 310 mOsmol/l, l’osmolarité est normale (25). On parlera de dilution plasmatique quand l’osmolarité sera inférieure à 300 mOsm/l, et de déshydratation quand l’osmolarité sera supérieure à 310 mOsm/l (17). En dépit des variations habituelles des apports et sorties d’eau et du sodium, la composition et le volume des liquides de l’organisme restent constants. Ceci par l’intervention des mécanismes qui équilibrent les entrées et les sorties d’eau et du sodium à savoir :
– ajustement des apports d’eau aux besoins sous l’influence de la sensation de soif. La soif est provoquée par un manque d’eau au niveau du liquide extra-cellulaire. Le centre de la soif est alors stimulé à son tour, engendrant la libération d’hormone antidiurétique.
– ajustement de l’excrétion rénale d’eau régulé par la sécrétion d’hormone antidiurétique (HAD ou ADH) et l’excrétion rénale de sodium régulé par la sécrétion d’aldostérone antinatriurétique et du facteur natriurétique auriculaire (ANF) .
L’hormone antidiurétique est sécrétée par la glande hypophyse postérieure. Cette glande secrète l’hormone antidiurétique sous l’effet du stimulus osmotique mais aussi du stimulus volémique. Elle est sensible aux variations de l’hydratation de l’organisme. En cas de déshydratation, l’hormone antidiurétique est sécrétée en quantité suffisante pour diminuer, et même stopper, la production d’urine. Cette hormone permet de concentrer ou de diluer les urines. Ses possibilités sont importantes puisque l’osmolarité urinaire peut varier de 50 mEq/l (dilution) à 1200 mEq /l (concentration) (17,26). L’ADH exerce son action hormonale sur le canal collecteur qu’elle perméabilise à l’eau.
Puisque le tube collecteur est entouré par une medullaire rénale dont l’osmolalité est plus élevée que celle de l’urine, ce d’autant plus que l’on va vers la medullaire profonde (gradient cortico-papillaire), la perméabilisation du canal collecteur par l’ADH a pour conséquence un transfert de l’eau du canal collecteur vers la médullaire, d’où la concentration des urines et la baisse de la clairance de l’eau libre. Ainsi l’osmolalité urinaire peut-elle s’echelonner entre 60 et 1200mOsm/kg (15). L’aldostérone est une hormone corticosurrénalienne chargée de maintenir l’équilibre sodé de l’organisme. Elle est sécrétée en cas d’hyperkalièmie ou d’hyponatrémie. Elle agit au niveau du tube contourné distal en échangeant un potassium (éliminé) contre un sodium (réabsorbé) (17,22). Le facteur natriurétique, sécrété au niveau du septum interauriculaire, agit à la fois sur les vaisseaux sanguins, le glomérule et l’anse de Henlé. Sa sécrétion provoque une excrétion urinaire de sodium (17,22). La pleine efficacité de ces hormones implique le maintien d’une perfusion rénale et l’intégrité anatomique et fonctionnelle de leurs récepteurs et des canaux ioniques et aqueux de cellules tubulaires rénaux (22). Les reins jouent un rôle fondamental dans la régulation de la composition des différents secteurs liquidiens de l’organisme (27). Ils assurent aussi la régulation du volume de ces différents secteurs par le mécanisme de dilution-concentration des urines (28, 29). Les reins adaptent le volume d’urine aux entrées d’eau de façon à maintenir l’osmolalité plasmatique constante. Ils peuvent éliminer le même nombre d’osmoles dans un volume d’urine très variable (30). Les reins permettent l’adaptation des sorties urinaires aux variations des apports en eau et électrolytes. Le maintien d’un bilan hydrique et osmolaire équilibré met en jeu le mécanisme de dilution-concentration du rein : lors d’une surcharge aqueuse, le rein normal répond rapidement en assurant un bilan nul d’eau par l’émission d’urines diluées où la concentration en substances dissoutes mesurée par l’osmolalité est basse. Inversement, lorsque l’apport hydrique est faible, le rein normal répond en éliminant très peu d’eau ; les urines sont concentrées, leur osmolalité est élevée. Le rein adapte donc les sorties d’eau aux entrées pour maintenir constant l’osmolalité du milieu intérieur. Cette régulation est sous la dépendance de l’ADH sécrété par l’hypophyse postérieure. Sa sécrétion est stimulée par l’augmentation de l’osmolalité plasmatique et la diminution du volume sanguin .
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Table des matières
INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE : REVUE DE LA LITTERATURE
I. PHYSIOLOGIE DU SODIUM ET DE L’EAU
I.1 Les propriétés chimiques du sodium
I.2 Les propriétés physiques du sodium
I.3 Physiologie proprement dite
I.3.1 Bilan hydrosodé
I.3.1.1 Bilan des entrées et sorties de l’eau
I.3.1.2 Bilan des entrées et sorties du sodium
I.3.2 Régulation de l’équilibre hydrosodé
II. L ’HYPONATREMIE
II.1 Définitions
II.2 Physiopathologie
II.3 Modes de présentation et conséquences cliniques de l’hyponatrémie
II.4 Les examens complémentaires
II.5 Le diagnostic
II.5.1 La biologie
II.5.2 La clinique
II.5.3 Bilan clinico-biologique à réaliser devant une hyponatrémie
II.5.4 Remarques
II.6 Les principales étiologies
II.6.1 Hyponatrémie avec stock sodique diminué
II.6.2 Hyponatrémie avec stock sodé augmenté
II.6.3 Hyponatrémie avec stock sodique normal
II.7 Le traitement
II.7.1 Les principes de traitement
II.7.2 Traitement selon le mécanisme physiopathologique
II.7.2.1 En cas d’hyponatrémie par déplétion hydrosodée
II.7.2.2 En cas d’hyponatrémie par inflation hydrique
II.7.2.3 En cas d’hyponatrémie de dilution
DEUXIEME PARTIE : NOTRE ETUDE PROPREMENT DITE
I. METHODES
I.1 Types de l’étude
I.2 Période d’étude
I.3 Critères d’inclusion
I.4 Critères d’exclusion
II. MATERIELS
II.1 Mode de collecte de données
II.2 Les paramètres étudiés
II.2.1 A l’interrogatoire
II.2.2 A l’examen clinique
II. 2.3 Aux examens complémentaires
II.2.4 Les étiologies de l’hyponatrémie
II.2.5 La mortalité attribuée à l’hyponatrémie
II.3 Pour l’étude analytique
III. RESULTATS
III.1 Caractéristique de la population d’étude
III.2 Description de l’étude
III.2.1 Répartition selon l’âge
III.2.2 Selon le sexe
III.2.3 Selon l’antécédent des patients
III.2.3.1 Selon leur antécédent personnel
III.2.3.2 Selon les antécédents familiaux
III.2.4 Selon les signes cliniques de l’hyponatrémie
III.2.5 L’hyponatrémie
III.2.5.1 Répartition de fréquence selon le taux de la natrémie
III.2.5.2 Selon le sexe
III.2.6 Selon les étiologies de l’hyponatrémie
III.2.7 Selon la mortalité liée à l’hyponatrémie
TROISIEME PARTIE : DISCUSSION
1. L’incidence de l’hyponatrémie
2. L’âge
3. Le sexe
4. Les antécédents
4.1 Les antécédents personnels
4.2 Les antécédents familiaux
5. Les signes cliniques
6. Les étiologies
6.1 Pour l’hyponatrémie par déplétion hydrosodée
6.2 Pour l’hyponatrémie par inflation hydrique
6.3 Pour l’hyponatrémie par SIADH = syndrome paranéoplasique
6.4 Pour l’hyponatrémie isotonique
6.5 Pour l’hyponatrémie hypertonique
7. La mortalité attribuée à l’hyponatrémie
SUGGESTIONS
CONCLUSION
BIBLIOGRAPHIE
